«No podemos tratar lo que no medimos y esperamos que estos hallazgos acerquen el campo a la identificación de formas aún más tempranas de detectar y prevenir las cardiopatías», afirma el Dr. Paul M. Ridker, autor del estudio y director del Centro de Prevención de Enfermedades Cardiovasculares del Hospital Brigham and Women’s de Boston.

Para el estudio, los investigadores recogieron muestras de sangre e información médica de 27 939 profesionales sanitarios residentes en Estados Unidos que participaron en el Women’s Health Study. Las mujeres, que iniciaron el estudio entre 1992 y 1995 a una edad media de 55 años, fueron objeto de seguimiento durante 30 años.

Durante este periodo, 3 662 participantes en el estudio sufrieron un infarto de miocardio, un ictus, una intervención quirúrgica para restablecer la circulación o una muerte relacionada con problemas cardiovasculares. Evaluaron el modo en que la Proteína C Reactiva (PCR) de alta sensibilidad, junto con el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y la lipoproteína(a), o Lp(a), un lípido formado en parte por LDL, predecían, individual y colectivamente, estos acontecimientos.

Se agrupó a las participantes en cinco categorías –desde las que tenían los niveles más altos hasta las que tenían los más bajos– para medir cada uno de los tres marcadores. Los investigadores descubrieron que las mujeres con los niveles más altos de colesterol LDL presentaban un riesgo asociado de enfermedad cardiaca un 36 % mayor que las que tenían los niveles más bajos. Las que tenían los niveles más altos de Lp(a) presentaban un riesgo asociado un 33 % mayor, y las que tenían los niveles más altos de PCR presentaban un riesgo asociado un 70 % mayor.

Cuando se evaluaron conjuntamente las tres medidas (colesterol LDL, Lp(a) y PCR), las participantes con los niveles más altos presentaban un riesgo asociado de ictus más de 1,5 veces superior y un riesgo asociado de cardiopatía coronaria más de 3 veces superior en comparación con las mujeres con los niveles más bajos.

Los investigadores señalan que, aunque sólo se evaluaron mujeres en este estudio, cabría esperar resultados similares en los hombres. «En los últimos años, hemos aprendido más sobre cómo el aumento de los niveles de inflamación puede interactuar con los lípidos para agravar los riesgos de enfermedad cardiovascular –señala Ahmed A.K. Hasan, oficial médico y director del programa en el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI)–. Esto ayuda a explicar por qué los niveles más bajos suelen ser mejores».

Las células inmunitarias, que ayudan al organismo a repararse de heridas o infecciones, también pueden detectar la acumulación de colesterol extra en las células o activarse en respuesta a la acumulación de placa y enviar señales inflamatorias. Esto crea un entorno hiperinflamatorio en el que la placa puede formarse, aumentar de tamaño o incluso romperse, y provocar episodios cardiovasculares.

Para mantener una salud cardiovascular óptima, los investigadores insisten en la prevención primaria. Esto incluye realizar una actividad física regular, seguir una dieta cardiosaludable, controlar el estrés y evitar el tabaco o dejar de fumar. Otras medidas para las personas con mayor riesgo pueden incluir el uso de medicación para reducir el colesterol y/o la inflamación. Los investigadores también han observado que las medidas que se toman en etapas tempranas de la vida para mejorar la salud cardiaca y vascular pueden sumarse con el tiempo y correlacionarse con mejores resultados de salud años e incluso décadas más tarde.

El colesterol LDL, que los profesionales sanitarios miden de forma rutinaria, puede tratarse con terapias ampliamente disponibles, como las estatinas. Sin embargo, las recomendaciones estándar para el cribado de la Lp(a) y la PCR pueden variar. Algunos países recomiendan el cribado de la Lp(a), ya que los niveles elevados suelen deberse a riesgos hereditarios. En zonas sin cribado universal de la Lp(a), como Estados Unidos, los médicos pueden solicitar pruebas para personas con cardiopatías o con antecedentes familiares de las mismas. Existen algunas terapias para las personas con niveles elevados y los investigadores están probando nuevos enfoques para personalizar y mejorar las opciones de tratamiento.

Las pruebas de PCR también varían. El cribado depende a menudo de los riesgos subyacentes de la persona o queda a discreción del médico. La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) aprobó en 2023 la colchicina, un tratamiento antiinflamatorio utilizado anteriormente para la gota, para contrarrestar el riesgo de enfermedades cardiovasculares en personas con aterosclerosis. Se están estudiando otras terapias y enfoques antiinflamatorios.

