En el estudio, publicado en la revista científica Life Sciences (Elsevier) y que ha sido dado a conocer este miércoles en nota de prensa por la UCLM, los investigadores aplicaron en ratas adultas sanas un tratamiento farmacológico con un antagonista del receptor de la leptina -SLA- y llevaron a cabo un estudio proteómico cuantitativo y un análisis bioinformático para conocer qué ocurre en el hipotálamo cuando esta región del cerebro, clave en la regulación del metabolismo, recibe una señal deficiente de leptina.

Los resultados del estudio, realizado por las investigadoras de la UCLM Sara Artigas y Lorena Mazuecos, y liderado por Nilda Gallardo y Margarita Villar, muestran que el impacto de una señalización deficiente de leptina en el hipotálamo «promueve un comportamiento anómalo que conduce al desequilibrio metabólico y al aumento del peso corporal».

Concretamente, se produce una remodelación del conjunto de proteínas en el hipotálamo, acompañado de cambios moleculares en procesos biológicos clave como el metabolismo del ARNm, la síntesis proteica, la inflamación y la neurogénesis.

Datos clave para el diseño de nuevas teparapias

Estos datos, han asegurado las investigadoras, «son claves en el diseño de nuevas terapias dirigidas para el tratamiento de la obesidad y otras enfermedades, donde la interrupción de la señalización de leptina podría ser crucial en determinados tipos de cáncer y enfermedades inmunológicas».

La leptina es una hormona secretada por el tejido graso que controla el peso corporal. La ausencia de leptina en humanos es extremadamente rara, pero la resistencia a las acciones de esta hormona es muy común, y con gran frecuencia está presente en la obesidad y la diabetes.

Ambas son importantes problemas de salud pública a nivel mundial, con un gran coste económico asociado a su tratamiento.

Por ello, es esencial entender los mecanismos moleculares que subyacen a estas patologías y descifrar nuevas vías de investigación orientadas al desarrollo de estrategias terapéuticas innovadoras dirigidas a equilibrar el metabolismo energético para combatir el desarrollo de obesidad y sus patologías asociados.

10 julio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Según sus cálculos, en torno al 20 % de los casos de obesidad se deben a que durante la lactancia no se ingirió la leptina presente en la leche materna. ¿Qué sucede en la primera etapa de la vida en relación con la obesidad?

«La mayoría de los niños alimentados con leche materna tendrán menor incidencia de complicaciones médicas en la vida adulta»

La prevención es hoy en día el enfoque más efectivo frente a la obesidad, y creemos que durante el periodo de lactancia es cuando se organiza todo el sistema de control del balance energético y el peso corporal, un proceso en el que la leptina desempeña un papel fundamental. Ahora sabemos que aquellos niños alimentados con leche materna, en su mayoría, tendrán una menor incidencia de obesidad y de otras complicaciones médicas en la vida adulta, porque la leche materna (a diferencia de las leches de fórmula) contiene leptina. Pero no todas las madres producen la misma cantidad de leptina durante la lactancia.

¿A qué se debe esa diferencia?

Esa es, precisamente, una de las líneas de investigación de Alimentómica (la empresa creada por Palou a partir del grupo de investigación de la UIB que dirige): determinar qué factores nutricionales pueden contribuir a una mayor cantidad de leptina en la leche de la madre, para conseguir que ese niño vaya a tener una mayor protección contra la obesidad durante su vida. También trabajamos en el diseño de leches de fórmula suplementadas con leptina, porque no siempre es posible la alimentación con leche materna. En los casos en que sí es posible, vale la pena conseguir unas buenas condiciones durante la lactancia, porque estamos viendo que tiene una influencia directa, positiva y de por vida en la salud, lo que constituye un tema gran interés económico y social.

¿Qué puede adelantarnos sobre su último trabajo de investigación?

