Un equipo del Instituto de Investigación Sanitaria de la Fundación Jiménez Díaz (IIS-FJD), centro asociado a la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), ha descubierto que el suplemento de magnesio mejora la esperanza de vida en un modelo de ratón que desarrolla progeria, enfermedad rara que acelera el envejecimiento y acorta extremadamente la esperanza de vida de los niños que la padecen.

“Esta propiedad antioxidante del magnesio podría mejorar la calidad y esperanza de vida en niños que sufren progeria”, afirma Ricardo Villa-Bellosta

Según los resultados, publicados en la revista EMBO Molecular Medicine, el magnesio incrementa tanto la síntesis del nucleótido ATP (también conocido como la “moneda energética”) como la capacidad antioxidante de las células. Esto permite a las células luchar más efectivamente contra el daño producido por la oxidación y los oxidantes, mejorando con ello el envejecimiento acelerado.

El modelo de ratón, generado por el grupo de Carlos López-Otín en la Universidad de Oviedo, y que desarrolla las principales manifestaciones clínicas y moleculares encontradas en los niños con progeria, mostró además una reducción en la calcificación vascular.

“Esta propiedad antioxidante del magnesio podría mejorar la calidad y esperanza de vida en niños que sufren esta devastadora enfermedad”, afirma Ricardo Villa-Bellosta, autor del trabajo. “Es de resaltar la importancia de una correcta ingesta de magnesio para el desarrollo de un envejecimiento saludable”, agrega.

Oxígeno y envejecimiento

El oxígeno es imprescindible para nuestra vida, ya que es la pieza clave que nos permite obtener energía de los alimentos que ingerimos. Sin embargo, el oxígeno también es el responsable de que nos oxidemos, es decir, de que envejezcamos.

De la misma forma que por los cables eléctricos viajan electrones que nos proporcionan la energía que impulsa a los aparatos eléctricos, las moléculas presentes en la comida tienen electrones que son transferidos al oxígeno produciéndose agua durante el proceso.

Cuando el equilibrio entre oxidantes y antioxidantes se pierde, se produce un estrés oxidativo, daño molecular y una reducción de la esperanza de vida

Durante este intercambio, los electrones pasan por macromoléculas que simulan los cables eléctricos, permitiendo a las células obtener energía que será utilizada para producir moléculas de importancia vital, como el ATP.

Como el proceso no es perfecto, ciertos electrones se pierden y son atrapados por moléculas que adquieren la capacidad de producir daños (oxidantes) en los ácidos nucleicos, los lípidos y las proteínas de la célula.

Para evitar los daños producidos por estos y otros oxidantes, desde muy temprano (evolutivamente hablando) las células han desarrollado antioxidantes que nos protegen de su efecto perjudicial.

Cuando el equilibrio entre oxidantes y antioxidantes es correcto, desarrollamos un envejecimiento saludable. Pero cuando este equilibrio se pierde, ya sea que aumenten los oxidantes o que se pierden los antioxidantes (o ambos a la vez), se produce un estrés oxidativo, y con ello un aumento en el daño molecular, un aumento en el deterioro de nuestras células del cuerpo y una reducción de la esperanza de vida.

“Varios estudios previos encontraron que las células obtenidas tanto de niños como de ratones que padecen progeria se caracterizan, entre otros, por un excesivo estrés oxidativo debido a una falta en la capacidad antioxidante, así como por un descenso en la síntesis de ATP debido a una reducida capacidad de obtener energía”, explica Villa-Bellosta.

“Estos defectos moleculares se asocian con un excesivo acumulo de calcio en las arterias, lo que llamamos calcificación vascular, lo cual es causante de enfermedad cardiovascular”, concluye.

septiembre 28/2020 (SINC)

Referencia Bibliográfica:

Villa-Bellosta, R. 2020. «Dietary magnesium supplementation improves lifespan in a mouse model of progeria». EMBO Mol Med, e12423 https://doi.org/10.15252/emmm.202012423

Científicos de la Universidad Pompeu Fabra y de la Universidad de California en San Diego han descubierto que esta situación está causada por el magnesio, que promueve la supervivencia de algunas bacterias frente a un tipo de antibióticos. En este trabajo, publicado en la revista Cell, se muestra por primera vez la influencia del flujo de iones en dicha supervivencia.

