Los hallazgos fueron realizados por científicos de la Universidad Nacional de Singapur y abren nuevas preguntas sobre el rol de la cafeína en la memoria, más allá de mantener la vigilia.

Detectaron que la cafeína restauró la memoria social en animales privados de sueño

Tras los resultados, los investigadores afirmaron que “la suplementación con cafeína restauró tanto la plasticidad sináptica de larga duración en la vía EC-CA2 como la memoria social en ratones privados de sueño, sin inducir hiperactividad en los animales de control”.

Olvidar rostros conocidos tras dormir poco puede parecer común. Los científicos de Singapur abordaron cómo la falta de sueño afecta la memoria social, que es la capacidad de reconocer y recordar a otros.

La memoria social permite distinguir a individuos familiares de desconocidos. Los investigadores estudiaron el hipocampo y su región CA2, que son fundamentales para este tipo de memoria.

El objetivo fue saber si la privación de sueño altera la función de la región CA2 y si la cafeína puede proteger esa función. Así se buscó entender los mecanismos cerebrales que unen sueño, memoria y cafeína.

El sueño insuficiente representa una amenaza para la salud mental. Los científicos analizaron el papel de la cafeína como posible protector de la memoria social, en un contexto donde cada vez se duerme menos.

Cómo se hizo el estudio y qué se encontró

Trabajaron con 119 ratones machos C57BL/6J, criados en ambientes controlados. Los animales estuvieron despiertos cinco horas con estímulos suaves, como mover la jaula o tocarlos.

La memoria social se evaluó con pruebas de reconocimiento entre ratones. Los privados de sueño tuvieron dificultad para reconocer a otros ya conocidos.

“Los ratones privados de sueño no lograron distinguir un ratón familiar de uno nuevo, lo que sugiere un deterioro de la memoria social”, detallaron los investigadores.

Durante una semana, un grupo de ratones recibió cafeína en el agua antes de la privación de sueño. Esto aseguró una dosis constante, similar al consumo humano cotidiano.

La cafeína protegió la memoria social y la plasticidad sináptica en la región CA2

A nivel molecular, la falta de sueño aumentó la enzima PDE4A5 y redujo proteínas como PKMζ, pERK1/2 y BDNF en el hipocampo CA2. La cafeína normalizó estos valores.

La cafeína también se aplicó de forma directa en cortes de cerebro. La transmisión sináptica mejoró, aunque los ratones no hubieran recibido cafeína antes.

La aplicación de cafeína mejoró la señalización en la región CA2, tanto en animales con sueño normal como en los privados de sueño, resaltaron.

El patrón de sueño de los ratones no presentó cambios con la cafeína y no se detectaron efectos adversos. La cafeína actuó sobre los receptores de adenosina, una molécula que se acumula cuando falta el sueño y que reduce la actividad de los circuitos de memoria.

Los investigadores aclararon que los resultados solo se demostraron en ratones. “Aunque ratones y humanos comparten muchas características biológicas, los hallazgos deben confirmarse en estudios con personas y sus hábitos de consumo de cafeína y sueño”, expresaron.

La región CA2 del hipocampo podría ser clave para tratar pérdidas de memoria por falta de sueño o en casos de demencia. Por eso, recomendaron investigar los efectos a largo plazo, diferencias por sexo, edad y aplicaciones en humanos. 

27 marzo 2026 | Fuente: Infobae | Tomado del sitios web | Noticia

En un estudio publicado en Nature Communications, los científicos afirman haber detectado cinco amplias fases de la estructura cerebral en la vida humana promedio, divididas en cuatro «puntos de inflexión» cruciales entre el nacimiento y la muerte, cuando nuestro cerebro se reconfigura.

Detallaron que la «topología» cerebral infantil se extiende desde el nacimiento hasta un punto de inflexión a los nueve años, cuando pasa a la adolescencia, una etapa que dura hasta los 32 años, en promedio.

Al principio de la treintena, el cableado neuronal del cerebro cambia a la fase adulta; esta es la era más larga, con una duración de más de tres décadas.

Un tercer punto de inflexión, alrededor de los 66 años, marca el inicio de una fase de «envejecimiento temprano» de la arquitectura cerebral.

Finalmente, el cerebro de «envejecimiento tardío» se forma alrededor de los 83 años.

Estas etapas proporcionan un contexto importante sobre las áreas en las que nuestros cerebros podrían ser mejores o más vulnerables en las diferentes etapas de nuestra vida, apuntaron los especialistas.

Podría ayudarnos a comprender por qué algunos cerebros se desarrollan de manera diferente en momentos clave de la vida, ya sean dificultades de aprendizaje en la infancia o demencia en la vejez.

Muchas afecciones del neurodesarrollo, la salud mental y las neurológicas están relacionadas con la forma en que está conectado el cerebro; de hecho, las diferencias en el cableado cerebral predicen dificultades con la atención, el lenguaje, la memoria y una amplia gama de comportamientos diferentes.

Comprender que el recorrido estructural del cerebro no es una cuestión de progresión constante, sino más bien uno de varios puntos de inflexión importantes, nos ayudará a identificar cuándo y cómo su cableado es vulnerable a las alteraciones, afirmaron los expertos.

 24 noviembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de | Noticia

El síndrome de Down es el trastorno genético más común de discapacidad intelectual (5 millones de afectados en todo el mundo), causado por la presencia de una copia extra del cromosoma 21, también conocida como trisomía 21.

Los problemas de memoria y aprendizaje de estas personas están relacionados con anomalías en el hipocampo, una parte del cerebro involucrada en el aprendizaje y la formación de la memoria.

