«No podemos tratar lo que no medimos y esperamos que estos hallazgos acerquen el campo a la identificación de formas aún más tempranas de detectar y prevenir las cardiopatías», afirma el Dr. Paul M. Ridker, autor del estudio y director del Centro de Prevención de Enfermedades Cardiovasculares del Hospital Brigham and Women’s de Boston.

Para el estudio, los investigadores recogieron muestras de sangre e información médica de 27 939 profesionales sanitarios residentes en Estados Unidos que participaron en el Women’s Health Study. Las mujeres, que iniciaron el estudio entre 1992 y 1995 a una edad media de 55 años, fueron objeto de seguimiento durante 30 años.

Durante este periodo, 3 662 participantes en el estudio sufrieron un infarto de miocardio, un ictus, una intervención quirúrgica para restablecer la circulación o una muerte relacionada con problemas cardiovasculares. Evaluaron el modo en que la Proteína C Reactiva (PCR) de alta sensibilidad, junto con el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y la lipoproteína(a), o Lp(a), un lípido formado en parte por LDL, predecían, individual y colectivamente, estos acontecimientos.

Se agrupó a las participantes en cinco categorías –desde las que tenían los niveles más altos hasta las que tenían los más bajos– para medir cada uno de los tres marcadores. Los investigadores descubrieron que las mujeres con los niveles más altos de colesterol LDL presentaban un riesgo asociado de enfermedad cardiaca un 36 % mayor que las que tenían los niveles más bajos. Las que tenían los niveles más altos de Lp(a) presentaban un riesgo asociado un 33 % mayor, y las que tenían los niveles más altos de PCR presentaban un riesgo asociado un 70 % mayor.

Cuando se evaluaron conjuntamente las tres medidas (colesterol LDL, Lp(a) y PCR), las participantes con los niveles más altos presentaban un riesgo asociado de ictus más de 1,5 veces superior y un riesgo asociado de cardiopatía coronaria más de 3 veces superior en comparación con las mujeres con los niveles más bajos.

Los investigadores señalan que, aunque sólo se evaluaron mujeres en este estudio, cabría esperar resultados similares en los hombres. «En los últimos años, hemos aprendido más sobre cómo el aumento de los niveles de inflamación puede interactuar con los lípidos para agravar los riesgos de enfermedad cardiovascular –señala Ahmed A.K. Hasan, oficial médico y director del programa en el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI)–. Esto ayuda a explicar por qué los niveles más bajos suelen ser mejores».

Las células inmunitarias, que ayudan al organismo a repararse de heridas o infecciones, también pueden detectar la acumulación de colesterol extra en las células o activarse en respuesta a la acumulación de placa y enviar señales inflamatorias. Esto crea un entorno hiperinflamatorio en el que la placa puede formarse, aumentar de tamaño o incluso romperse, y provocar episodios cardiovasculares.

Para mantener una salud cardiovascular óptima, los investigadores insisten en la prevención primaria. Esto incluye realizar una actividad física regular, seguir una dieta cardiosaludable, controlar el estrés y evitar el tabaco o dejar de fumar. Otras medidas para las personas con mayor riesgo pueden incluir el uso de medicación para reducir el colesterol y/o la inflamación. Los investigadores también han observado que las medidas que se toman en etapas tempranas de la vida para mejorar la salud cardiaca y vascular pueden sumarse con el tiempo y correlacionarse con mejores resultados de salud años e incluso décadas más tarde.

El colesterol LDL, que los profesionales sanitarios miden de forma rutinaria, puede tratarse con terapias ampliamente disponibles, como las estatinas. Sin embargo, las recomendaciones estándar para el cribado de la Lp(a) y la PCR pueden variar. Algunos países recomiendan el cribado de la Lp(a), ya que los niveles elevados suelen deberse a riesgos hereditarios. En zonas sin cribado universal de la Lp(a), como Estados Unidos, los médicos pueden solicitar pruebas para personas con cardiopatías o con antecedentes familiares de las mismas. Existen algunas terapias para las personas con niveles elevados y los investigadores están probando nuevos enfoques para personalizar y mejorar las opciones de tratamiento.

Las pruebas de PCR también varían. El cribado depende a menudo de los riesgos subyacentes de la persona o queda a discreción del médico. La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) aprobó en 2023 la colchicina, un tratamiento antiinflamatorio utilizado anteriormente para la gota, para contrarrestar el riesgo de enfermedades cardiovasculares en personas con aterosclerosis. Se están estudiando otras terapias y enfoques antiinflamatorios.

02 septiembre 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Científicos de The Scripps Research Institute de La Jolla, en California (EE.UU.), han hallado la que puede ser la mayor causa de la hidrocefalia congénita, una de las enfermedades neurológicas más comunes en los niños y que, en algunos casos, puede provocar la muerte.

