La reducción de la actividad física es la base de la degradación de la fuerza de los huesos humanos durante milenios y es una tendencia que alcanza hoy «niveles peligrosos», ya que la gente usa su cuerpo «mucho menos que en cualquier otro momento de la historia», asegura la publicación.

Un estudio señala que mientras los humanos cazadores y recolectores de hace unos 7000 años tenían huesos comparables en fuerza a los de los orangutanes actuales, los granjeros que vivieron en las mismas zonas 6000 años después tenían huesos «significativamente más ligeros y frágiles».

La masa ósea de los humanos recolectores era un 20 % más alta, lo que equivale a la cantidad que puede perder una persona que pase tres meses de ingravidez en el espacio.

Los investigadores consideran así fundamentada la idea de que el ejercicio, más que la dieta, es la clave para prevenir un mayor riesgo de fractura ósea o problemas como la osteoporosis durante la vejez.

Hacer más ejercicio durante la juventud «conlleva una mayor fortaleza ósea hacia los 30 años, lo que se traduce en que el debilitamiento de los huesos asociado a la edad sea menos perjudicial», indica «PNAS».

Durante siete millones de años la evolución de los homínidos estuvo dirigida hacia la acción y la actividad física para la supervivencia, «pero solo en los últimos cincuenta o cien años hemos sido tan sedentarios, incluso de manera peligrosa», según uno de los autores del estudio, el doctor Colin Shaw de la Universidad de Cambridge (Reino Unido).

Un estudio paralelo del Museo Americano de Historia Natural, publicado por la misma revista, indica que el esqueleto del ser humano actual, más ligero que el de sus antecesores, tiene un origen más reciente de lo que se estimaba, en concreto unos 12 000 años.

El trabajo, basado en imágenes de alta resolución de articulaciones procedentes de humanos modernos, chimpancés y fósiles de especies humanas extinguidas, señala que durante millones de años estos tuvieron una alta densidad ósea, que se redujo de manera espectacular en los humanos recientes.

Esa reducción ósea es más destacada en las extremidades inferiores, lo que sugiere que «puede estar vinculada» al momento en el que los seres humanos pasaron de un estilo de vida predominantemente de recolectores a otro más sedentario con la aparición de las agricultura.

A pesar de los cientos de años de investigación sobre el esqueleto humano, «esta es la primera vez que un estudio demuestra» que el hombre tiene una densidad considerablemente menor en las articulaciones, incluso en los antiguos agricultores que trabajaban la tierra de manera activa».

Así lo explicó el autor del estudio, comisario de la división de antropología del museo y profesor de la Universidad George Washington, Brian Richmond.

Los investigadores usaron tomografías computerizadas de alta resolución para medir las trabéculas (tejido óseo esponjoso en el interior de algunos huesos) de las articulaciones en las extremidades inferiores de los humanos y los chimpancés actuales.

Este mismo estudio se realizó en fósiles humanos atribuidos a diversos géneros de homínidos ya extinguidos como el «Australopithecus africanus» o el «Homo neanderthalensis».

El estudio mostró que la densidad ósea de los esqueletos humanos se redujo «drásticamente en tiempos recientes, cuando (los seres humanos) empezamos a usar herramientas para la agricultura y nos asentamos en un lugar», explicó Richmond.
enero 2/2015 (EFE)

Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2014 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El estudio, cuyos principales firmantes son dos jóvenes españoles, revela que la taurina –ácido orgánico que interviene en la formación de la bilis– se genera en el hígado a través de un proceso que requiere vitamina B12, y estimula el crecimiento y la regeneración del tejido óseo.

Cuando, gracias a una ayuda de la Asociación europea de expertos renales ERA-EDTA Pablo Román García e Isabel Quirós González comenzaron a estudiar en el Wellcome Trust los efectos de la carencia de vitamina B12, en un principio no encontraron nada significativo. Trabajaban sobre ratones modificados genéticamente para que su estómago fuera incapaz de absorber esa vitamina.

“Nos sorprendió ver que los ratones no presentaban ninguna anomalía, hasta que caímos en que, al tratarse de la más estable de todas las vitaminas, la que absorben durante la gestación es suficiente”, afirma Román García, principal autor del trabajo y actualmente investigador postdoctoral del Servicio de Metabolismo Óseo y Mineral del Hospital Universitario Central de Asturias tras una estancia de dos años en el centro de investigación inglés.

Fue al perseverar en su trabajo, coordinado por Vijay K. Yadav, investigador del Sanger Institute, cuando empezaron a cosechar resultados: Lynda Mottram y Arporn Wangwiwatsin del equipo de sistemas biológicos del hueso descubrieron que la segunda generación de ratones, hijos de madres incapaces de absorber vitamina B12, apenas crecían y mostraban todos los síntomas típicos de la osteoporosis.

Teniendo en cuenta que la B12 se almacena en el hígado, los investigadores acometieron estudios de metabolómica en colaboración con Vidya R. Velagapudi del Instituto de Medicina Molecular de Finlandia para ver qué estaba ocurriendo en los hígados carentes de B12: “Encontramos varios parámetros alterados, pero el más significativo era una disminución muy importante de los niveles de taurina”, explica Pablo Román.

Dos «antídotos»

Mientras continuaban trabajando sobre la taurina, cuya carencia hasta ahora no se había asociado con ninguna patología, los investigadores actuaron tanto sobre las madres como sobre los ratones incapaces de absorber la vitamina B12 para tratar de revertir la situación.