La investigación, publicada en ‘Molecular Psychiatry‘, tenía inicialmente como objetivo comprender cómo la presencia de un cromosoma adicional afecta a las células cerebrales. Con experimentos en ratones y tejidos humanos, los científicos estudiaron el gen Snhg11 y demostraron que los niveles bajos en el hipocampo reducen la plasticidad sináptica, que es crucial para el aprendizaje y la memoria.

Antes de este estudio, la actividad de Snhg11 solo estaba vinculada con la proliferación celular en diferentes tipos de cáncer. El Snhg11 es la ‘cara oculta’ del genoma (código genético completo de un organismo); es en
concreto una molécula de ARN no codificante. Esto es un tipo especial de ARN que se transcribe a partir del ADN pero que no se codifica en el procedimiento de síntesis, es decir, no se convierte en una proteína. Hasta
ahora, gran parte de los estudios se han centrado en los genes que sí codifican proteínas, pero sus ‘caras ocultas’ -que no codifican- cada vez son más reconocidas por su papel en la regulación de la actividad genética, la influencia en la estabilidad genética y la contribución a rasgos y enfermedades complejos. Los ARN no codificantes son importantes reguladores de varios procesos biológicos, y su expresión atípica se ha asociado con el desarrollo de enfermedades humanas. ‘Descubrimos que la expresión anormal de Snhg11 da lugar a una reducción de la neurogénesis y a una alteración de la plasticidad, lo que desempeña un papel directo en el aprendizaje y la
memoria, e indica que el gen tiene un papel clave en la fisiopatología de la discapacidad intelectual’, afirmó el doctor César Sierra, primer autor del artículo. La autora principal del estudio y jefa del grupo de investigación
Neurobiología Celular y de Sistemas en el Centro de Regulación Genómica, la doctora Mara Dierssen, señaló que hoy en día existen pocos fármacos para ayudar a las personas con síndrome de Down y que estudios como este ‘ayudan a sentar las bases’ para poder en un futuro desarrollar medicamentos enfocados a los déficits de memoria y de aprendizaje de estas personas. Este estudio es la primera evidencia de que un ARN no codificante desempeña un papel fundamental en la patogénesis (origen) del síndrome de Down.

Los autores de la investigación han confirmado que continuarán con sus estudios para abrir nuevas vías de intervención para el fortalecimiento de la capacidad intelectual.

Ver artículo: El lncRNA Snhg11, un nuevo candidato que contribuye a la neurogénesis, la plasticidad y los déficits de memoria en el síndrome de Down. Molecular Psychiatry[Internet].2024[citado 29 feb 2024]. DOI https://doi.org/10.1038/s41380-024-02440-9

27 febrero 2024 | Fuente: EF| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

“El diagnóstico de este tipo de enfermedad ha presentado desde siempre problemas, fundamentalmente técnicos, que ahora gracias a la tecnología se pueden subsanar. Existe una demanda creciente de diagnóstico molecular de los problemas auditivos genéticos, debido a sus múltiples beneficios: capacidad predictiva, consejo genético, prevención, identificación de la causa y ayuda a la elección de tratamientos, principalmente», explicó el doctor Ignacio del Castillo, de la Unidad de Genética Molecular del Hospital Ramón y Cajal de Madrid.

Los paneles de genes para secuenciación masiva (NGS) se han utilizado de forma exitosa en otras enfermedades, por lo que el concepto no es nuevo. Sin embargo, sí lo es en el campo de los trastornos de la audición.

OTO GeneProfile (nombre comercial de un panel desarrollado por Sistemas Genómicos) incluye el análisis de 67 genes asociados directamente en el desarrollo de hipoacusias de origen genético. Tiene importantes implicaciones clínicas, sociales y económicas. A pesar de que el 60 % de las hipoacusias tienen un origen genético, la falta de mutaciones recurrentes y el gran número de genes asociados a esta enfermedad han minimizado los beneficios que se derivan de la secuenciación convencional o del uso de mutaciones específicas, con una tasa de éxito alrededor del 40 %.

Según explica el Dr. Ignacio del Castillo, “este recurso consiste en la secuenciación simultánea de más de un millar de fragmentos de ADN del total de 67 genes incluidos en el panel”. En concreto, ofrece información sobre las variaciones en la secuencia de esos genes, muchas de las cuales son inocuas, pero otras son las responsables de la hipoacusia. El análisis bioinformático de los datos y la evaluación experta de los resultados permiten identificar cuáles de esas variantes observadas son las causantes de la hipoacusia en el paciente.

«Este tipo de diagnóstico», añadió, «es posible en el caso de las hipoacusisas monogénicas, tanto sindrómicas (el 30 %) como no síndrómicas (el 70 %), las cuales a su vez se pueden clasificar en unos 100 subtipos. De las no sindrómicas, actualmente se conocen 63 genes implicados, siendo uno de ellos, el GJB2 el responsable del más del 40 % de los casos. Con las tecnologías clásicas, detectar el resto de los genes (que tienen una incidencia muy baja) suponía un gran esfuerzo para el poco beneficio obtenido, mientras que este panel incluye los genes conocidos implicados en las hipoacusias no sindrómicas y, también, está orientado a detectar aquellas sindrómicas que aparecen inicialmente como no sindrómicas, permitiendo el examen simultáneo de la secuencia de decenas de genes, de tal manera que es capaz de encontrar mutaciones ya conocidas y mutaciones que se ven por primera vez”.

Por tanto, tal y como señaló el doctor Del Castillo, está indicado para enfermos de todas las edades con diagnóstico de hipoacusia neurosensorial no sindrómica que haya comenzado a manifestarse antes de los 50 años y también puede ser útil en recién nacidos derivados del programa nacional de detección neonatal que no hayan logrado evidenciarse en las pruebas al nacimiento. “Gracias a las ventajas de esta tecnología se logra la evaluación por un coste y un tiempo similar al que se empleaba tan solo hace un años para analizar únicamente dos genes, multiplicando también su eficacia diagnóstica. Se estima que con la aplicación de OTO GeneProfile se puede llegar al 70 % de los casos dilucidados, frente al 40 % de diagnósticos que se obtenían con la metodología clásica”.