«Una restricción calórica del 20 % durante el embarazo produce alteraciones metabólicas en el niño»

Hemos comprobado que administrar leptina por vía oral durante la lactancia corrige alteraciones adquiridas durante la gestación debido, por ejemplo, a una mala alimentación de la madre por restricciones calóricas y posiblemente a otras formas de estrés. En este sentido, la primera mitad del embarazo es el periodo más sensible. Hemos observado que una restricción calórica del 20 % durante el embarazo, que no es una reducción muy fuerte, produce alteraciones metabólicas relacionadas con la predisposición a la obesidad en la vida adulta del niño que está por nacer. Una parte de los resultados se han protegido mediante una patente, generada por nuestro grupo, que depende de la Universidad de las Islas Baleares y del CIBEROBN (Centro de investigación en Red sobre Obesidad y Nutrición), ya que se ha podido diseñar un método que podría detectar a las pocas semanas o días de vida si un niño ha adquirido (durante la gestación) algún grado de predisposición a desarrollar obesidad y algunas complicaciones asociadas. Y lo interesante es que esta predisposición puede revertirse, al menos en parte, con la lactancia materna. Aunque esto que hemos visto que funciona en ratas, deberemos demostrarlo también en humanos.

Parece que la leche materna es un cóctel ancestral tan complejo del que a día de hoy seguimos descubriendo nuevas funciones…

La leche materna es una alimentación que está muy bien pensada porque ha evolucionado con nosotros, durante generaciones, lo que le ha permitido adquirir propiedades que, por lo visto, incluso remedian alteraciones que se hayan adquirido durante la gestación. De momento solo hemos descubierto la punta del iceberg.

¿Se plantean abordar otros aspectos de la nutrición perinatal más allá de la prevención de la obesidad?

Sí, especialmente en lo tocante a otras alteraciones metabólicas que comparten raíces con la obesidad, como la diabetes y problemas cardiovasculares. Intentamos identificar biomarcadores tempranos que nos permitan predecir si estas alteraciones se van a producir o no, con el fin de abordar una estrategia preventiva empleando tecnologías ómicas como la nutrigenómica. Esto, traducido a la vida diaria, significa que sabremos si una persona va a tener predisposición a engordar, lo que nos permitirá establecer una pauta de ejercicio y dieta individualizada para evitar que se produzca el incremento de peso o que esta alteración se traduzca en otras complicaciones médicas.

«Si no se necesitan tantos fármacos, la Seguridad Social se beneficiará de un gran ahorro»

¿Ha sido la nutrición la gran olvidada de la biología, la medicina, la bioquímica y la genómica?

Sí. Y muy olvidada. Hasta que de pronto se cae en la cuenta de que estos conocimientos tienen una trascendencia económica, tanto para las empresas como para las administraciones públicas. Lo que mueve el avance de estos campos es su impacto económico real: si no se necesitan tantos fármacos para el control del colesterol, la presión sanguínea o, en general, de enfermedades crónicas que se pueden prevenir parcial o totalmente con alimentación, la Seguridad Social se beneficiará de un gran ahorro. En cuanto a las empresas, el sector de la alimentación está incrementando la inversión en I+D y, en mayor medida, muchas empresas farmacéuticas se están volcando en el campo de la alimentación. Complementando a los fármacos, los alimentos (acompañados de una actividad física moderada) ofrecen efectos más suaves pero sin efectos secundarios.

¿Es sencillo comer bien hoy en día?

«En el futuro podremos comer lo que nos conviene individualmente, según nuestro perfil genético y epigenético»

Creo que es necesaria una toma de conciencia para que la alimentación saludable llegue también a las cocinas de los restaurantes: es muy importante conseguir asociar la idea de sano con platos apetecibles, y para ello es necesario cambiar en cierta medida nuestras costumbres alimenticias. Me encanta la fabada en pequeñas dosis y a veces la como, pero hay que tener presente que en otra época era muy importante conseguir un gran aporte calórico a través de la alimentación porque los alimentos calóricos escaseaban y se trabajaba físicamente, mientras que ahora necesitamos mejorar la calidad de lo que comemos y sus características saludables, por ejemplo, no abusando de las grasas insaturadas o trans ni de la sal. En un futuro próximo, además, podremos tener en cuenta no solo lo que conviene al promedio de la población, sino lo que nos conviene a cada uno de nosotros individualmente, según nuestro perfil genético y epigenético: la alimentación o nutrición personalizada, la tercera línea de actividad de Alimentómica.