Los investigadores han estudiado aquellos antibióticos que luchan contra las bacterias mediante el bloqueo de su fabricación de proteínas. Es decir, que atacan a los ribosomas, la maquinaria molecular responsable de la producción de proteínas dentro de las células y, por tanto, uno de los pilares fundamentales para el crecimiento bacteriano.

Los ribosomas mantienen su estructura compleja gracias a la presencia de iones, moléculas cargadas eléctricamente. Los científicos observaron que los iones que tienen un papel más importante en la estructura del ribosoma son los de magnesio, ya que se unen a estos, les aportan cohesión y así los estabilizan.

“Cuando atacamos a los ribosomas con antibióticos, si estos disponen de suficiente magnesio son más estables y, por ello, más resistentes”, explica Jordi Garcia-Ojalvo, catedrático de Biología de Sistemas del Departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud (DCEXS) de la UPF. “En cambio, cuando las bacterias tienen poco magnesio, sus ribosomas son más inestables y cuando son atacados se desestabilizan, la célula no puede producir proteínas correctamente y muere”, añade.

Estudio de nuevos antibióticos

Letícia Galera-Laporta, primera autora del estudio, detalla que “para demostrar que el factor principal que determina la supervivencia de las bacterias Bacillus subtilis es la regulación del magnesio, combinamos el estudio de un modelo matemático y experimentos, entre los cuales se incluyen diferentes perturbaciones químicas y estructurales de los ribosomas”.

A pesar de la dificultad de medir la concentración de magnesio a nivel de células individuales, pudieron obtener este dato mediante la medida del potencial de membrana de millones de células utilizando la microscopia de fluorescencia.

El potencial de membrana está presente en todas las células, por ejemplo en las neuronas de nuestro cerebro, y está asociado a la diferencia de iones entre el interior y el exterior de la célula.

Esta propiedad permitió a los científicos detectar dos tipos de células dentro de una misma población. Una fracción de células presenta cambios repentinos en el potencial de membrana, puesto que no regulan correctamente el flujo de iones a través de su membrana, y finalmente acaban muriendo. Por otro lado, las células que bajo el estrés del antibiótico consiguen modular el flujo de iones de magnesio y mantener su potencial de membrana estable son las que sobreviven al ataque.

“Nuestros resultados aportan una nueva visión para el estudio de nuevos antibióticos o incluso para aumentar la efectividad de los antibióticos que actualmente se utilizan. Una posible línea de investigación futura, por ejemplo, podría ser utilizar el antibiótico junto con un suplemento que bloquee el transporte de magnesio en las bacterias”, concluye Letícia Galera-Laporta.
marzo 15/2019 (agenciasinc.es)

Investigadores del Grupo Metabolismo del Calcio y Calcificación Vascular perteneciente al Imibic y al Hospital Universitario Reina Sofía de la capital cordobesa han demostrado cómo el magnesio previene y revierte determinados procesos relacionados con la rigidez de los vasos sanguíneos.

Esto procesos, conocidos como calcificación vascular, se producen cuando las células musculares de las arterias comienzan a acumular calcio y adquirir características más propias del hueso que del músculo. De esa forma, pierden la elasticidad que necesitan para contraerse y transmitir el pulso, lo que está asociado a procesos de hipertensión y otras disfunciones cardiovasculares.

Según apuntan los investigadores, se trata de una enfermedad que está asociada a alteraciones del metabolismo mineral que desarrollan enfermos renales crónicos en estado avanzado, provocándoles problemas de salud graves e incluso la muerte.