Por su parte, la doctora Gracias Aránguez, del Servicio de ORL del Hospital Gregorio Marañón, explicó que “la hipoacusia es actualmente el defecto funcional más frecuente en el ser humano, y su diagnóstico temprano debería constituir ya la primera parte del tratamiento, sobre todo teniendo en cuenta que el 80 % de las hipoacusias infantiles se presentan al nacimiento o en la etapa neonatal. El diagnóstico genético puede tener implicaciones muy positivas para confirmar la enfermedad, mejorar la precisión del pronóstico y, con esta información, ayudar a los especialistas en Otorrinolaringología o Pediatría a establecer el tratamiento y el seguimiento adecuados. Además, hay que tener en cuenta que la certeza de un diagnóstico y de pronóstico quita mucha angustia a las familias, de ahí que todos los procedimientos que, como éste, acorten tiempo en Clínica, suponen una prioridad.

“Esta prueba también tienen utilidades desde el punto de vista de la investigación, ya que, por ejemplo, en el caso de historias familiares, permite filtrar los genes conocidos, lo que a su vez posibilita la identificación de nuevos genes. Y, por otro lado, abre la puerta al desarrollo de terapias específicas, y aquí los beneficios en adultos son importantes. Se trata de aminorar los retrasos en educación y evitar el aislamiento social”, comentó el doctor Del Castillo.

Se estima que la hipoacusia genética afecta a 1 de cada 500 recién nacidos vivos y a más del 30 % de la población mayor de 70 años.

marzo 07/2023 (EFE) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

 «La COVID-19 va a ser una parte continua de la vida, al menos en un futuro previsible. Ahora es habitual que la gente se contagie de COVID-19, se recupere y vuelva a trabajar. Sin embargo, en nuestro estudio, las personas que habían contraído COVID-19 informaron de más dificultades en el trabajo», ha comentado James Beck, responsable de la investigación, que se ha publicado en la revista científica Scientific Reports.

Los investigadores recogieron datos de una muestra de 94 adultos que trabajaban a tiempo completo y que habían contraído o no la COVID-19 al menos un mes antes del estudio. Ambos grupos se emparejaron en cuanto a características demográficas clave.

«En relación con el grupo que nunca había tenido COVID-19, el grupo que había contraído COVID-19 informó de más fallos cognitivos en el trabajo, que se definen como problemas de memoria, atención y acción», apunta Beck.

Un segundo hallazgo del trabajo es que los fallos cognitivos se asociaron con una disminución de la autoevaluación del rendimiento laboral, así como con un aumento de las intenciones de abandonar voluntariamente el trabajo actual.

«Estos resultados pueden tener importantes implicaciones para los directivos y las organizaciones en general. Las personas que se reincorporan al trabajo después de contraer la COVID-19 pueden tener dificultades para volver a su nivel de rendimiento anterior a la misma, y puede ser necesario realizar adaptaciones. Estas adaptaciones podrían incluir la reducción de la carga de trabajo, la ampliación de los plazos o la provisión de acuerdos de trabajo flexibles», concluye Beck.

junio 08/2022 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

Beck, J. W., & Flow, A. (2022). The effects of contracting covid-19 on cognitive failures at work: implications for task performance and turnover intentions. Scientific Reports, 12(1), 1-7.

La afección progresiva puede ser causada por un derrame cerebral, una lesión neurológica o la enfermedad de Alzheimer. Con el envejecimiento de la población, se prevé que el número de enfermos aumente a 78 millones para 2030 y a 139 millones para 2050, dijo la OMS en un informe.

Solo uno de cada cuatro países tiene una política nacional en vigor para apoyar a los pacientes con demencia y sus familias, dijo, instando a los gobiernos a asumir el desafío de la salud pública.

«La demencia les roba a millones de personas sus recuerdos, su independencia y su dignidad, y también le quita al resto de nosotros las personas que conocemos y amamos», dijo Tedros Adhanom Ghebreyesus, director general de la OMS.

«El mundo le está fallando a las personas con demencia y eso nos duele a todos», expresó.

Los ministros de Salud acordaron en 2015 un plan de acción global, que incluye el diagnóstico temprano y la atención, pero no están cumpliendo los objetivos para 2025, afirmó.

«La demencia es realmente un problema de salud pública mundial y no solo en los países de ingresos altos. De hecho, más del 60 % de las personas con demencia viven en países de ingresos bajos y medios», dijo Katrin Seeher, experta del departamento de salud mental de la OMS, en una rueda de prensa.

Los medicamentos, los productos de higiene y los ajustes domésticos para los pacientes con demencia son más accesibles en los países ricos, que tienen un mayor nivel de reembolso que en los países de bajos ingresos, según el informe.

La demencia afecta la memoria, la orientación, la habilidad de aprendizaje, el lenguaje, el juicio y la capacidad para realizar las tareas diarias.

Seeher señaló que la demencia también puede impactar a personas menores de 65 años y la llamada «demencia temprana» representa alrededor del 10 % de todos los casos de la enfermedad.

Pero desarrollar demencia no es inevitable y algunos factores de riesgo pueden reducirse controlando la hipertensión, la diabetes, la dieta, la depresión y el consumo de alcohol y tabaco, dijo la OMS.

