«No podemos tratar lo que no medimos y esperamos que estos hallazgos acerquen el campo a la identificación de formas aún más tempranas de detectar y prevenir las cardiopatías», afirma el Dr. Paul M. Ridker, autor del estudio y director del Centro de Prevención de Enfermedades Cardiovasculares del Hospital Brigham and Women’s de Boston.

Para el estudio, los investigadores recogieron muestras de sangre e información médica de 27 939 profesionales sanitarios residentes en Estados Unidos que participaron en el Women’s Health Study. Las mujeres, que iniciaron el estudio entre 1992 y 1995 a una edad media de 55 años, fueron objeto de seguimiento durante 30 años.

Durante este periodo, 3 662 participantes en el estudio sufrieron un infarto de miocardio, un ictus, una intervención quirúrgica para restablecer la circulación o una muerte relacionada con problemas cardiovasculares. Evaluaron el modo en que la Proteína C Reactiva (PCR) de alta sensibilidad, junto con el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y la lipoproteína(a), o Lp(a), un lípido formado en parte por LDL, predecían, individual y colectivamente, estos acontecimientos.

Se agrupó a las participantes en cinco categorías –desde las que tenían los niveles más altos hasta las que tenían los más bajos– para medir cada uno de los tres marcadores. Los investigadores descubrieron que las mujeres con los niveles más altos de colesterol LDL presentaban un riesgo asociado de enfermedad cardiaca un 36 % mayor que las que tenían los niveles más bajos. Las que tenían los niveles más altos de Lp(a) presentaban un riesgo asociado un 33 % mayor, y las que tenían los niveles más altos de PCR presentaban un riesgo asociado un 70 % mayor.

Cuando se evaluaron conjuntamente las tres medidas (colesterol LDL, Lp(a) y PCR), las participantes con los niveles más altos presentaban un riesgo asociado de ictus más de 1,5 veces superior y un riesgo asociado de cardiopatía coronaria más de 3 veces superior en comparación con las mujeres con los niveles más bajos.

Los investigadores señalan que, aunque sólo se evaluaron mujeres en este estudio, cabría esperar resultados similares en los hombres. «En los últimos años, hemos aprendido más sobre cómo el aumento de los niveles de inflamación puede interactuar con los lípidos para agravar los riesgos de enfermedad cardiovascular –señala Ahmed A.K. Hasan, oficial médico y director del programa en el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI)–. Esto ayuda a explicar por qué los niveles más bajos suelen ser mejores».

Las células inmunitarias, que ayudan al organismo a repararse de heridas o infecciones, también pueden detectar la acumulación de colesterol extra en las células o activarse en respuesta a la acumulación de placa y enviar señales inflamatorias. Esto crea un entorno hiperinflamatorio en el que la placa puede formarse, aumentar de tamaño o incluso romperse, y provocar episodios cardiovasculares.

Para mantener una salud cardiovascular óptima, los investigadores insisten en la prevención primaria. Esto incluye realizar una actividad física regular, seguir una dieta cardiosaludable, controlar el estrés y evitar el tabaco o dejar de fumar. Otras medidas para las personas con mayor riesgo pueden incluir el uso de medicación para reducir el colesterol y/o la inflamación. Los investigadores también han observado que las medidas que se toman en etapas tempranas de la vida para mejorar la salud cardiaca y vascular pueden sumarse con el tiempo y correlacionarse con mejores resultados de salud años e incluso décadas más tarde.

El colesterol LDL, que los profesionales sanitarios miden de forma rutinaria, puede tratarse con terapias ampliamente disponibles, como las estatinas. Sin embargo, las recomendaciones estándar para el cribado de la Lp(a) y la PCR pueden variar. Algunos países recomiendan el cribado de la Lp(a), ya que los niveles elevados suelen deberse a riesgos hereditarios. En zonas sin cribado universal de la Lp(a), como Estados Unidos, los médicos pueden solicitar pruebas para personas con cardiopatías o con antecedentes familiares de las mismas. Existen algunas terapias para las personas con niveles elevados y los investigadores están probando nuevos enfoques para personalizar y mejorar las opciones de tratamiento.

