Una tendencia creciente de complicaciones graves en casos de varicela en adultos genera hoy preocupación en la comunidad, advirtió aquí el diario Hanoi Moi

Cabe destacar que la mayoría de los reportes de gravedad se dan en personas no vacunadas, lo cual demuestra que la protección que brindan las vacunas aún se subestima, a pesar de ser la medida más eficaz, subrayó la publicación.

De acuerdo con la fuente, lo que antes se consideraba una enfermedad benigna en niños, en adultos puede volverse crítica rápidamente, con complicaciones como sepsis o insuficiencia multiorgánica.

El periódico señala que en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Nacional de Enfermedades Tropicales “los médicos han estado trabajando a contrarreloj para salvar la vida de muchos pacientes con complicaciones graves derivadas de la varicela”.

Según los galenos, el denominador común en la mayoría de estos casos es que los pacientes nunca han sido vacunados contra la varicela, lo cual hace que el virus sea más propenso a ataques agresivos, especialmente en personas con enfermedades preexistentes o sistemas inmunitarios debilitados.

Al respecto, la directora médica del Sistema de Vacunación VNVC, Bach Thi Chinh, citó estudios en los cuales se demuestra que la tasa de hospitalización en adultos con varicela es 13 veces mayor y la tasa de mortalidad aproximadamente 25 veces más alta que en niños.

La neumonía es la complicación más común (entre un cinco y un 15 %), con una tasa de mortalidad que puede alcanzar un 30 %.

En mujeres embarazadas el peligro es aún mayor. Aproximadamente un 20 % de los casos de varicela pueden derivar en neumonía, con una tasa de mortalidad de hasta un 40 %, y si la infección se produce entre las semanas 13 y 20 de gestación, el riesgo de defectos congénitos y muerte fetal aumenta significativamente.

Si la infección se produce en los últimos tres meses, los recién nacidos tienen un 30 % de riesgo de muerte, y alrededor de un 15 % puede desarrollar herpes zóster en sus primeros años de vida, alertó.

Más allá de los factores inmunológicos, los médicos creen que los errores en el cuidado y tratamiento en el hogar también contribuyen a la gravedad de la varicela, señaló el diario.

Hábitos como evitar bañarse y las corrientes de aire, aplicar remedios herbales, automedicarse sin receta, o apretar las ampollas, pueden dañar la barrera protectora de la piel, permitiendo la entrada de bacterias y provocando sepsis e insuficiencia multiorgánica. 

12 abril 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Los científicos comparan esta estrategia, en un artículo en la revista Proceedings of National Academy of Sciences (PNAS),  con la que hacen los inversores cuando cubren una apuesta: dividen su dinero entre inversiones arriesgadas, que podrían generar grandes ganancias, e inversiones seguras, que ayudan a garantizar que no todo se pierda en un colapso del mercado.

El citomegalovirus del herpes virus, según descubrieron los investigadores de los Institutos Gladstone, una organización de investigación biomédica independiente de Estados Unidos, adopta un enfoque similar para infectar el cuerpo humano.

El citomegalovirus es un virus común en la misma familia que el herpes simple, la varicela y la mononucleosis. Más de la mitad de todas las personas se infectan con citomegalovirus durante su vida. Cuando infecta, el virus a menudo entra en un estado latente, lo que garantiza una infección de por vida.

Sin embargo, en algunos el virus emerge de la latencia; por ejemplo en bebés y en receptores de trasplantes, y causa serios problemas e incluso la muerte. De hecho, el citomegalovirus es la principal causa de defectos congénitos y la principal causa de fracasos de trasplantes.

En el nuevo artículo los investigadores detallan cómo el citomegalovirus entra en su estado latente: variando los niveles de algunas proteínas en sus partículas virales. Esto le da a algunas partículas virales más potencia para causar enfermedades, y a otras la tendencia a quedar latente: la versión viral de una apuesta segura que permite que el virus persista durante toda la vida del paciente.

