Un equipo del Centro de Investigación del Cáncer Fred Hutchinson (Estados Unidos) publica en PLOS un estudio en el que apuntan esta relación entre la obesidad y trastornos neurodegenerativos como la enfermedad de Alzheimer y de Parkinson. La investigación repercutirá en las terapias diseñadas para reducir el riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas, indica la revista.

Aunque se sabe que la obesidad es un factor de riesgo de trastornos neurodegenerativos, aún es un misterio cómo exactamente una conduce a la otra, por lo que el estudio se centró en esta cuestión aprovechando la similitud entre los seres humanos y las moscas de la fruta. La investigación muestra que una dieta rica en azúcar -un rasgo distintivo de la obesidad- provoca resistencia a la insulina en el cerebro, lo que a su vez reduce la capacidad de eliminar los restos neuronales, aumentando así el riesgo de neurodegeneración.

El equipo se centró en el cerebro de la mosca, en concreto en las células gliales porque se sabe que la disfunción microglial conduce a la degeneración neuronal. Los niveles de la proteína PI3k indican la capacidad de una célula para responder a la insulina y el estudio reveló que la dieta alta en azúcares provocaba una reducción de esta en las células gliales, lo que indica resistencia a la insulina. Además, examinaron el equivalente en la mosca de la microglía, llamada glía envolvente, cuya función principal es eliminar los restos neuronales, la cual tenía niveles bajos de la proteína Draper, lo que indicaba un deterioro de su función.

Otras pruebas revelaron que la reducción artificial de los niveles de PI3k provocaba tanto resistencia a la insulina como bajos niveles de Draper en la glía envolvente. Por último, demostraron que después de dañar las neuronas olfativas, la glía envolvente no podía eliminar los axones degenerados en las moscas con la dieta alta en azúcar porque sus niveles de Draper no aumentaban.

El estudio permite comprender cómo ‘las dietas inductoras de obesidad contribuyen potencialmente al aumento del riesgo de trastornos neurodegenerativos’, señalan los autores.

Referencia

Alassaf M, Rajan A. Diet-induced glial insulin resistance impairs the clearance of neuronal debris in Drosophila brain. PLOS Biology[Internet].2023[citado 10 nov 2023]; 21(11): e3002359. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3002359.

11 noviembre 2023|Fuente: EFE. |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El agonista del GLP-1 semaglutida, autorizado en el tratamiento de la diabetes tipo 2 y la obesidad, permite reducir de forma notable e incluso eliminar por completo la necesidad de insulina en pacientes con diabetes tipo 1 de reciente diagnóstico. Así lo muestran los resultados de un pequeño estudio publicados en una carta dirigida al editor de la revista The New England Journal of Medicine.

El equipo de Paresh Dandona, de Universidad Estatal de Nueva York en Búfalo (Estados Unidos), explica que llevó a cabo su investigación con el fármaco comercializado por Novo Nordisk como Ozempic, Wegovy y Rybelsus en diez pacientes de entre 21 y 39 años. Todos recibían el tratamiento estándar con insulina basal y prandial y presentaban un nivel medio de hemoglobina glicosilada (HbA1c) en el momento del diagnóstico de 11,7.

Los pacientes comenzaron el tratamiento con semaglutida dentro de los tres primeros meses tras el diagnóstico, primero con una dosis baja de 0,125 mg a la semana para vigilar efectos secundarios y evitar hipoglucemias. Posteriormente se fue aumentando la dosis de semaglutida hasta un máximo de 0,5 mg mientras se reducía la insulina prandial en consonancia con los valores de la monitorización continua de la glucosa.

Así, a los tres meses, todos los pacientes dejaron de recibir insulina en bolo. Pero además, a los seis meses, siete de estos diez pacientes prescindieron también de la insulina basal. Las dosis se mantuvieron hasta el final del seguimiento a los doce meses. La HbA1c media de los pacientes cayó a 5,9 a los seis meses y a 5,7 a los 12.

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Si bien, según explican los autores en su carta, durante el periodo de aumento de dosis de semaglutida se registraron hipoglucemias leves, tras la estabilización de las dosis no se registraron más episodios de este tipo, ni de cetoacidosis diabética u otros efectos secundarios graves.

Hipótesis

Se sabe que la mayoría de diabéticos tipo 1 de nueva aparición presentan una reserva sustancial de células beta intactas, que llega hasta el 50 % en el momento del diagnóstico. «Esto nos permitió plantear la hipótesis de que la semaglutida, que actúa mediante la estimulación de la secreción de insulina de la célula beta, podría potencialmente reemplazar la administración de insulina prandial», apunta Dandona en un comunicado difundido por la universidad.

Dandona lleva más de una década investigando la posible utilidad de los medicamentos para diabetes tipo 2 en la tipo 1. Ya en 2011 publicó un estudio en el que apuntaba que la liraglutida, otro agonista del GLP-1, podría podría funcionar en diabetes tipo 1.