«Estas son las cosas que podemos hacer para promover la salud de nuestro cerebro y disminuir el deterioro cognitivo y el riesgo de demencia. Estas son cosas que se pueden comenzar a una edad más temprana», dijo el experto de la OMS Tarun Dua.

septiembre 02/2021 (Reuters) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Según han señalado los expertos del Centro de Rehabilitación de Daño Cerebral Crecer , de Sevilla, que está llevando acabo unos talleres dirigidos a personas de entre 45 y 60 años con olvidos a causa del estrés, las pérdidas de memoria propias de la edad se suelen empezar a manifestar a partir de los 65 años. Sin embargo, debido al incremento de casos de personas más jóvenes que llegan a las consultas, Crecer ha detectado la necesidad de trabajar con estos pacientes para que sus problemas de memoria no se agudicen y dejen de existir.

El director científico de Crecer, León Carrión, explica que gran parte de este problema se debe a la adicción a las tecnologías y al trabajo, por lo que recomienda aprender a desconectar y poner límites.

Los cursos diseñados tienen una duración media de entre dos y tres meses. Al concluirlo, normalmente, el paciente mejora la memoria y su capacidad de resolución de problemas, consiguiendo ser más eficaces y ejecutivos.

febrero 11/ 2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Aunque observaciones previas apuntaban a que el propranolol reduce la consolidación de la memoria cuando es tomado inmediatamente después de un episodio traumático, en la práctica los resultados de diversos estudios habían mostrado ser contradictorios, debido principalmente a la dificultad de acceso al fármaco de manera rápida.

El nuevo estudio está basado en el concepto de que la consolidación de la memoria puede ser manipulada, en un proceso análogo al de la terapia de exposición narrativa, pero con la diferencia de que el evento traumático es recuperado en un entorno seguro y relocalizada. El recuerdo no es eliminado, pero pierde su categoría de amenaza si se consigue vincularlo claramente con otro momento del pasado. El propranolol puede ser administrado antes de este proceso, denominado reactivación, con lo que el recuerdo se debilita.

Los participantes de este estudio controlado por placebo recibieron esta terapia de reactivación una vez por semana durante 6 semanas. La percepción subjetiva del recuerdo se redujo progresivamente en los participantes que iniciaron la toma de propranolol 90 minutos antes del inicio de la segunda sesión. En comparación con el placebo, el grupo de tratamiento activo mostró una reducción significativa de los síntomas en dos escalas diferentes del síndrome de estrés postraumático (PTSD).

Debido a la elevada frecuencia de abandono de tratamiento en ambos grupos de pacientes, los investigadores indican que todavía se requieren estudios adicionales para demostrar definitivamente la eficacia del propranolol en la gestión del PTSD.
febrero 26/2018 (immedicohospitalario.es)

La pregunta de por qué necesitamos dormir sigue sin una respuesta satisfactoria. Es indudable que el sueño es esencial para que el organismo funcione correctamente y que la privación crónica de un descanso reparador conduce al desarrollo de numerosas enfermedades, pero la causa última se desconoce.

No obstante, cada vez se sabe mejor cómo funciona y en qué aspectos juega un papel más relevante. Uno de ellos es la desintoxicación del cerebro, a través de mecanismos circadianos y homeostáticos. Según Diego García-Borreguero, director del Instituto de Investigaciones del Sueño (IIS) y responsable científico del I Simposio Internacional de Patología del Sueño: de la neurobiología a las manifestaciones sistémicas, organizado en Madrid por la Fundación Ramón Areces y el IIS, «durante la vigilia nuestras neuronas producen unos metabolitos que se acumulan en el espacio interneuronal y actúan de manera tóxica». Por esta razón, «cuanto más tiempo estamos despiertos, más metabolitos tóxicos acumulamos y más se incrementa la necesidad de dormir».

De hecho, cada vez es mayor la evidencia de que las alteraciones del sueño, que durante mucho tiempo se han considerado meros síntomas característicos de las enfermedades neurodegenerativas, podrían jugar un papel mucho más relevante y estar implicadas en la patogénesis inicial de esas dolencias. Por lo tanto, dormir bien podría proteger frente al alzhéimer y otras demencias. Así lo considera una de las ponentes del simposio, Susanne Diekelmann, de la Universidad de Tubinga (Alemania), quien corrobora que numerosos «estudios muestran una asociación entre degeneración cerebral, sueño y memoria en enfermedad de Alzheimer».

Un dato relevante es que los afectados por demencias tienen muy poco -y a veces nada- sueño de ondas lentas o profundo, que es cuando tiene lugar la consolidación de la memoria. «Creemos que esta podría ser una de las razones de las disfunciones de memoria en estos pacientes. Esperamos que nuestros métodos para mejorar el sueño puedan utilizarse para ayudar a prevenir estas alteraciones cognitivas», añade.

Intervención precoz

No obstante, matiza que, seguramente, esa intervención tendrá que realizarse de forma precoz porque, «una vez que se ha producido la neurodegeneración cerebral, es muy difícil revertirla. Hemos intentado hacerlo en pacientes con demencia pero no vimos ningún beneficio porque, probablemente, una vez que se desarrolla la neurodegeneración, las áreas cerebrales implicadas no son capaces de volver a producir el sueño de ondas lentas».

La investigadora concluye que, puesto que el sueño empeora a medida que envejecemos, «deberíamos centrarnos en mejorarlo para prevenir el deterioro cognitivo». La cuestión es cómo afianzar ese descanso reparador. Hoy por hoy, los dispositivos de estimulación eléctrica que emplean Diekelmann y otros investigadores para favorecer el sueño de ondas lentas no están comercializados para uso domiciliario.

El grupo de esta investigadora alemana se ha especializado en el estudio de la función del sueño en la consolidación de la memoria. Uno de sus hallazgos más recientes es que este proceso se lleva a cabo de una forma selectiva: «No todos los recuerdos son igualmente consolidados; parece que el sueño selecciona los importantes». Pero, ¿cómo se determina esa relevancia? Todo parece indicar que esa selección favorece la información que es «importante para nuestro futuro». Todavía no puede precisar cómo tiene lugar esa elección en función de la relevancia futura. Su hipótesis es que se trata de «algo que señaliza la información relevante», como «una etiqueta que se activa durante el aprendizaje, que fija una marca en el cerebro». Diekelmann apunta que en esta selección intervienen factores psicológicos.