El citomegalovirus es una enfermedad devastadora que causa graves defectos congénitos y mata, recuerda el autor principal del estudio, Leor Weinberger, profesor y director del Centro de Circuitos Celulares en los Institutos Gladstone. Ahora tenemos una nueva comprensión de cómo el virus establece la latencia, lo que creemos ayudará a allanar el camino hacia nuevas terapias.

El grupo de Weinberger mostró previamente cómo el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) se beneficia al mantener tanto un estado activo como un estado latente. Aunque se establecieron ejemplos de plantas que protegen sus apuestas al producir una variedad de semillas que pueden sobrevivir en diferentes condiciones, el trabajo fue el primer ejemplo de un virus que usa la latencia para cubrir las apuestas.

En la nueva investigación, Weinberger y sus colegas centraron su atención en el citomegalovirus. Al microscopio notaron que algunas partículas de citomegalovirus tenían niveles muy altos de una proteína llamada pp71, mientras que otras no.

La pp71 está involucrada en la replicación del ADN viral y también ayuda al virus a evadir la respuesta inmune del cuerpo humano, pero fue desconcertante por qué algunas partículas contenían tanta más proteína que otras.

Los científicos primero demostraron que, aunque la cantidad de pp71 en las partículas virales variaba ampliamente, con algunas partículas que tenían 40 veces más proteína que otras, otras proteínas virales solo variaban en la concentración aproximadamente dos veces entre las partículas individuales de citomegalovirus. Luego, descubrieron que las partículas con más proteína pp71 eran más infecciosas y reproducían más de su ADN que las partículas con menos pp71.

Esto significaba que cuando la pp71 estaba presente en niveles más altos, el virus tenía una ventaja inicial y podía experimentar una replicación más rápida, dice Sonali Chaturvedi, científica del laboratorio de Weinberger.

Pero el hallazgo planteó una pregunta interesante: si los altos niveles de la proteína crean una ventaja evolutiva para el virus al mejorar la replicación, ¿por qué el virus todavía crea algunas partículas con relativamente poca pp71?

Supusimos que las partículas con bajos niveles de pp71 también deben tener una ventaja evolutiva en diferentes condiciones, recuerda Chaturvedi. Y, de hecho, descubrimos que se necesitan bajos niveles de pp71 para que el virus establezca la latencia.

Este es ahora el segundo ejemplo de un virus en el que la latencia es un fenómeno probabilístico de cobertura de apuestas. Es algo sorprendente que estos virus hayan desarrollado programas tan sofisticados para dirigir sus destinos, dice Weinberger.

Aunque los mecanismos son diferentes, el hallazgo de que tanto el VIH como el citomegalovirus usan fluctuaciones en los niveles de algunos componentes para mantener un equilibrio entre infecciosidad y latencia sugiere que esto puede ser una característica común de muchos virus.

Una comprensión más completa de cómo los virus establecen la latencia podría ayudar a los investigadores a desarrollar mejores tratamientos que eliminen no solo todos los virus activos en el cuerpo de alguien, sino también las copias latentes.

Un enfoque para hacer esto se ha denominado ‘shock-and-kill‘, que consiste en convencer a todos los virus de la latencia antes de destruirlos. Un enfoque opuesto implica bloquear la reactivación de un virus y mantener el virus latente indefinidamente.

Nos gustaría ver si nuestros nuevos hallazgos podrían conducir a nuevos enfoques para tratar los virus del herpes latentes, dice Chaturvedi. La proteína pp71, o una imitación molecular de pp71, debería ser capaz de perturbar la latencia.

agosto 18/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

Chaturvedi S., KleinJ., Vardi N., Bolovan-Fritts C., Wolf M.,Du K., Mlera L.,Calvert M., Moorman N.J.,  Goodrum F., Huang B., and Weinberger L.S.: A molecular mechanism for probabilistic bet hedging and its role in viral latency . Proc Natl Acad Sci USA first published July, 2020. https://doi.org/10.1073/pnas.1914430117