«Los alimentos convencionales, los transgénicos y los ecológicos no deberían estar enfrentados»

Existe un enfrentamiento más o menos patente entre los productores y partidarios de alimentos transgénicos y quienes promueven la alimentación ecológica, ¿Qué opina al respecto?

Los alimentos convencionales, los transgénicos y los ecológicos no deberían estar enfrentados, porque hay espacio para todos y desde el punto de vista nutricional tienen, por lo que sabemos hasta ahora, el mismo valor. La agricultura es algo necesario en nuestra civilización, desde hace más de ocho mil años en que empezamos a organizarnos así, y estamos ante formas complementarias de producción agraria. Los ecológicos cumplen la función de mantener espacios y prácticas tradicionales, con un componente cultural muy importante y qué duda cabe de que a pequeña escala estos cultivos pueden ser muy importantes, yo mismo mantengo una pequeña huerta. A gran escala la producción ecológica como principal forma de producción no es viable, pero entiendo que quien puede permitírselo consuma estos productos. En cuanto a los transgénicos, permiten producir alimentos en sitios o condiciones donde de otra manera no sería posible o no tan productiva, y pueden reducir el uso de plaguicidas y otras prácticas poco recomendables. En fin, considero que la solución es dar cada vez más credibilidad a las constataciones científicas y menos a las creencias y otras inspiraciones poco fundamentadas. Y creo que esta actitud puede resolver muchos problemas y ser de aplicación no solo en la alimentación, sino en muchos otros ámbitos.

abril 16/2021 (SINC)

En particular, Nahrendorf y su equipo querían comprender mejor el papel de la inflamación crónica, que contribuye a la formación de bloqueos que obstruyen las arterias llamadas placas.

Los investigadores examinaron cómo la actividad física afecta la actividad de la médula ósea, específicamente las células madre y progenitoras hematopoyéticas (HSPC), que pueden convertirse en cualquier tipo de glóbulo, incluidos los glóbulos blancos llamados leucocitos, que promueven la inflamación.

El cuerpo necesita leucocitos para defenderse de las infecciones y eliminar cuerpos extraños, pero cuando estas células se vuelven demasiado celosas, comienzan a inflamarse en lugares donde no deberían, incluidas las paredes de las arterias, explica Nahrendorf.

Nahrendorf y sus colegas estudiaron a un grupo de ratones de laboratorio que estaban alojados en jaulas con cintas de correr. Algunos de los ratones corrían hasta un kilómetro por noche en las ruedas giratorias.

Los ratones en un segundo grupo fueron alojados en jaulas sin cintas de correr. Después de seis semanas, los ratones corriendo habían reducido significativamente la actividad de HSPC y los niveles más bajos de leucocitos inflamatorios que otros ratones que simplemente se sentaron alrededor de sus jaulas todo el día.

Nahrendorf explica que el ejercicio provocó que los ratones produjeran menos leptina, una hormona producida por el tejido adiposo que ayuda a controlar el apetito, pero también indica que los HSPC se vuelven más activos y aumentan la producción de leucocitos. En dos grandes estudios, el equipo detectó altos niveles de leptina y leucocitos en humanos sedentarios que tienen enfermedades cardiovasculares relacionadas con la inflamación crónica.

Este estudio identifica una nueva conexión molecular entre el ejercicio y la inflamación que tiene lugar en la médula ósea y destaca un papel previamente no apreciado de la leptina en la protección cardiovascular mediada por el ejercicio, explica Michelle Olive, oficial del programa en la División de Ciencias Cardiovasculares del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre.

Este trabajo agrega una nueva pieza al rompecabezas de cómo los estilos de vida sedentarios afectan la salud cardiovascular y subraya la importancia de seguir las pautas de actividad física, añade.

El estudio encontró que la reducción de los niveles de leucocitos mediante el ejercicio no hizo que los ratones que corrían fueran vulnerables a la infección.