Prevención desde la infancia

Otro de los ponentes del simposio ha sido el pediatra Dennis Rosen, de la Escuela de Medicina de Harvard y del Hospital Infantil de Boston (Estados Unidos), quien resalta que los buenos hábitos de sueño deben instaurarse desde la infancia. «En los últimos años se han acumulado las evidencias de que los trastornos del sueño que se presentan en la infancia pueden tener efectos que persistan en la edad adulta». Estos efectos van desde la obesidad, la hipertensión arterial y las enfermedades cardiovasculares, hasta la atención, el comportamiento y la cognición. También se ha observado un mayor riesgo de enfermedad mental, así como de abuso de sustancias en el futuro.

Rosen cita un estudio reciente llevado a cabo con un grupo de niños de 7 a 9 años en el que se comprobó que el 50 por ciento de los que presentaban problemas para dormirse o mantener el sueño mostraban las mismas dificultades con 17-18 años.

Este experto confiesa que no se sabe bien cuál es el punto de no retorno a partir del cual la privación de sueño tiene efectos definitivos, pero «se ha observado que, si no se interviene, en niños de entre 6 y 12 años ya se puede apreciar daño cerebral irreversible».

Genética

Otro ámbito importante de la investigación sobre el sueño es el dedicado a la genética. Paul Franken, del Centro de Genómica Integral de la Universidad de Lausana (Suiza), ha presentado una serie de estudios que demuestran que una supresión de sueño del 50 por ciento puede llegar a alterar hasta el 80 por ciento del transcriptoma, es decir, del conjunto de genes que se están expresando en un momento dado en una célula.

Además, hay experimentos que muestran que las modificaciones en el transcriptoma se producen de forma muy rápida cuando existe una privación de sueño. Tal y como destaca este investigador, «todos estos cambios demuestran que los efectos de un sueño insuficiente en nuestro sistema genético son mucho mayores de lo que sabíamos hasta ahora».

También se han estudiado las repercusiones metabólicas que pueden tener esas alteraciones. Los estudios del grupo de Franken han mostrado que la privación de sueño afecta al gen ACOT1, que está implicado en la conversión de los ácidos grasos libres (FFA). En humanos, se ha observado que la privación de sueño aumenta la FFA circulante, y que tanto los niveles elevados de FFA como la restricción del sueño predisponen a enfermedades metabólicas, entre ellas la diabetes tipo 2.
enero 24/2018 (diariomedico.com)

Los autores evaluaron los efectos de una sola sesión de ejercicio físico después de estudiar la consolidación de la memoria y la memoria a largo plazo. En el estudio participaron 72 voluntarios que aprendieron 90 asociaciones entre imágenes y localizaciones durante 40 minutos antes de ser asignados aleatoriamente a uno de tres grupos: uno hizo ejercicio de inmediato; el segundo, cuatro horas más tarde, y el tercero no realizó deporte alguno.

El trabajo físico consistió en 35 minutos de entrenamiento a intervalos en bicicleta a una intensidad de hasta el 80 % de la frecuencia cardíaca máxima. Tras 48 horas, los voluntarios regresaron para demostrar lo que recordaban mientras se sometían a una resonancia magnética cerebral.

Los investigadores encontraron que quienes hacían ejercicio cuatro horas después de su sesión de aprendizaje conservaban mejor la información dos días más tarde que aquellos que hacían ejercicio inmediatamente o permanecían sedentarios. Las imágenes cerebrales mostraron también que el ejercicio después de un período se asociaba con representaciones más precisas en el hipocampo –un área importante para el aprendizaje y la memoria– cuando se respondía correctamente a una pregunta.

julio 25 /2016 (SINC)

Cuando la dificultad para iniciar o mantener el sueño dura tres meses o más –aunque las condiciones ambientales sean favorables para dormir–, la persona padece insomnio crónico. Los pacientes con este trastorno presentan alteraciones cognitivas leves, principalmente, en tareas de atención complejas, en el proceso de consolidación de la memoria durante el sueño y en algunos aspectos de las funciones ejecutivas. 

 “Solo los insomnes que habitualmente duermen menos de seis horas tienen déficits cognitivos significativos”, indica el investigador

Es la principal conclusión de un estudio de la Universidad Complutense de Madrid (UCM) en el que los investigadores han revisado decenas de artículos científicos publicados en los últimos años sobre las alteraciones cognitivas observadas en este trastorno.

 “Estas alteraciones pueden comprobarse con pruebas neuropsicológicas, aunque en todos los pacientes no son lo suficientemente intensas para afectar significativamente a su vida cotidiana”, explica Pablo Medrano, investigador del departamento de Psicobiología de la UCM y autor principal del trabajo, publicado en Revista de Neurología. “Solo los insomnes que habitualmente duermen menos de seis horas tienen déficits cognitivos significativos”, puntualiza Medrano.

El estudio es la primera revisión en castellano que analiza las anomalías neuropsicológicas asociadas con este trastorno del sueño. En su desarrollo influyen tanto factores biológicos como psicosociales. Se estima que en un 21-57% de los casos el insomnio es hereditario, en particular, en el modo de afrontar el estrés. Si las emociones se interiorizan y no se expresan adecuadamente, aumenta el riesgo de sufrirlo.

 “Las personas con tendencia a interiorizar las emociones, perfeccionistas y que presentan un aumento de activación psicofisiológica en situaciones estresantes son más propensas a sufrir insomnio”, indica María José Ramos, investigadora del mismo departamento de la UCM y coautora del trabajo.