El nuevo estudio, publicado por Science Translational Medicine (DOI: 10.1126/scitranslmed.3002095) , sugiere que la hidrocefalia puede estar provocada por niveles anormales de ácido lisofosfatídico (LPA), un lípido de transmisión sanguínea que puede entrar en el cerebro en altas concentraciones durante episodios de sangrado y causar daños en el desarrollo de las células cerebrales.

Hasta ahora, los científicos habían asociado la hidrocefalia a los episodios de sangrado cerebrales, pero no estaba clara la causa concreta de la enfermedad.

Tras este estudio, los investigadores podrán profundizar en tratamientos de prevención y paliativos.

“Esto proporciona una prueba de concepto para el tratamiento médico de esta enfermedad y también sugiere que este mecanismo de participación de LPA podría ser relevante para otros trastornos neurológicos asociados con el desarrollo cerebral alterado”, dijo Jerold Chun, director del estudio.

El LPA se produce normalmente en la fase rápida del crecimiento cerebral del feto y parece ser importante para el desarrollo normal de las células neurales.

Sin embargo, cuando los científicos añadieron concentraciones superiores de LPA a los cerebros de fetos de ratones, encontraron un inesperado efecto en el desarrollo cerebral.

“Cuando les examinamos como recién nacidos, nos sorprendimos al ver que tenían cerebros grandes y llenos de líquido. Fue como un momento “eureka”, porque nos dimos cuenta que el LPA podría explicar la hidrocefalia”, dijo Yun Yung, coautora del estudio.

En una demostración final, el equipo trató varios fetos normales de ratones con un compuesto que bloquea la activación de uno de los dos tipos de receptores de LPA y encontró que pese a la exposición al lípido, sus signos de hidrocefalia estaban reducidos de manera considerable.
Septiembre 7/2011 Washington, (EFE).-

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 “Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.”

Yun C. Yung, Tetsuji Mutoh, Mu-En Lin, Kyoko Noguchi, Jerold Chun.Lysophosphatidic Acid Signaling May Initiate Fetal Hydrocephalus. Publicado en Sci Transl Med; Vol. 3, Issue 99, p. 99ra87.Septiembre 7/2011

Información relacionada:

Sci Transl Med (DOI: 10.1126/scitranslmed.3003119)

Jerold Chun y Orla Smith. Getting to the Root of Hydrocephalus. Publicado en Sci Transl Med; Vol. 3, Issue 99, p. 99fs4. Septiembre 7/2011.

El nuevo estudio, publicado por Science Translational Medicine (DOI: 10.1126/scitranslmed.3002095) , sugiere que la hidrocefalia puede estar provocada por niveles anormales de ácido lisofosfatídico (LPA), un lípido de transmisión sanguínea que puede entrar en el cerebro en altas concentraciones durante episodios de sangrado y causar daños en el desarrollo de las células cerebrales.

Hasta ahora, los científicos habían asociado la hidrocefalia a los episodios de sangrado cerebrales, pero no estaba clara la causa concreta de la enfermedad.

Tras este estudio, los investigadores podrán profundizar en tratamientos de prevención y paliativos.

«Esto proporciona una prueba de concepto para el tratamiento médico de esta enfermedad y también sugiere que este mecanismo de participación de LPA podría ser relevante para otros trastornos neurológicos asociados con el desarrollo cerebral alterado», dijo Jerold Chun, director del estudio.

El LPA se produce normalmente en la fase rápida del crecimiento cerebral del feto y parece ser importante para el desarrollo normal de las células neurales.

Sin embargo, cuando los científicos añadieron concentraciones superiores de LPA a los cerebros de fetos de ratones, encontraron un inesperado efecto en el desarrollo cerebral.

«Cuando les examinamos como recién nacidos, nos sorprendimos al ver que tenían cerebros grandes y llenos de líquido. Fue como un momento «eureka», porque nos dimos cuenta que el LPA podría explicar la hidrocefalia», dijo Yun Yung, coautora del estudio.

En una demostración final, el equipo trató varios fetos normales de ratones con un compuesto que bloquea la activación de uno de los dos tipos de receptores de LPA y encontró que pese a la exposición al lípido, sus signos de hidrocefalia estaban reducidos de manera considerable.
Septiembre 7/2011 Washington, (EFE).-

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Yun C. Yung, Tetsuji Mutoh, Mu-En Lin, Kyoko Noguchi, Jerold Chun.Lysophosphatidic Acid Signaling May Initiate Fetal Hydrocephalus. Publicado en Sci Transl Med; Vol. 3, Issue 99, p. 99ra87.Septiembre 7/2011

Información relacionada:

Sci Transl Med (DOI: 10.1126/scitranslmed.3003119)

Jerold Chun y Orla Smith. Getting to the Root of Hydrocephalus. Publicado en Sci Transl Med; Vol. 3, Issue 99, p. 99fs4. Septiembre 7/2011