Hasta ahora la carencia de taurina no se había asociado con ninguna patología

Los resultados fueron reveladores: “Al inyectarles taurina, los ratones que se habían quedado rezagados crecían y desaparecían los síntomas de osteoporosis”, resalta el investigador español. La otra vía, centrada en la vitamina B12, resultó igualmente efectiva, explica el bioquímico: “conseguimos los mismos resultados en la descendencia con una sola inyección de la vitamina a las madres gestantes”.

Taurina, el actor de la B12 en el hueso

La taurina es un «cuasi aminoácido» que produce el hígado a través de un complejo proceso en el que interviene la vitamina B12. De hecho, los investigadores comprobaron directamente sobre células hepáticas que aquellas que carecen de B12 no producen taurina. Y mientras la administración de vitamina B12 directamente a células óseas no produce en ellas ningún efecto, tal y como comprobó el equipo investigador, “cuando administramos taurina al tejido óseo comprobamos que aumentaba la proliferación de osteoblastos, las células fabricantes de hueso”, afirma Román.

Con este trabajo los investigadores abren nuevas vías terapéuticas relacionadas con el metabolismo óseo, si bien puntualizan que hasta una posible traslación de estos resultados a humanos “quedan aún muchos estudios por hacer”.
junio 12/2014 (SINC)

Pablo Roman-Garcia, Isabel Quiros-Gonzalez, Lynda Mottram, Liesbet Lieben, Kunal Sharan, Arporn Wangwiwatsin.“Vitamine B12-dependent taurine synthesis regulates growth and bone mass”, The Journal of Clinical Investigation ; 124(7). Jun 9 214

Además, investigadores del Hospital Universitario de Skane en Malmo, Suecia, anotaron que esas mujeres también están en mayor riesgo de fracturas y de una mayor tasa de mortalidad.

Para al estudio, los investigadores reclutaron a 390 mujeres blancas del norte de Europa en 1977. Se dividió a las mujeres, que en ese momento tenían 48 años, en dos grupos: las que tuvieron la menopausia antes de los 47, y las que la tuvieron a los 47 o más tarde. Se dio seguimiento a las mujeres durante aproximadamente tres décadas. Se midió la densidad mineral ósea de todas las mujeres.

Tras 29 años, apenas 198 de las mujeres permanecían en el estudio debido a muertes, reubicación o falta de participación. Para ese momento, las mujeres tenían 77 años. Los investigadores volvieron a medir su densidad mineral ósea, y hallaron que 56 % de las mujeres que tuvieron una menopausia precoz sufrían de osteoporosis, frente a apenas 30 % de las que tuvieron la menopausia más tarde.

El estudio también halló que las mujeres que tuvieron una menopausia temprana estaban en mayor riesgo de fracturas por fragilidad y muerte. El grupo de menopausia precoz tuvo una tasa de mortalidad de 52 %, frente a 35 % entre las mujeres que tuvieron menopausia tardía. La tasa de fracturas también fue de 44 % entre las mujeres con menopausia precoz, frente a 31 % para las mujeres que tuvieron menopausia tardía.

El estudio, liderado por una cirujana ortopédica, la Dra. Ola Svejme, aparece en la revista BJOG: An International Journal of Obstetrics and Gynecology
(DOI: 10.1111/j.1471-0528.2012.03324.x.).

Sin embargo, aunque el estudio encontró una relación entre la menopausia precoz y la osteoporosis, no demostró que existiera una relación causal.

El editor jefe de BJOG Pierre Martin-Hirsch señaló que se necesita más investigación sobre la relación entre la menopausia precoz y la enfermedad de los huesos.

«Hay que explorar más la tasa más alta de mortalidad en las mujeres que tienen menopausia precoz, ya que muchos factores podrían afectar esto, como los fármacos, la nutrición, fumar y el consumo de alcohol», señaló Martin-Hirsch en un comunicado de prensa de la revista.
abril 25/2012 (Medlineplus)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

Svejme O, Ahlborg H, Nilsson J, Karlsson M. Early menopause and risk of osteoporosis, fracture and mortality: a 34-year prospective observational study in 390 women. BJOG, abr 24, 2012

Los efectos positivos de algunos nutrientes como la vitamina D en la salud de los huesos han sido bien documentados, pero en el caso de la vitamina E existe controversia entre los científicos, a la que contribuyen ahora estos resultados.

Experimentos previos, como uno llevado a cabo en ratas y publicado en 2010, defienden los beneficios de su consumo porque potencian la masa ósea y recomiendan su ingesta a través de alimentos como el aceite, las almendras y verduras como las espinacas.

Sin embargo, según un equipo de investigadores de la Universidad de Keio (Tokio), la masa ósea de los ratones que recibieron grandes dosis de vitamina E era menor que la de aquellos que no la consumieron.

En su estudio, se comparó lo que sucedía en los huesos de roedores con un déficit de vitamina E frente a aquellos que recibieron suplementos de este componente.

La cantidad de masa ósea está determinada por el equilibrio entre dos tipos de células: los osteoblastos, que intervienen en la creación del nuevo tejido óseo, y los osteoclastos, que lo degradan.

En la investigación japonesa, los ratones con dosis altas de vitamina E perdieron masa ósea, un dato que los científicos consideran que se debe a que este componente aumenta el número de osteoclastos, lo que a su vez se traduce en que se destruye más hueso del que se crea.

Los investigadores subrayaron que, aunque estos resultados podrían ser importantes para prevenir el riesgo de fracturas en un futuro, es necesaria una investigación más profunda en humanos.
marzo 5/2012 (EFE)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Koji Fujita, Makiko Iwasaki, Hiroki Ochi,  Toru Fukuda, Chengshan Ma,  et.  al.  Vitamin E decreases bone mass by stimulating osteoclast fusion.  Nature Medicine, publicado marzo 4/2012.