Las pruebas de PCR también varían. El cribado depende a menudo de los riesgos subyacentes de la persona o queda a discreción del médico. La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) aprobó en 2023 la colchicina, un tratamiento antiinflamatorio utilizado anteriormente para la gota, para contrarrestar el riesgo de enfermedades cardiovasculares en personas con aterosclerosis. Se están estudiando otras terapias y enfoques antiinflamatorios.

02 septiembre 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Es importante seguir manteniendo las enfermedades endocrinas bajo control en verano porque no cogen vacaciones y es fundamental que una sociedad científica como la nuestra utilice su capacidad científica y técnica para compartir información especializada y avalada por nuestros expertos a través de las redes sociales.

Adaptar la comunicación médico-paciente/ciudadano a todos los canales disponibles es una gran oportunidad para hacer llegar nuestros mensajes a la población para un mejor conocimiento, prevención y manejo de las patologías endocrinas más frecuentes y contribuir al bienestar de todos.

Por ejemplo, tomar el sol resulta fundamental para evitar el déficit de vitamina D, vinculado con enfermedades relacionadas con el metabolismo mineral óseo, como el desarrollo de osteopenia y osteoporosis.

“Dado que el 90 % de la vitamina se obtiene del sol, animamos a la población a que se beneficie de sus propiedades, pero sin olvidarnos del cáncer de piel y su relación directa con la exposición solar, por lo que también recalcamos la necesidad de utilizar protección solar”.

Aunque sea el momento de relajarse y tomarse la vida con más calma, en las redes sociales destacamos la importancia de continuar haciendo ejercicio físico para controlar enfermedades como la diabetes, la obesidad y las relacionadas con los lípidos y el riesgo cardiovascular, así como para mantener un buen estado de salud general. Y, por supuesto, el descanso no consiste en descuidar las recomendaciones de los profesionales sanitarios: es vital seguir durante el verano los tratamientos para la diabetes, alteraciones tiroideas, problemas relacionados con el colesterol o tumores neuroendocrinos, entre otras enfermedades.

Llevar un estilo de vida saludable en vacaciones incluye seguir una dieta equilibrada, hacer ejercicio físico y evitar completamente el consumo de tabaco y alcohol. También es un buen momento para disminuir el estrés asociado a la vida laboral y a lo vivido en los últimos meses por la pandemia COVID-19, sin olvidar las medidas del uso de mascarilla, higiene de manos y distancia física.

agosto 06/2020 (Gaceta Médica)

Las células que tienen el gen NPC1 mutado acumulan colesterol en vesículas cercanas al núcleo. Estas células, además, expresan niveles altos de AnxA6 y muestran bajo número de contactos (MCS) entre estas vesículas y el retículo endoplasmático.

Cuando se silencia la expresión de AnxA6 en las células con NPC1 mutado, el colesterol se distribuye de forma normal por la célula debido al incremento de MCS entre las vesículas y el retículo endoplasmático. Si hay un exceso de colesterol, la célula lo acumula en los cuerpos lipídicos, donde no interferirá con el funcionamiento celular.

Científicos de la Universidad de Barcelona (UB) y del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS) han descrito por primera vez un mecanismo molecular implicado en la regulación del movimiento del colesterol dentro de la célula, un proceso esencial para el correcto funcionamiento celular.

El estudio, publicado en Cellular and Molecular Life Sciences, también identifica la proteína annexin A6 (AnxA6) como factor clave en dicha regulación y potencial diana terapéutica contra trastornos causados por la acumulación celular de colesterol y de otros lípidos en los endosomas.

Los investigadores han utilizado la técnica CRISPR/Cas9 para bloquear la proteína AnxA6 en células con el fenotipo de la enfermedad

La investigación está liderada por Carles Enrich y Carles Rentero, profesores en la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud de la UB y del Centro de Investigación Biomédica CELLEX (IDIBAPS-UB), con la colaboración de Thomas Grewal (Universidad de Sydney) y Elina Ikonen (Universidad de Helsinki), y con el Grupo de Lípidos y Patología Cardiovascular del Instituto de Investigación del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau.

El colesterol es fundamental para la organización de membranas y también modula el transporte vesicular, mecanismos básicos para el funcionamiento celular. Para coordinar y regular el equilibrio u homeostasis del colesterol, las células han desarrollado una sofisticada maquinaria molecular que todavía no se entiende completamente.