En el artículo «Magnesium Inhibits Wnt/B-Catenin Activity and Reverses the Osteogenic Transformation of Vascular Smooth Muscle Cells», publicado en la revista PlosOne (doi:  10.1371/journal.pone.0089525), los científicos han estudiado los estímulos y mecanismos que hacen aumentar y disminuir la calcificación de las células presentes en las arterias y han demostrado que un aporte adicional de magnesio disminuye y revierte esta calcificación.

«Cuando los niveles de fósforo de los pacientes renales aumentan las arterias comienzan a perder sus propiedades musculares y a transformarse en células similares a las encontradas en los huesos, los osteoblastos, incrementando la expresión de genes específicos de estas células», según explica a la «Fundación Descubre» uno de los responsables del estudio, Juan R. Muñoz-Castañeda, investigador de la Universidad de Córdoba y miembro del Imibic.

En este sentido, agrega, «partiendo de ahí decidimos investigar qué factores eran capaces de impedir ese proceso y probar si el aporte adicional de magnesio tiene un efecto beneficio sobre estas células».

Para comprobar el efecto del magnesio se han realizado experimentos «in vitro», es decir, con células aisladas. «Dosis crecientes de magnesio consiguieron descender el nivel de calcificación de las células musculares del vaso sanguíneo y, además, comprobamos que este hecho coincidía con el incremento en la expresión de genes que protegen frente a la calcificación», señala Muñoz-Castañeda.

Asimismo, estudiaron los mecanismos por los cuales se desarrolla esta patología con especial interés en el papel de la ruta imprescindible para la formación de los huesos, la llamada «Wnt/beta-catenina». «Por un lado observamos que el fósforo interviene en el proceso de calcificación activando esta ruta. Posteriormente, comprobamos que al añadir magnesio se inhibían los efectos del fósforo y de forma específica la activación de la ruta «Wnt/beta-catenina», precisa.

Además, demostraron que el magnesio era «capaz de reducir las lesiones de calcificación una vez éstas fueron formadas. Así, las células que habían comenzado a tener características óseas volvían a ser musculares y a su estado inicial, revirtiendo el proceso de calcificación», según detalla Muñoz-Castañeda.

Investigación con pacientes

Paralelamente a este proyecto, se han realizado otros estudios «in vivo», es decir, en animales que validan las conclusiones obtenidas «in vitro». Según apuntan los expertos, el siguiente paso sería comprobarlo en pacientes, ya que aún no hay ensayos controlados donde se evalúe el efecto de aumentar el magnesio en pacientes.

«No obstante, estos resultados deben ser validados in vivo dado que la compleja regulación del metabolismo mineral desencadenada durante la enfermedad renal puede verse alterada por lo que la consecuencias de estos cambios deben ser cuantificadas y evaluadas», apunta Muñoz-Castañeda.

Estos resultados se enmarcan en el proyecto de excelencia financiado por la Consejería de Innovación, Ciencia y Empresa de la Junta de Andalucía titulado «Papel de las células madre adultas y el músculo liso vascular en el daño inducido por la calcificicación vascular. Relación entre fósforo, Wnt/Beta-cateninta y osteogénesis», cuyo investigador principal es Mariano Rodríguez Portillo, catedrático del departamento de Medicina de la Universidad de Córdoba y director del grupo de investigación Metabolismo del Calcio y Calcificación Vascular del Imibic.
junio 23 /2014 (JANO)

Addy Montes de Oca, Fatima Guerrero, Julio M. Martinez-Moreno, Juan A. Madueño, Carmen Herencia, Juan R. Muñoz-Castañeda.Magnesium Inhibits Wnt/β-Catenin Activity and Reverses the Osteogenic Transformation of Vascular Smooth Muscle Cells.PLOS ONE. 25 Feb 2014

De acuerdo con la revista , los investigadores crearon el dispositivo con material biodegradable que se disuelve completamente después de tres semanas en agua.