Este estudio subraya la importancia de la actividad física regular, pero se centra más en cómo el ejercicio amortigua la inflamación podría conducir a nuevas estrategias para prevenir ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares. Esperamos que esta investigación dé lugar a nuevas terapias que aborden la enfermedad cardiovascular desde un ángulo completamente nuevo, concluye Nahrendorf.

noviembre 11/ 2019 (Europa Press) -Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La leptina es secretada por las células grasas. Ayuda a mantener el equilibrio energético del cuerpo, explicaron los autores del estudio.

Los hallazgos de experimentos con ratones podrían mejorar la comprensión sobre la forma en que la diabetes tipo 2 se desarrolla en los niños, sobre todo entre los que tienen madres obesas, apuntaron los investigadores.

Pero es importante anotar que la investigación con animales con frecuencia no produce resultados similares en los humanos.

El estudio aparece en la edición en línea del 24 de marzo de la revista Cell Reports.

«Mostramos que la exposición del cerebro embrionario de los ratones a la leptina durante un periodo clave del desarrollo resultó en alteraciones permanentes en el crecimiento de las neuronas desde el tallo cerebral hasta el páncreas, que resultó en perturbaciones a largo plazo en el equilibrio de los niveles de insulina en los ratones adultos», apuntó en un comunicado de prensa de la revista Sebastien Bouret, investigador del programa de neurociencias del desarrollo del Hospital Pediátrico de Los Ángeles.

El páncreas produce y libera la insulina, la hormona que controla los niveles de azúcar (glucosa) en sangre. Una falta de suficiente insulina puede conducir a la diabetes.

«Este fallo en la comunicación entre el cerebro y el páncreas resultó en una regulación, o homeostasis, dañada de la glucosa en el ratón adulto», añadió Bouret.

Bouret dijo que los bebés nacidos de madres obesas tienen niveles altos de leptina. Esto, señaló, «podría ponerlos en un riesgo más alto de diabetes tipo 2 y obesidad».

marzo 24/ 2016 (HealthDay)

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/03/30/la-exposicion-a-una-hormona-en-el-utero-podria-aumentar-el-riesgo-posterior-de-diabetes-tipo-2/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2013/01/14/la-leptina-regula-el-diametro-de-las-vias-respiratorias/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2013/01/14/la-leptina-regula-el-diametro-de-las-vias-respiratorias/#comments Mon, 14 Jan 2013 06:05:20 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=26672 Según un nuevo estudio del Colegio Médico de la Universidad de Columbia (CUMC, en sus siglas en inglés), en EE.UU, publicado en Cell Metabolism
(doi: 10.1016/j.cmet.2012.12.004), la leptina regula, además de otras funciones conocidas, el diámetro de las vías respiratorias.

Esto explicaría por qué las personas obesas son más propensas a padecer asma y sugiere que esta enfermedad respiratoria asociada al peso corporal puede ser reducida con fármacos inhibidores de la señalización a través de sistema nervioso parasimpático, en el que interviene la leptina.

«Nuestro estudió comenzó por las observaciones clínicas de que tanto la obesidad como la anorexia pueden producir asma», comentó Gerard Karsenty, catedrático de Genética y Desarrollo y profesor de Medicina de la CUMC y autor principal del estudio. «Esto nos hizo sospechar que había alguna señal de las células de grasa que de alguna manera afectara a los pulmones, directa o indirectamente». La investigación fue realizada para dilucidar las bases genéticas y moleculares de esta relación entre la obesidad, el diámetro de las vías respiratorias y la función pulmonar.

Mediante las pruebas en ratones, los investigadores demostraron que los niveles anormales (altos o bajos) de masa corporal y grasa desembocaban en broncoconstricción y en una reducción de la función pulmonar. Además, comprobaron que la leptina aumenta el diámetro de las vías aéreas independientemente de la regulación del apetito. Pudieron comprobar que la leptina influye en dicho diámetro independientemente de la inflamación local en los bronquios.