La comprensión de estos mecanismos también es muy importante para abordar enfermedades en las que la acumulación de colesterol y otros lípidos causa alteraciones fisiológicas graves en el hígado, el bazo y especialmente el sistema nervioso, explican Enrich y Rentero.

Una de estas enfermedades es la de Niemann-Pick de tipo C1, ocasionada por una mutación en el gen NPC1 que provoca la acumulación de colesterol en el interior celular, en unas vesículas llamadas endosomas. Se trata de una patología genética rara y sin cura que provoca daños hepáticos y, finalmente, un tipo de demencia.

Con el propósito de estudiar este mecanismo, los investigadores han utilizado la técnica de edición genética CRISPR/Cas9 para bloquear la proteína AnxA6 en células con el fenotipo de la enfermedad. El efecto de dicho bloqueo fue la liberación de colesterol de los endosomas, lo que demuestra el papel esencial de esta proteína en la regulación del transporte del colesterol en la célula.

Aumento de los contactos de membranas
Los resultados del trabajo también muestran que esta liberación se produjo gracias al aumento significativo de los contactos de membrana (MCS, membrane contact sites), estructuras nanométricas que solo pueden verse mediante la microscopia electrónica.

Los resultados podrían ayudar a tratar el impacto clínico de la acumulación de colesterol de la enfermedad de Niemann-Pick

Según los autores, estos contactos son escasos dentro de las células de pacientes afectados: por lo tanto, el silenciamiento de la proteína AnxA6 sirve para inducir la formación de MCS, anular los efectos de la mutación genética en NPC1 y redirigir el colesterol hacia otros compartimentos celulares, lo que devuelve la normalidad a la célula.

Los resultados podrían ayudar significativamente a tratar el impacto clínico de la acumulación de colesterol de la enfermedad de Niemann-Pick y de al menos una docena más de enfermedades en las que el metabolismo lipídico tiene un papel fundamental, entre ellas diferentes tipos de cáncer (páncreas, próstata, mama), explican los investigadores.

El descubrimiento de la implicación de los contactos de membrana en el transporte del colesterol es pionero, ya que se pensaba que el transporte de lípidos se realizaba mediante vesículas y proteínas especializadas.

Todavía se conoce muy poco respecto al funcionamiento y dinámica de los contactos de membrana, pero este estudio se une a otros muy recientes y muestra que los MCS son un nuevo paradigma para la comprensión de la regulación, el transporte y la homeostasis de lípidos, colesterol y calcio”, concluyen los investigadores.

diciembre 04 /2019 (SINC)

Referencia bibliográfica:

Meneses-Salas, E.; García-Melero, A. ; Kanerva, K. ; Blanco-Muñoz, P. ; Morales-Paytuvi, F.; Bonjoch, J.; Casas, J.; Egert, A.; Beevi, S. S.; Jose, J.; Llorente-Cortésn V.; Ryen K-A.; Heerenn J.; Lun A.; Poln A.; Tebanr F.; Ikonenn E.; Grewaln T.; Enrichn C. y Rentero, C. : Annexin A6 modulates TBC1D15/Rab7/StARD3 axis to control endosomal cholesterol export in NPC1 cells. Cellular and Molecular Life Sciences, noviembre de 2019. Doi: https://doi.org/10.1007/s00018-019-03330-y

Las investigadoras españolas Dolors Serra y Laura Herrero han participado en este proyecto internacional que se puso en marcha para estudiar la interacción de las bebidas azucaradas con fructosa y la dieta alta en grasas ya que los menús que se sirven en restaurantes de comida rápida a menudo combinan estos elementos. La evidencia anecdótica sugería que la ingesta combinada de estos alimentos conducía a peores resultados de salud pero se desconocía el mecanismo por el cual esto podía ser cierto, afirman las investigadoras.

Seis dietas a estudio para comparar su efecto en el metabolismo

El trabajo comparó los efectos metabólicos de los dos azúcares más consumidos, fructosa y glucosa, en grupos de ratones sometidos a seis dietas diferentes: comida regular, comida alta en fructosa, comida alta en glucosa, dieta alta en grasas, dieta alta en grasas con elevados niveles de fructosa y dieta alta en grasas con alto contenido de glucosa.