02 septiembre 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

El riesgo de un ataque cardiaco prematuro puede estar aumentado debido a algunas mutaciones poco frecuentes en el gen APOA5.

Una investigación publicada en «Nature», plantea que esas mutaciones poco frecuentes en el gen APOA5 y que parecen desactivar el gen, puede ser la causa de un aumento de lipoproteínas ricas en triglicéridos en la sangre.

Descubrimientos genéticos recientes, sumados a este estudio, centran la atención hacia el metabolismo genético anómalo de los triglicéridos como un factor de riesgo importante en la causa del infarto a cualquier edad.

Se suma a los resultados que relacionan la importancia del papel de los triglicéridos en el riesgo de infarto otro gen descubierto de forma reciente, de la apolipoproteína, APOC3.

Explica Sekar Kathiresan, del Hospital General de Massachusetts, Estados Unidos, la información que se ha obtenido sobre el gen APOA5 sugiere un aspecto muy importante: «más allá de los niveles de LDL, que se sabe que contribuyen al riesgo infarto, hemos visto que determinados defectos en el metabolismo de los triglicéridos también tienen un importante papel». Y, lo más importante: «esto abre una ventana para potenciales vías terapéuticas».

El infarto de miocardio es una causa principal de muerte en todo el mundo y se sabe que está causado por factores genéticos y ambientales. El efecto de los factores genéticos parece más fuerte cuando la enfermedad se produce a temprana edad (a los 50 años de edad o menos en los hombres, y 60 años de edad o menos en las mujeres).

En la mayoría de los casos y desgraciadamente el primer aviso de la enfermedad es  un infarto cardiaco de grandes proporciones, implicando daños severos al corazón, que puede incluso llegar a provocar la muerte.

Ahora Kathiresan y sus colegas han identificado mutaciones raras en dos genes que aumentan considerablemente el riesgo de padecer un infarto de miocardio de aparición temprana.

Además el trabajo de Kathiresan guarda muchos paralelismos con otro similar llevado a cabo hace más de 40 años y publicado en 1973. Dirigido por Joseph Goldstein, ese estudio examinó varios cientos de personas de Seattle y Washington que habían sufrido un ataque al corazón antes de los 60 años de edad. Los investigadores analizaron los niveles de lípidos en la sangre e identificaron los altos niveles de colesterol total como la anomalía principal asociada con el infarto de inicio precoz. Ese trabajo estimuló décadas de investigación para tratar de desentrañar el papel de LDL, el principal portador de colesterol en el torrente sanguíneo, en la causa de la aterosclerosis, la progresiva acumulación de material graso en las paredes de los vasos sanguíneos que puede conducir a un ataque al corazón. Curiosamente la segunda anomalía más común observada por Goldstein fue la presencia de triglicéridos elevados en sangre.

Pero el trabajo de Kathiresan no solo ha desvelado el papel de los triglicéridos elevados en riesgo de infarto; además han visto que las mutaciones del receptor LDL son más frecuentes de lo que se creía, aproximadamente dos veces más habituales de lo que se había estimado Goldstein.

«En 1973 Goldstein nos mostró qué tipos de lípidos en la sangre son los más relevantes para tener un riesgo de infarto precoz. Ahora, después de secuenciar todos los genes en el genoma, podemos señalar directamente los genes específicos más importantes: hay una gran coherencia entre las observaciones de hace 40 años y las de hoy en día», asegura Kathiresan.

En este estudio los investigadores han analizado exomas, la parte de la codificación de proteínas del genoma, de aproximadamente 10 mil personas, de los cuales, la mitad habían sufrido un ataque cardiaco prematuro y la otra mitad no. Los expertos se centraron en dos genes, LDLr y APOA5. Sus hallazgos implican un papel de múltiples mutaciones raras en el gen del receptor de LDL (LDLr) en el ataque cardiaco temprano, confirmando lo que ya es conocido tras décadas de investigación: que los altos niveles de LDL, el llamado colesterol ‘malo’, es un factor clave de riesgo que aumenta las posibilidades de sufrir un ataque al corazón.

El segundo descubrimiento, que vincula raras mutaciones en el gen APOA5, que codifica una apolipoproteína, con el infarto prematuro, subraya el papel de los niveles de triglicéridos en un ataque al corazón. Kathiresan y sus colegas descubrieron que las personas portadoras de mutaciones APOA5 tienen niveles más altos de triglicéridos en la sangre y un riesgo de infarto del doble.

marzo 08/2023 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.