Ante estas evidencias, los autores llevaron a cabo dos nuevos experimentos para determinar si estos hallazgos podrían ser efectivos para el tratamiento del asma. En el primero, administraron una sustancia para aumentar la inflamación pulmonar a los ratones obesos asmáticos. Cuando se administró la leptina en el cerebro de esos ratones durante cuatro días, «no se produjeron efectos sobre la inflamación pero el diámetro de las vías aéreas y la función pulmonar fueron normales», dijo el doctor Karsenty. «Esto demuestra que, al menos en ratones, se puede curar el asma producido por la obesidad sin producir inflamación». En el segundo experimento los investigadores trataron a los ratones obesos asmáticos con fármacos que reducían el tono del sistema parasimpático. De nuevo, el asma disminuyo después de varios días.
enero 8/2013 (Diario Médico)

Emilio Arteaga-Solis, Tiffany Zee, Charles W. Emala, Charles Vinson, Jürgen Wess, Gerard Karsenty. Inhibition of Leptin Regulation of Parasympathetic Signaling as a Cause of Extreme Body Weight-Associated Asthma. Cell Metabolism, Volume 17, Issue 1, 35-48, 8 enero 2013

No aparece el artículo en Pubmed.

Resumen:

Impaired lung function caused by decreased airway diameter (bronchoconstriction) is frequently observed whether body weight is abnormally high or low. That these opposite conditions affect the airways similarly suggests that the regulation of airway diameter and body weight are intertwined. We show here that, independently of its regulation of appetite, melanocortin pathway, or sympathetic tone, leptin is necessary and sufficient to increase airway diameter by signaling through its cognate receptor in cholinergic neurons. The latter decreases parasympathetic signaling through the M3 muscarinic receptor in airway smooth muscle cells, thereby increasing airway diameter without affecting local inflammation. Accordingly, decreasing parasympathetic tone genetically or pharmacologically corrects bronchoconstriction and normalizes lung function in obese mice regardless of bronchial inflammation. This study reveals an adipocyte-dependent regulation of bronchial diameter whose disruption contributes to the impaired lung function caused by abnormal body weight. These findings may be of use in the management of obesity-associated asthma.

Los resultados del estudio, que se publican en la revista Molecular Cell (doi:10.1016/j.molcel.2012.09.003), explican que la leptina, una hormona secretada por el tejido graso, fue descubierta en 1995 y ha sido de interés para los investigadores de la obesidad y la diabetes tipo 2.

La leptina, al igual que la insulina, es parte de una red reguladora que controla la ingesta y el gasto de energía en el cuerpo.

Una falta de leptina o la resistencia a la misma está relacionada con la obesidad en las personas, precisa el análisis coordinado por Georgios Skiniotis, profesor de química biológica en la Escuela de Medicina de la UM.

El equipo de investigadores empleó microscopía electrónica para obtener la primera imagen de la interacción entre la leptina y su receptor.

El estudio establece que pueden existir varias razones complejas detrás de la resistencia a la leptina, en algunos casos, la causa subyacente es un mal funcionamiento del receptor de la misma en el cerebro.

También rastrea similitudes entre el receptor de leptina y otros receptores de la misma familia, lo que puede ayudar en el tratamiento de otras enfermedades relacionadas con las hormonas.

La comprensión de cómo la leptina y su receptor interactúan podría conducir a nuevos tratamientos para la obesidad y los trastornos metabólicos, pero la estructura de este complejo de señalización ha eludido a los investigadores durante años, dijo en el texto Skiniotis.

«Ahora comprendemos mejor el diseño y los mecanismos de señalización a través de esta clase de receptores. Los resultados alcanzados pueden ayudar al desarrollo de nuevos fármacos», aseguró el investigador.

Para el mejor entendimiento del proceso, el especialista expuso que el receptor está formado por dos piernas articuladas las cuáles pueden girar hasta encontrar la leptina, que se une a las mismas haciéndolas rígidas y señalando a una enzima llamada Janus Kinase.

A la fecha, varios fármacos han sido estudiados para tratamientos relacionados con la Janus Kinase, con el fin de mejorar trastornos de la artritis reumatoide, la psoriasis y desordenes metabólicos que están vinculados a la inflamación.