Para determinar el efecto de cada una de ellas analizaron diferentes marcadores de hígado graso como son los niveles de acilcarnitinas. En este estudio, los niveles de acilcarnitinas fueron más altos en los animales que seguían una dieta alta en grasas y fructosa.

También monitorizaron la actividad de la enzima CPT1a, clave en la quema de grasas. En la dieta alta en grasas y fructosa los investigadores pudieron observar que los niveles de CPT1a eran bajos igual que su actividad, poniendo de manifiesto que las mitocondrias no funcionaban correctamente. Estos hallazgos, junto a otros marcadores estudiados, demostraron que las dietas altas en grasas y fructosa dañan las mitocondrias y hacen que el hígado sintetice y almacene grasa en lugar de quemarla.

Resultados

Entre los hallazgos más significativos del estudio se encuentra el hecho de que la ingesta de bebidas endulzadas con fructosa (no con glucosa) en una dieta alta en grasas conduce a una menor utilización de la grasa en las células del hígado. Esto se debe a la mayor propensión de la fructosa a estimular la formación de nuevas grasas en el hígado ya que un intermediario en la síntesis de grasas desactiva la oxidación de estas.

Además la fructosa, a través de la cetohexocinasa (enzima involucrada en su metabolismo), suprime la expresión de otros genes que están involucrados en la oxidación de las grasas. Y por otro, que la suplementación con fructosa, no con glucosa, deteriora la función mitocondrial (las mitocondrias son orgánulos en la célula dedicados a la producción de energía y oxidación de grasas).

Por último, también pudieron constatar que la fructosa también modifica las proteínas involucradas en la oxidación de las grasas lo que representa un nuevo mecanismo por el cual el azúcar modifica la oxidación de las grasas.

octubre 16/ 2019 (Diario Médico)

El trabajo se ha llevado a cabo en una muestra de 91 593 trabajadores que acudieron a realizarse un reconocimiento médico. Los trabajadores que declararon haber experimentado dificultades para hacer frente a su trabajo durante los últimos doce meses (8,7 % de la muestra) contaron con un mayor riesgo de padecer dislipidemia (OR = 1,10; IC 95% = 1,04-1,17).

Concretamente, los trabajadores con estrés laboral presentaron mayor probabilidad de sufrir niveles anormalmente altos de colesterol LDL (OR = 1,14; IC 95% = 1,05-1,23), niveles excesivamente bajos de colesterol HDL (OR = 1,08; IC 95% = 1,01-1,15) e índices de aterogenicidad positivos, es decir, un potencial de obstrucción de las arterias.
mayo 30/2013 (Neurologia.com)

Abstract
Aims: To investigate whether there is an association between job stress, lipid profile and dyslipidemia diagnosis. Methods: This study used a questionnaire to evaluate job stress and lifestyle variables in 91,593 workers undergoing periodic checkups. Serum lipid levels were measured in all cases. Results: The prevalence of job stress was 8.7% (95% CI, 8.5–8.8%). In bivariate analyses, job stress was significantly associated with previous dyslipidemia diagnosis (p < 0.001), lipid-lowering therapy (p < 0.001), and altered total-cholesterol (p = 0.001), HDL-cholesterol (p < 0.001) and LDL-cholesterol levels (p = 0.025). After adjusting for potential confounding variables, job stress was still associated with current dyslipidemia diagnosis (OR = 1.10; 95% CI, 1.04–1.17), high LDL-cholesterol (OR = 1.14; 95% CI, 1.05–1.23), low HDL-cholesterol (OR 1.08; 95% CI, 1.01–1.15), high total cholesterol/HDL-cholesterol ratio (OR 1.13; 95% CI, 1.05–1.23) and high LDL-cholesterol/HDL-cholesterol ratio (OR 1.11; 95% CI, 1.04–1.19). Conclusion: These results support the hypothesis of an association between job stress and lipid disturbances.

C. Catalina-Romero, E. Calvo, M. A. Sánchez-Chaparro, P. Valdivielso, J. C. Sainz, M. Cabrera. The relationship between job stress and dyslipidemia.Scand J Public Health. Mar 2013 vol. 41 no. 2 142-149. Ene 2, 2013. Doi: 10.1177/1403494812470400