Entender mejor el mecanismo molecular puede dirigir a nuevos medicamentos.

El estudio, publicado en «Cell Reports«, ha explorado la progresión cardiaca desde el debilitamiento inicial hasta el fallo cardiaco, y han encontrado una proteína, conocida como RBFox2, que juega un rol crítico en el proceso.

La insuficiencia coronaria, la tensión alta y los defectos cardiacos son algunos de los factores que pueden conllevar el fallo cardiaco, que no tiene cura y es normalmente tratado con fármacos, cambios en el estilo de vida y dispositivos cardiacos y oxígeno. En algunos casos se requiere el trasplante de corazón.

El equipo ha estudiado los cambios celulares que ocurren durante el debilitamiento del músculo cardiaco durante la transición de bombear intensamente a mantener un flujo suficiente de sangre, conocido como el estadio compensatorio, hasta la insuficiencia en la que mantener un adecuado suministro de sangre, llamado descompensación.

Para responder a esta pregunta el equipo ha explorado el RBFox2, un gen que sintetiza proteínas conocido por estar involucrado en el desarrollo temprano del corazón y su puesta en funcionamiento.

Los investigadores experimentaron con una reducción de la proteína RBFox2 en ratones especialmente diseñados con esta falta. En los experimentos, los ratones con deficiencia de esta proteína desarrollaban síntomas de insuficiencias similares a los de aquellos ratones que tenían una restricción de aporte de sangre, sugiriendo una conexión funcional entre la reducción de RBFox2 y el fallo del músculo cardiaco.

El equipo afirma que los cambios genéticos con una eliminación inducida son similares a los que ocurren durante las restricciones de aporte sanguíneo que induce el fallo cardiaco, pero lo contrario de aquellos que tienen lugar durante la remodelación cardiaca. Además consideran que estos resultados podrían abrir la puerta a conocer nuevos medicamentos contra la insuficiencia cardiaca.

Marzo 05/ 2015 (Diario Médico)