«Este estudio podría ayudar a resolver un problema importante con el que hemos estado luchando desde hace algún tiempo», expone en el texto Alan Saltiel, director del Instituto de Ciencias de la Vida de la UM y quien encabeza una investigación aparte sobre la diabetes, obesidad y transtornos de metabolismo.

«Ya que la leptina es un regulador maestro de apetito, la comprensión de por qué la resistencia a sus efectos en la obesidad ha sido un gran obstáculo para el descubrimiento de nuevos fármacos para la obesidad y la diabetes», dijo.

«Desarrollar una visión clara de cómo la leptina se une a su receptor puede ser el primer paso en la superación de la resistencia a la leptina», agregó.
octubre 12/2012 (Notimex).-

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Liliya V. Mancour, Hikmat N. Daghestani, Somnath Dutta, Gerwin H. Westfield, Justin Schilling, Georgios Skiniotis.Ligand-Induced Architecture of the Leptin Receptor Signaling Complex. Molecular Cell. 11 Oct 2012

Las modificaciones en los niveles de la hormona de la leptina durante la gestación o la lactancia podrían determinar un mayor riesgo de padecer enfermedades como obesidad y diabetes en la edad adulta, según investigadores del Departamento de Fisiología de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM).

Este trabajo, impulsado por la doctora Miriam Granado de la Universidad Autónoma de Madrid y los doctores Jesús Argente y Julie Chowen, del Departamento de Endocrinología del Hospital Infantil Universitario Niño Jesús, ha sido reconocido por la Asociación Europea para el Estudio de la Obesidad y publicado en Endocrinology y Obesity Facts (doi: 10.1210/en.2010-1252).

Los autores observaron que la función principal de la lentina en el individuo adulto es inhibir la ingesta de alimentos y aumentar el gasto energético para, de esta forma, mantener el peso corporal. Por tanto, los individuos deficitarios en el gen de la leptina no disponen de este mecanismo de freno de la ingesta calórica, por lo que presentan una obesidad desmesurada.

Además de su función reguladora del peso corporal en la edad adulta, la leptina tiene también otras funciones importantes en la infancia, ya que interviene en el desarrollo de diferentes estructuras cerebrales implicadas en el control del apetito.

Los hallazgos de estos investigadores demuestran que los cambios puntuales en los niveles de leptina durante los primeros días de vida tienen una repercusión a largo plazo sobre los circuitos hipotalámicos implicados en la regulación de la ingesta, así como sobre el tejido adiposo, que ve modificada su capacidad para almacenar energía.

Ingesta y peso
Asimismo, la administración de una única dosis de leptina a ratas en su segundo día de vida tiene como consecuencia a largo plazo alteraciones hipotalámicas que derivan en una disminución de la ingesta de alimentos a la edad de cinco meses.

Sin embargo, esta disminución en la ingesta calórica no se acompaña de una disminución en la ganancia de peso corporal, lo que sugiere que, ante una reducción de la ingesta, el tejido adiposo disminuye su capacidad de disipar energía evitando la pérdida de peso.

Por el contrario, una única inyección de un inhibidor de la acción de la leptina en el día nueve de vida de las ratas induce una disminución en la ganancia de peso corporal en la edad adulta sin producir cambios en la ingesta de alimentos, lo que implica, al contrario que en el caso anterior, un aumento en la capacidad del tejido adiposo para disipar energía.
julio 2/2012 (JANO.es)

Maximilian Bielohuby. Fat News: A Novel ActRIIB Decoy Receptor in the BAT-tle for Obesity. Endocrinology 2012 153: 2939-2941; vol. 153 no. 7 2939-2941.

La falta de sueño conlleva un aumento de las hormonas que incitan al apetito y, concretamente, a la ingesta de alimentos ricos en grasa y azúcares, según el profesor Felipe Casanueva, presidente de la Sociedad Española del Estudio de la Obesidad (SEEDO). Inversamente, basta una hora de diferencia en la duración del sueño para que se pongan en marcha los mecanismos que nos ayudan a mantener el peso.