La iniciativa utiliza ánodos de papel de aluminio de magnesio y cátodos de hierro, molibdeno o tungsteno, y podría ayudar en el desarrollo de tecnología biomédica que monitoree tejidos y distribuya tratamientos dentro del cuerpo.

El electrolito entre los dos electrodos es una solución salina tamponada con fosfato y todo el sistema está embalado en un polímero biodegradable conocido como polianhídrido.

Al disolverse el dispositivo libera magnesio en una concentración que no es perjudicial para el organismo.

Los especialistas de la Universidad de Illinois señalan que la batería biodegradable también podría tener aplicaciones ambientales, convirtiéndose en un sensor químico capaz de evaluar un derrame de petróleo y simplemente disolverse después en el océano.
marzo 27/2014 (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 “Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.”

Lan Yin, Xian Huang, Hangxun Xu, Yanfeng Zhang, Jasper Lam, Jianjun Cheng, John A. Rogers.Materials, Designs, and Operational Characteristics for Fully Biodegradable Primary Batteries.Advanced Materials.20 mar 2014. Doi/10.1002/adma.201306304

Pero los autores del estudio, publicado en American Journal of Clinical Nutrition (doi: 10.3945/​ ajcn.111.022376), no recomendaron tomar suplementos diarios de magnesio, dado que sus análisis se concentraron en el mineral presente en los alimentos y los resultados del hallazgo podrían deberse a otra característica de la comida.

«La ingesta de magnesio en la dieta está inversamente asociada con el riesgo de accidente cerebrovascular, especialmente de ACV isquémico», escribió la autora Susanna Larsson, profesora del Instituto Karolinska en Estocolmo, Suecia.

Los resultados sugieren que las personas consumen una dieta saludable al comer «alimentos ricos en magnesio, como los vegetales de hoja verde, nueces, frijoles y granos integrales», añadió la experta.

Larsson y sus colegas examinaron bases de datos de investigaciones de los últimos 45 años para detectar estudios que rastrearan cuánto magnesio consumían las personas y cuántas de ellas habían tenido un ACV.

En siete estudios publicados en los últimos 14 años, unas 250 000 personas de Estados Unidos, Europa y Asia fueron seguidas por un promedio de 11,5 años. Alrededor de 6500 de ellas, o el 3 %, tuvo un ACV en el lapso del seguimiento.

Por cada 100 miligramos extra de magnesio que comía una persona por día, el riesgo de un ACV isquémico -el tipo más común que suele provocar un coágulo sanguíneo que interrumpe el flujo- caía un 9 %.

La ingesta promedio de magnesio de los estadounidenses incluidos en el análisis era de 242 miligramos diarios. Estados Unidos recomienda que hombres y mujeres mayores de 31 años consuman 420 y 320 miligramos de magnesio diario, respectivamente.

La mayoría de los estudios permitió a los investigadores descartar otros factores, como antecedentes familiares.

No obstante, Larsson dijo que no podía decir si otros aspectos de lo que las personas comían explicaba parcial o completamente el resultado.

Se necesitan más estudios en profundidad antes de que los investigadores puedan decir que el magnesio fue lo que realmente redujo el riesgo de ACV, agregó la autora.

Otros expertos señalaron que los resultados eran consistentes con las recomendaciones alimentarias.

«Se trata de una dieta rica en frutas, vegetales y granos.

Esas son cosas que tienen bajo sodio, alto potasio y alto magnesio», dijo Larry Goldstein, director del centro de ACV del Centro Médico de Duke University en Durham, Carolina del Norte.

«Nuevamente, se trata de la dieta en sí, no de un componente individual de la dieta», agregó.
Enero 16/2012 (Reuters) –

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Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Susanna C Larsson,Nicola Orsini, Alicja Wolk.Dietary magnesium intake and risk of stroke: a meta-analysis of prospective studies. Publicado en Am J Clin Nutr . Febrero 2012   vol. 95  no. 2  362-366