La isquemia cerebral se produce como consecuencia de la disminución transitoria o permanente del flujo sanguíneo en el cerebro, y parte del daño irreversible que se produce tras este accidente cerebrovascular es producto de la alteración en los niveles de glutamato. Se sabe además que tras los episodios isquémicos se produce una inflamación que puede agravar la perdida de neuronas e impedir la recuperación del paciente.

Dos grupos de investigación, uno de la Universidad del País Vasco (UPV/EHU) y el centro Achucarro en Zamudio (Vizcaya) y el otro del CIC biomaGUNE, en San Sebastián, ya demostraron hace dos años el papel que juega una proteína, denominada intercambiador cistina/glutamato, en la alteración de los niveles del neurotransmisor glutamato que ocurre tras un episodio de ictus. Y que dicha alteración desencadena parte del daño en estos accidentes cerebrovasculares.

En el estudio que ahora ocupa la portada de Theranostics, estos investigadores han demostrado que esa misma proteína contribuye también a la reacción inflamatoria que se desencadena tras el episodio de ictus, y con ello, a identificar una nueva diana terapéutica que sirva para explorar nuevas vías para atajar las consecuencias del ictus isquémico.

El grupo de investigación del CIC biomaGUNE, compuesto por Jordi Llop y Abraham Martín, ha utilizado técnicas de imagen funcional como el PET para analizar los niveles de esta proteína durante un largo periodo de tiempo después del ictus, desde pocas horas hasta un mes, observando cómo los niveles se incrementaban de forma paralela al desarrollo del proceso inflamatorio.

Por su parte, los investigadores de Achucarro y la UPV/EHU, María Domercq, Jon Gejo y Carlos Matute, han estudiado la expresión génica de la regulación de esta proteína para los procesos inflamatorios posisquemia, observando que su inhibición mejora el cuadro inflamatorio en los accidentes cerebrovasculares.
noviembre 22/2016 (diariomedico.com)