La esclerosis múltiple (EM) puede progresar desde las estructuras más externas del cerebro hasta su parte más interna; el proceso patológico no es simpre de dentro hacia fuera, como se pensaba, según revela  estudio que publica  The New England Journal of Medicine (doi:10.1056NEJMoa1100648), y en el que han participado investigadores de la Clínica Mayo, en Rochester, y de la Clínica de Cleveland.

Según estos investigadores, el recorrido de la desmielinización iría del espacio subaracnoideo en el líquido cefalorraquídeo a la sustancia blanca, justo lo contrario a lo que se suponía. El hallazgo implica nuevos datos que podrían ser útiles en el manejo de la enfermedad.

“Nuestro estudio muestra que la corteza aparece implicada en las primeras fases de la esclerosis múltiple y puede incluso convertirse en el objetivo inicial de la enfermedad. Hay que tener en cuenta a la inflamación de la corteza cuando se investiga en las causas y progresión de la esclerosis múltiple”, afirma Claudia F. Lucchinetti, coordinadora del trabajo y neuróloga de la Clínica Mayo.

Los autores también recuerdan que las opciones terapéuticas no siempre se dirigen a las alteraciones asociadas con el córtex. En este sentido, Richard Ransohoff, también coordinador del estudio y neurólogo en la Clínica de Cleveland, apunta que en los ensayos se puede determinar si los fármacos actúan sobre el efecto de la EM en todas las regiones cerebrales.

En este trabajo se evaluó la prevalencia y el carácter de las lesiones corticales desmielinizantes en pacientes con esclerosis múltiple. Los tejidos corticales se obtuvieron a la vez que las biopsias de lesiones de sustancia blanca, en la mayoría de los casos mediante procedimientos estereotácticos para el diagnóstico de un supuesto tumor.

“Lo singular de este estudio es que ofrece una visión original del inicio de esta enfermedad”, dice Timothy Coetzee, de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple. Los hallazgos también apoyan la hipótesis de que al inicio la esclerosis múltiple es una alteración inflamatoria, no neurodegenerativa, como sugieren trabajos recientes.

De hecho, Lucchinetti y Ransohoff concluyen que es más que probable que la EM sea fundamentalmente una enfermedad inflamatoria y no neurodegenerativa, como el Alzheimer.
Diciembre 12/2011 (Diario Médico)

Claudia F. Lucchinetti, Bogdan F.G. Popescu, Reem F. Bunyan,Natalia M. Moll, Shanu F. Roemer, Richard M. Ransohoff.Inflammatory Cortical Demyelination in Early Multiple Sclerosis. Publicado en N Engl J Med 2011; 365:2188-2197. Diciembre 8, 2011.

Según estos investigadores, el recorrido de la desmielinización iría del espacio subaracnoideo en el líquido cefalorraquídeo a la sustancia blanca, justo lo contrario a lo que se suponía. El hallazgo implica nuevos datos que podrían ser útiles en el manejo de la enfermedad.

«Nuestro estudio muestra que la corteza aparece implicada en las primeras fases de la esclerosis múltiple y puede incluso convertirse en el objetivo inicial de la enfermedad. Hay que tener en cuenta a la inflamación de la corteza cuando se investiga en las causas y progresión de la esclerosis múltiple», afirma Claudia F. Lucchinetti, coordinadora del trabajo y neuróloga de la Clínica Mayo.

Los autores también recuerdan que las opciones terapéuticas no siempre se dirigen a las alteraciones asociadas con el córtex. En este sentido, Richard Ransohoff, también coordinador del estudio y neurólogo en la Clínica de Cleveland, apunta que en los ensayos se puede determinar si los fármacos actúan sobre el efecto de la EM en todas las regiones cerebrales.

En este trabajo se evaluó la prevalencia y el carácter de las lesiones corticales desmielinizantes en pacientes con esclerosis múltiple. Los tejidos corticales se obtuvieron a la vez que las biopsias de lesiones de sustancia blanca, en la mayoría de los casos mediante procedimientos estereotácticos para el diagnóstico de un supuesto tumor.

«Lo singular de este estudio es que ofrece una visión original del inicio de esta enfermedad», dice Timothy Coetzee, de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple. Los hallazgos también apoyan la hipótesis de que al inicio la esclerosis múltiple es una alteración inflamatoria, no neurodegenerativa, como sugieren trabajos recientes.

De hecho, Lucchinetti y Ransohoff concluyen que es más que probable que la EM sea fundamentalmente una enfermedad inflamatoria y no neurodegenerativa, como el Alzheimer.
Diciembre 12/2011 (Diario Médico)

Claudia F. Lucchinetti, Bogdan F.G. Popescu, Reem F. Bunyan,Natalia M. Moll, Shanu F. Roemer, Richard M. Ransohoff.Inflammatory Cortical Demyelination in Early Multiple Sclerosis. Publicado en N Engl J Med 2011; 365:2188-2197. Diciembre 8, 2011