Sin embargo, los científicos matizan que no solo influyen los genes. “La existencia de vulnerabilidad genética no desemboca siempre en insomnio. Es la conjunción de esta y la presencia de determinados factores psicosociales lo que provoca que se manifieste este trastorno del sueño”, puntualiza Ramos.

Causa y consecuencia de la depresión 

 “La relación entre insomnio y depresión es bidireccional”, afirman los autores

Numerosos estudios han abordado la relación entre la depresión y el insomnio, analizando si la ansiedad y la depresión son causa o consecuencia de este trastorno. “El insomnio puede ser tanto causa como consecuencia de la depresión”, mantienen los autores de la UCM.

La reducción crónica de la cantidad de sueño y su mala calidad suelen provocar alteraciones del estado de ánimo pero no siempre, puesto que en el desarrollo de la depresión influyen múltiples factores.

Por otra parte, los trastornos afectivos afectan a la calidad del sueño, de tal manera que la ansiedad y la depresión son factores de riesgo de insomnio. “La relación entre insomnio y depresión es bidireccional”, concluyen los investigadores.

mayo 23/2016 (SINC)

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Los hallazgos se basan en el análisis de 2 092 personas mayores procedentes de tres estudios longitudinales clínico-patológicos, que fueron evaluadas anualmente durante más de una década. Realizaron pruebas estándares de memoria y de las habilidades de pensamiento, y dieron su opinión sobre su agudeza mental. A 239 personas se les diagnosticó demencia durante el período de estudio. Se halló que la conciencia de sus propios problemas de memoria empezó a decaer una media de 2,6 años antes del inicio de la demencia (IC 95 %: –2,7 a –1,6).

Definir el inicio de la demencia no es algo perfectamente claro, pero según los autores, se basa en algo más que sólo la pérdida de memoria: las personas con demencia también tienen normalmente problemas con el lenguaje, la concentración y la planificación, y a menudo pueden mostrarse confusos respecto al día o mes que es, o respecto al sitio en donde están

octubre 02/ 2015 (HealthDay)

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/10/20/la-conciencia-de-sufrir-problemas-de-memoria-se-perderia-unos-pocos-anos-antes-de-tener-demencia/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/08/25/prueba-de-saliva-para-medir-los-niveles-de-cortisol-permitiria-abordar-problemas-de-memoria-en-ancianos/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/08/25/prueba-de-saliva-para-medir-los-niveles-de-cortisol-permitiria-abordar-problemas-de-memoria-en-ancianos/#comments Tue, 25 Aug 2015 06:23:45 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=44371 Examinar la saliva de gente mayor saludable para medir los niveles de cortisol (hormona del estrés) , ayudaría a identificar a aquellos sujetos que debería protegerse frente a problemas relacionados con la memoria y el pensamiento. Así lo señala un estudio publicado en «Neurology», la revista médica Academia Americana de Neurología.

Este trabajo muestra que personas con niveles más altos de cortisol por la tarde, era más probable que tuviese un volumen total del cerebro más pequeño y peores resultados en pruebas de memoria. «Otros estudios han demostrado que la depresión aumenta el riesgo de demencia, pero no sabemos mucho sobre cómo ocurre esto», explica Lenore J. Launer, miembro de la Academia Americana de Neurología. «Se han encontrado altos niveles de cortisol en personas con depresión, y existe la teoría de que éste tiene un efecto tóxico en el hipocampo, área del cerebro que con un importante papel en la memoria».

En el estudio participaron 4244 personas con una edad media de 76 años y que no habían padecido demencia. Se sometieron a un escáner cerebral para analizar el volumen del cerebro y realizaron pruebas de memoria y pensamiento. Las muestras de saliva se cogían por la mañana y la tarde para determinar los niveles de cortisol; por ello se dividieron a los participantes en tres grupos según los niveles que presentaban: alto, medio y bajo. Las personas con niveles más altos de cortisol tendían a tener un volumen cerebral más pequeño que aquellos con niveles más bajos. Sin embargo, aquellos con niveles más altos tuvieron peores resultados en las pruebas de memoria que aquellos con niveles más bajos.

«Es posible que la pérdida de volumen cerebral que produce el envejecimiento lleve a una menor habilidad del cerebro para frenar los efectos del cortisol, lo que produciría una mayor pérdida de células cerebrales», señala Launer. «Al entender esta relación podríamos desarrollar estrategias encaminadas a reducir los efectos del cortisol en el cerebro y las habilidades de pensamiento», concluye la experta.
agosto 24/2015 (Diario Médico)

Leer más:

N-terminal pro-brain natriuretic peptide and abnormal brain aging: The AGES-Reykjavik Study

En el estudio  que ha sido publicado  publicado en “Neuroscience”; el equipo de investigadores ha tenido en cuenta las posibles correlaciones existentes entre los cambios desde el punto de vista anatómico y variables utilizadas por los neuro psicólogos para evaluar las funciones como la capacidad verbal, la inteligencia, la atención, la memoria.

Las  evidentes variaciones  de  volumen del precúneo demostradas  no se asocian a ningún factor psicométrico estándar, según los autores.

Probablemente esto se debe a la importancia del precúneo en la red neuronal por defecto (default mode network), un sistema fundamental en la coordinación basal del cerebro que sólo se activa cuando éste no está involucrado en actividades específicas.

Estas funciones son muy difíciles de analizar con pruebas psicométricas, que generalmente se basan en tareas mentales determinadas.

Otros estudios precedentes habían evidenciado que las áreas parietales profundas podrían estar involucradas en la evolución del cerebro moderno y estar implicadas en etapas tempranas de la enfermedad de Alzheimer. La siguiente etapa consistiría en intentar averiguar qué tipo de cambios celulares se esconden detrás de este aumento de la superficie de la corteza parietal

Febrero 19 / 2015 (SINC)

El uso de la marihuana en medicina es siempre polémico debido a los efectos secundarios que provoca en el paciente. Sin embargo, esto podría solucionarse con el simple consumo de un antiinflamatorio común.

