El acrónimo alude en inglés a “encefalopatía con predominio de TDP-43 límbico asociada a la edad”.

“Hemos propuesto un nombre para promover el reconocimiento y la investigación de esta causa de demencia, cuyos síntomas clínicos se asemejan a la enfermedad de Alzheimer, pero que no está causada por los ovillos y placas de amiloide beta, sino por acúmulos de la proteína TDP-43”, expone Julie Schneider, autora principal del estudio y directora del Centro Rush de Enfermedad de Alzheimer, en Chicago.

Desde hace tiempo se sabe que la demencia con pérdida de memoria puede achacarse a diferentes enfermedades y procesos patológicos, y así se constata en el examen del cerebro postmortem de los pacientes.

Este nuevo estudio presenta un consenso de criterios anatomopatológicos para identificar el LATE. Entre ellos, destaca la forma y ubicación anómalas de TDP-43, una proteína de unión a ADN. La proteína ya se había relaciona con otras enfermedades neurodegenerativas, como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y la degeneración lobular frontotemporal.

También en estudios recientes se había demostrado que esta proteína mal plegada es común en ancianos: un 25% de las personas mayores de 85 años la presentan en cantidad suficiente como para afectar a la memoria y/o a las capacidades cognitivas.

José Luis Molinuevo, director científico del Programa de Prevención del Alzheimer del BarcelonaBeta Brain Research Center -centro de investigación de la Fundación Pasqual Maragall- destaca a DM el avance alcanzado por este grupo de neuropatólogos. “Ya se conocía que había un proceso patológico con acúmulo de proteína TDP-43, pero el consenso de los criterios anatomopatológicos para definir esta enfermedad permite identificar esta enfermedad de forma homogénea en todos los bancos de tejido, lo que supone el primer paso para un futuro desarrollo de tratamientos. Además, también se permite buscar marcadores específicos para detectar in vivo la enfermedad, lo que es crucial desde el punto de vista clínico”.

En el estudio se apuntan algunos rasgos de este cuadro clínico, en concreto, un inicio más tardío de la enfermedad. “También dividen el trastorno en dos subtipos: con o sin con esclerosis del hipocampo; parece que en los casos con esclerosis del hipocampo suele ser más marcado el trastorno amnésico”, afirma Molinuevo.

Excluir el LATE de los ensayos sobre Alzheimer
Los investigadores instan a que no se incluyan a las personas con LATE en los ensayos con tratamientos contra el Alzheimer, lo que podría mejorar significativamente las posibilidades de éxito de esos estudios.

También aportan un estadificación de la nueva enfermedad de acuerdo con la localización del TDP-43 en el cerebro, observada en la autopsia:

– Etapa 1: localizado solo en la amígdala

– Etapa 2: en la amígdala e hipocampo.

– Etapa 3: en amígdala, hipocampo y giro frontal medio

mayo 03/2019 (Diario Médico)