“Entre ellos explica el doctor Javier Salvador, presidente de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN)-, cabe destacar el papel de dos hormonas relacionadas con el apetito y que se modifican con las horas de sueño, como son la leptina, que inhibe la sensación de hambre, y la ghrelina, que estimula el apetito”. Así, a menor tiempo de sueño, las concentraciones de leptina disminuyen y aumentan las de ghrelina, o lo que es igual, cuanto menos dormimos más queremos comer”.

Dormir al menos 8 horas diarias es, según los expertos, una de las pautas que deben adoptarse para mantener un peso adecuado. En palabras del doctor Albert Lecube, coordinador del Grupo de Trabajo de Obesidad de la SEEN, “recientemente se ha comprobado por primera vez que un aumento en el número de horas de sueño modifica el peso corporal. En concreto, durante un periodo de 6 años, aumentar las horas de sueño de 6 o menos hasta 7-8 horas, se acompaña de un menor aumento del índice de masa corporal y de una menor acumulación de grasa corporal”.

Numerosos estudios sugieren una estrecha relación entre las horas de sueño y la presencia de obesidad en niños, adultos y adultos mayores. “Se ha constatado que los niños obesos duermen menos que aquellos niños que tienen normopeso”, explica el profesor Casanueva. “En España”, añade, “los niños duermen una media de menos de ocho horas al día, algo insuficiente y que, además, provoca otros hábitos perjudiciales con repercusión negativa en el incremento del peso corporal, como es no desayunar”.

De hecho, el profesor Casanueva hace hincapié en el gran problema que supone la obesidad infantil, “dado que un alto porcentaje de niños obesos mantiene este trastorno cuando son adultos”.

Al contrario, los niños que más duermen durante sus primeros 11 años de vida tienen un menor riesgo de ser obesos en la edad adulta, independientemente del sexo, las horas que pasan viendo la televisión, la situación socioeconómica de los padres o la actividad física que realicen. Según el doctor Lecube, “actualmente se considera que en los niños, dormir 5 o menos horas casi duplica el riesgo de ser un adulto obeso”.
diciembre 18/2011 (Jano.es)

“Entre ellos explica el doctor Javier Salvador, presidente de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN)-, cabe destacar el papel de dos hormonas relacionadas con el apetito y que se modifican con las horas de sueño, como son la leptina, que inhibe la sensación de hambre, y la ghrelina, que estimula el apetito”. Así, a menor tiempo de sueño, las concentraciones de leptina disminuyen y aumentan las de ghrelina, o lo que es igual, cuanto menos dormimos más queremos comer”.

Dormir al menos 8 horas diarias es, según los expertos, una de las pautas que deben adoptarse para mantener un peso adecuado. En palabras del doctor Albert Lecube, coordinador del Grupo de Trabajo de Obesidad de la SEEN, “recientemente se ha comprobado por primera vez que un aumento en el número de horas de sueño modifica el peso corporal. En concreto, durante un periodo de 6 años, aumentar las horas de sueño de 6 o menos hasta 7-8 horas, se acompaña de un menor aumento del índice de masa corporal y de una menor acumulación de grasa corporal”.

Numerosos estudios sugieren una estrecha relación entre las horas de sueño y la presencia de obesidad en niños, adultos y adultos mayores. “Se ha constatado que los niños obesos duermen menos que aquellos niños que tienen normopeso”, explica el profesor Casanueva. “En España”, añade, “los niños duermen una media de menos de ocho horas al día, algo insuficiente y que, además, provoca otros hábitos perjudiciales con repercusión negativa en el incremento del peso corporal, como es no desayunar”.

De hecho, el profesor Casanueva hace hincapié en el gran problema que supone la obesidad infantil, “dado que un alto porcentaje de niños obesos mantiene este trastorno cuando son adultos”.

Al contrario, los niños que más duermen durante sus primeros 11 años de vida tienen un menor riesgo de ser obesos en la edad adulta, independientemente del sexo, las horas que pasan viendo la televisión, la situación socioeconómica de los padres o la actividad física que realicen. Según el doctor Lecube, “actualmente se considera que en los niños, dormir 5 o menos horas casi duplica el riesgo de ser un adulto obeso”.
diciembre 18/2011 (Jano.es)

La obesidad está creciendo a un ritmo alarmante en todo el mundo,y el principal culpable es la excesiva ingesta de alimentos. Un estudio sobre los circuitos cerebrales que controlan el hambre y la saciedad, publicado en Nature Medicine (doi: 10.1038/nm.2421) y llevado a cabo por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale, demuestra que los mecanismos moleculares que controlan los radicales libres -las moléculas relacionadas con el envejecimiento y los daños a los tejidos- juegan un papel clave en el aumento del apetito.