Científicos de varios países han identificado los mecanismos moleculares por los que esta droga influye en el aprendizaje y la memoria, y señalan que se podrían evitar con los inhibidores de la enzima COX–2 –una proteína mediadora de la inflamación–, como los antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

El estudio, realizado en ratones y publicado esta semana en la revista Cell Press ( doi: 10.1016/j.cell.2013.10.042.), indica que las alteraciones neuronales y de memoria provocadas por la marihuana se producen por la activación de dicha enzima. Por ello, medicamentos inhibidores de esta proteína, como paracetamol o ibuprofeno, pueden prevenir estos problemas.

“Hemos demostrado que los cambios en el cerebro inducidos por la marihuana se generan por el aumento de la COX-2, por lo que podemos usar inhibidores de esta enzima para reducir los efectos secundarios no deseados y conservar los efectos beneficiosos del cannabis”, explica a SINC Chu Chen, investigador del Instituto de Ciencias de la Salud de la Universidad de Luisiana (EE UU) y uno de los autores del estudio.

«Podemos usar inhibidores de esta enzima para reducir los efectos secundarios no deseados y conservar los efectos beneficiosos del cannabis»

“Durante mucho tiempo, los mecanismos moleculares responsables de los déficits neuronales causados por la exposición a la marihuana eran grandes desconocidos. Ahora hemos resuelto el enigma”, asegura Chu Chen.

Hipocampo, el objetivo
Los científicos descubrieron que el tratamiento con THC, principal psicoactivo de la marihuana, aumentaba los niveles de la enzima COX-2 en el hipocampo de los ratones, una región del cerebro involucrada en el aprendizaje y la memoria.

Además, comprobaron que los fármacos y las técnicas genéticas que reducían los niveles de COX-2 en los ratones también impedían las alteraciones neuronales causadas por la exposición al THC.

“El ibuprofeno puede reducir el deterioro de la memoria provocado por la marihuana, aunque en nuestro estudio no usamos ibuprofeno, pero sí otros inhibidores selectivos de esta enzima similares”, explica Chen.

El autor recuerda que durante miles de años los seres humanos han usado el cannabis como tratamiento médico para el dolor crónico en esclerosis múltiple, cáncer, trastornos convulsivos, náuseas, anorexia, o enfermedades neurodegenerativas, entre otras dolencias.

“Los efectos secundarios neuropsicológicos y cognitivos indeseables limitan en gran medida el uso medicinal de la marihuana, particularmente para el tratamiento a largo plazo”, destaca.

“Los efectos secundarios neuropsicológicos y cognitivos indeseables limitan en gran medida el uso medicinal de la marihuana»

Estos efectos provocan una disfunción en la transmisión sináptica del cerebro, la estructura molecular que une entre sí las neuronas, y produce un mal funcionamiento de las comunicaciones entre las células. “Los déficits en la función sináptica causan  alteraciones en el aprendizaje y la memoria”, recalca Chen.

Aplicaciones contra el alzhéimer
El estudio también aportó nuevos datos relacionados con el alzhéimer. Los investigadores descubrieron que el mismo tratamiento con THC redujo el daño neuronal en ratones afectados por esta enfermedad neurodegenerativa. Los efectos se mantuvieron incluso con los inhibidores de la enzima COX-2.

«No existen medicamentos eficaces para prevenir y tratar el alzhéimer. Nuestros resultados indican que se pueden mantener los efectos beneficiosos del cannabis sin los adversos para  tratamientos de dolencias médicas irresolubles como esta», apunta Chen.
noviembre 21/2013 (SINC)

Rongqing Chen, Jian Zhang, Ni Fan, Zhao-qian Teng,Yan Wu, Chu Chen. “Delta 9-THC-Caused Synaptic and Memory Impairments Are Mediated through COX-2 Signaling” . Cell Press  21 de nov de 2013.

En concreto, se trata de la tendencia de coagulación de la sangre la que puede contribuir a las áreas de daño cerebral llamadas hiperintensidades de la materia blanca, según el estudio publicado en la revista Neurology (doi: 10.1212/WNL.0b013e3182840c9f).

El estudio involucró a 95 mujeres con una edad media de 53 años, que recientemente habían pasado por la menopausia y de las que se tomaron imágenes por resonancia magnética (IRM) al inicio del estudio. Después, recibieron un placebo, la terapia hormonal oral o el parche hormonal en la piel y se les hicieron imágenes de resonancia magnética periódicamente durante los siguientes cuatro años.

Durante la investigación, las mujeres con niveles más altos de microvesículas trombogénicas, las plaquetas más propensas a causar que la sangre se coagule, tenían más tendencia a mayores aumentos en la cantidad de hiperintensidades de la sustancia blanca (que se muestra como concentradas áreas blancas en una imagen de resonancia magnética), lo que puede conducir a la pérdida de memoria.

«Este estudio sugiere que la tendencia de la sangre a coagularse puede contribuir a una cascada de eventos que conducen al desarrollo de daño cerebral en mujeres que recientemente han pasado por la menopausia», explica el autor de la investigación, Kejal Kantarci, MD, de la Clínica Mayo. A su juicio, una forma de detener la progresión de estas hiperintensidades de la materia blanca sería impedir que las plaquetas desarrollen estas microvesículas.

Todas las mujeres tenían hiperintensidades de la materia blanca en el inicio del estudio. La cantidad aumentó en un volumen medio de 63 milímetros cúbicos a los 18 meses; 122 milímetros cúbicos, a los tres años, y 155 milímetros cúbicos en cuatro años.
febrero 18/2013 (Diario Salud)

Raz L, Jayachandran M, Tosakulwong N, Lesnick TG, Wille SM, Kantarci K.Thrombogenic microvesicles and white matter hyperintensities in postmenopausal women.Neurology. 2013 Feb 13

Otro estudio en la misma publicación de la Academia Estadounidense de Neurología indica que la mejor forma de preservar la memoria en la vejez es mediante juegos de mesa o la lectura.

Para el primer estudio los investigadores del Centro Médico de la Universidad Rush, en Chicago, hicieron pruebas de memoria entre 174 sacerdotes, religiosas y monjes católicos que no tenían problemas de memoria, de seis a 15 años antes de su muerte.

Después de la muerte, los científicos examinaron los cerebros de los sujetos para detectar las placas y «nudos» que señalan la presencia del mal de Alzheimer.

«En nuestro primer estudio usamos el fin de la vida como punto de referencia para investigar la disminución de la memoria en lugar del nacimiento o la fecha de comienzo del estudio», explicó el autor del artículo, Robert Wilson.

La investigación encontró que, en promedio, unos dos años y medio antes de la muerte, diferentes capacidades de la memoria y el pensamiento tienden a disminuir a un ritmo de 8 a 17 veces más rápido que antes de esta etapa final.

Los niveles más altos de placas y nudos se han vinculado con un comienzo temprano de este periodo final, pero no con la tasa de disminución de la memoria en este periodo.

Para el segundo estudio, conducido también por Wilson, los investigadores se concentraron en las actividades mentales y en él participaron 1076 personas con una edad promedio de 80 años, libres de demencia.

Los investigadores sometieron a los participantes a exámenes anuales de memoria durante cinco años. Los participantes informaron cuán a menudo leían el periódico, escribían cartas, visitaban una biblioteca y jugaban juegos de mesa tales como ajedrez o damas.

Los resultados mostraron que la participación de las personas en actividades mentalmente estimulantes y su funcionamiento mental disminuían a tasas similares a lo largo de los años.

También los investigadores encontraron que podían pronosticar el nivel de funcionamiento cognitivo de los participantes observando su nivel de actividad mental a lo largo del año previo, pero ese nivel de funcionamiento cognitivo no sirve para predecir la actividad mental en el futuro.
abril 5/2012 (EFE)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

R.S. Wilson,  E. Segawa,  L.P. Hizel,  P.A. Boyle, D.A. Bennett. Terminal dedifferentiation of cognitive abilities. Neurology, publicado en versión preliminar abril 4/2012.

Esas son las conclusiones del trabajo del investigador belga Nicolas Dumay, del Centro Basque sobre Cognición, Cerebro y Lenguaje (BCBL por su sigla en inglés) de San Sebastián, en España.

La investigación de Dumay buscaba adentrarse en las funciones que desarrolla el cerebro mientras dormimos, una cuestión sobre la que la ciencia no tiene aún una respuesta completa.

Sus experimentos, según afirma el autor, demuestran que durante las horas de sueño el cerebro revisa las palabras aprendidas durante el día, y las fija en la memoria ling ística.

El científico del BCBL empleó el aprendizaje de palabras nuevas para probar su hipótesis sobre la actividad cerebral  durante el sueño, señala una nota de prensa del centro vasco internacional de investigación.

Según Dumay, que desarrolló el experimento con vocabulario en inglés, «las palabras luchan entre ellas por el acceso a la memoria en nuestro cerebro», y este experimento demuestra que «sólo después de dormir las palabras recién aprendidas logran el estatus de palabra asimilada».

«En cierto modo, el sueño hace reales las palabras», añade.

La investigación de Dumay, publicada en la revista científica Cognition (doi.org/10.1016/j.cognition.2011.12.009), especializada en el estudio del cerebro, ha probado que durante las horas de sueño el cerebro revisa las palabras aprendidas durante el día, mejora las habilidades linguísticas y fija las palabras aprendidas.

En la fase experimental, desarrollada en la Universidad de York, en el Reino Unido, el investigador del BCBL mostró 36 palabras nuevas a 32 personas. Una de esas palabras fue «numesstac», sin significado alguno en inglés, pero en cuya composición figura la palabra «mess», muy común, y que significa desastre o desorden.

Cinco minutos después de escuchar palabras de este tipo, los participantes recordaban un 7 % de los nuevos términos.

Pero 24 horas más tarde, es decir después de dormir, la tasa de recuerdo de las palabras se elevó hasta el 12 %.

Lo más significativo, según el autor del experimento, fue que las personas fueron mucho más lentas en reconocer las palabras que ya conocían, como «mess,» que estaban insertas en los términos propuestos.

Según Dumay, esta lentitud en el reconocimiento de las palabras ya conocidas se debe a que durante el sueño los participantes del experimento asimilaron los términos nuevos como «numesstac,» que dejó de ser una palabra nueva para convertirse en una palabra asimilada, lo que dificultó el reconocimiento del término «mess».

En base a esta conclusión y otros estudios anteriores sobre el sueño y la mente, Dumay asegura que el cerebro asimila más fácilmente las palabras aprendidas durante la noche, antes de dormir, ya que durante el día el cerebro tiene muchos otros estímulos que interfieren con las palabras aprendidas por la mañana.

Además de este experimento, Dumay ha llevado a cabo varias investigaciones relacionadas con el aprendizaje, la linguística y el cerebro. Algunas de sus conclusiones están siendo aplicadas para el desarrollo de nuevas técnicas de enseñanza de idiomas.
abril 2/2012 (Reuters) -

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Dumay N, Gareth Gaskell M.Overnight lexical consolidation revealed by speech segmentation.Cognition. 2012 Abr;123(1):119-32.