Los radicales libres, sin embargo, también dirigen el proceso de envejecimiento. \»Es una trampa\», afirma el autor principal, Tamas Horvath, catedrático en biomedicina y director del programa de la Universidad de Yale denominado Señalización Celular Integral y Neurobiología del Metabolismo, \»por un lado, estas moléculas de señalización son fundamentales para dejar de comer; pero, por otro lado, ante una exposición crónica, dañan las células y promueven el envejecimiento\».

\»Es por este motivo que, en respuesta a una exposición continuada, un mecanismo celular entra en acción para impedir la generación de estos radicales libres\», añadió la también autora Sabrina Diano, profesora de obstetricia, neurobiología y medicina comparativa.

La doctora añade que \»mientras que estos mecanismos de supresión de radicales libres promovidos por el crecimiento de los organelos intracelulares, llamados peroxisomas protegen a las células contra los daños, este mismo proceso reduce la capacidad de sentirse saciado después de comer\».

El equipo de investigación observó en ratones que, tras ingerir alimento, las neuronas responsables de una ingestión excesiva tenían altos niveles de radicales libres. Este proceso lo impulsan la hormona leptina y la glucosa, mandando señales al cerebro para modular la ingesta de alimentos.

Cuando los ratones comen, los niveles de leptina y glucosa suben, así como niveles de radicales libres. Sin embargo, en ratones con obesidad inducida por la dieta, estas mismas neuronas redujeron esta actividad (resistencia a la leptina); en estos ratones, los niveles de radicales libres fueron amortiguados por las peroxisomas, previniendo la activación de estas neuronas y, por lo tanto, la capacidad de sentirse saciados después de comer.

Según Horvath y Diano, el papel crucial de los radicales libres en la saciedad, así como en los procesos degenerativos asociados al envejecimiento, puede explicar por qué ha sido tan difícil desarrollar con éxito estrategias terapéuticas para la obesidad sin efectos secundarios importantes. Los estudios actuales intentan buscar un tratamiento que promueva la saciedad sin una elevación sostenida de los radicales libres en el cerebro.
Agosto 29/2011 (Diario Salud)

Diano S, Horvath TL, Liu ZW, Jeong JK, Dietrich MO.Peroxisome proliferation-associated control of reactive oxygen species sets melanocortin tone and feeding in diet-induced obesity.Publicado en Nature Medicine. Agosto 28/2011

La leptina, que es segregada por los adipocitos, ayuda a regular el suministro de energía del organismo y estudios previos han demostrado que las mujeres con amenorrea hipotalámica tienen niveles crónicos bajos de energía y de leptina en suero.

Para el estudio los investigadores administraron de forma aleatoria un placebo o una forma sintética de leptina, conocida como metreleptina, a 20 mujeres con amenorrea hipotalámica. Los autores informan que aproximadamente un 70% de las mujeres respondían al tratamiento durante el ensayo de 36 semanas y que cuatro de ellas estaban ovulando. Además, las mujeres que fueron tratadas con metreleptina tenían mayores niveles de los marcadores bioquímicos de formación ósea en suero en comparación con el grupo control.

El estudio muestra que las deficiencias de leptina incrementan la amenorrea hipotalámica y que la terapia de reemplazo hormonal puede utilizarse para tratar el trastorno. Además, los investigadores advierten que se necesitan ensayos a mayor escala para apoyar los descubrimientos y confirmar la seguridad del tratamiento.
Abril 5, 2011 Jano
Nota: Los usuarios del dominio *.sld.cu, tienen acceso al texto completo (pdf) de este artículo en Hinari PNAS: Leptin is an effective treatment for hypothalamic amenorrhea
Published online before print April 4, 2011