Los nuevos resultados de la semaglutida «indudablemente nos sorprendieron  nuestros hallazgos y también nos entusiasmaron mucho», observa Dandona. «Si se confirman en estudios más amplios y con períodos de seguimiento prolongados, posiblemente podría ser el cambio más dramático en el tratamiento de la diabetes tipo 1 desde el descubrimiento de la insulina en 1921″, señala el investigador.

Referencia

Paresh Dandona P, Ajay Chaudhuri, Husam Ghanim. Semaglutide in Early Type 1 Diabetes. N Engl J Med 2023; 389:958-959. DOI: 10.1056/NEJMc2302677

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2302677

07/09/2023

Fuente: (Diario Médico) -Tomado-Endocrinología © Junio 2018 Unidad Editorial Revistas, S.L.U.

Semaglutida, insulina, pacientes, tratamiento, eliminación de insulina

El estudio, en el que la UGR ha colaborado con la Universidad de Cornell y otras instituciones como Harvard, UC Davis, la Universidad de Pensilvania (Estados Unidos) y la Universidad Nacional de Colombia, y publicado en la revista ‘Nature Cell Biology’, sugiere que la pérdida de un solo tipo de célula beta pancreática con alta capacidad productiva de insulina podría ser un factor contribuyente en el desarrollo de esta enfermedad.

Las células beta del páncreas son las responsables de sintetizar y secretar insulina, la hormona que controla los niveles de glucosa en sangre. Los investigadores han utilizado la técnica de transcriptómica de célula única (scRNA-Seq) para evaluar la expresión génica en células beta a nivel individual, permitiendo el estudio de subpoblaciones celulares y su importancia en el desarrollo de la diabetes.

El estudio reveló que un subtipo de células beta con una alta expresión de genes involucrados, tanto en el metabolismo del azúcar como en la secreción de insulina, está reducido en ratones y pacientes con diabetes tipo 2.

Además, se determinó que este subtipo poseía una alta expresión del gen CD63, permitiendo usar esta proteína como un marcador para aislar este tipo específico de célula beta. El trasplante de células beta con alta expresión de CD63 en ratones con diabetes restauró sus niveles de azúcar en sangre a niveles normales. Pero, al quitar las células trasplantadas, los ratones volvieron a mostrar niveles altos de azúcar en sangre. Por otro lado, el trasplante de células beta con baja expresión de CD63 no restauró los niveles de azúcar en sangre.

El estudio incluye un metanálisis que analiza diferentes estudios realizados en humanos, realizado en colaboración con investigadores de UC Davis, en el que confirmaron sus hallazgos.

Los hallazgos de este estudio sugieren que los tratamientos dirigidos a la preservación o el aumento de la frecuencia de este tipo de células beta con alta producción de insulina podrían mejorar la atención de los pacientes con diabetes tipo 2. En este sentido, los investigadores también demostraron que los agonistas de GLP-1, medicamentos que pueden ayudar a bajar de peso y disminuir de la glucosa en la sangre, mejoraron la función de las células beta con baja actividad metabólica y expresión de CD63.

El primer firmante del artículo, Alfonso Rubio, indica que ‘el uso de técnicas de célula única permitió caracterizar y determinar cambios en las diferentes subpoblaciones de célula beta generados durante la aparición de la diabetes tipo 2′. Además, añade que ‘este estudio abre una puerta a nuevos tratamientos anti-diabéticos basados en conservar o trasplantar este subtipo de célula beta con elevada actividad metabólica’.

Referencia

Rubio-Navarro A, Gómez-Banoy N,   Stoll L, Dündar F, Mawla AM,    Ma  L, et al. A beta cell subset with enhanced insulin secretion and glucose metabolism is reduced in type 2 diabetes. Nat Cell Biol 25, 565–578 (2023). https://doi.org/10.1038/s41556-023-01103-1

https://www.nature.com/articles/s41556-023-01103

Fuente: (Redacción Médica) Copyright © 2004 – 2023 Sanitaria 2000

Los sistemas automatizados de administración de insulina, también llamados páncreas artificiales, hacen mucho menos complicado para los pacientes el control de la diabetes, según un nuevo estudio publicado en la revista ´APL Bioengineering´.

Además, estos sistemas –con sensores de insulina implantados, bombas que administran insulina dentro del cuerpo, controladores de bomba de insulina asociados y algoritmos de control cada vez más sofisticados– avanzan con rapidez.

La diabetes de tipo 1 afecta a 46,3 millones de personas en todo el mundo, y el número de afectados aumenta alrededor de un 3% cada año. Requiere un cuidadoso cálculo de las necesidades de insulina y molestas inyecciones diarias para evitar enfermedades periféricas causadas por valores extremos de azúcar alto o bajo en sangre.

Investigadores de la Universidad de Padua y la Universidad de Pavía, en Italia, y la Universidad de Yale, en Estados Unidos, han diseñado un novedoso algoritmo para controlar las bombas de insulina implantadas que tiene en cuenta las características únicas de cada paciente. Su modelo, probado con una simulación informática de diabetes aprobada por la FDA, demuestra que la administración intraperitoneal (dentro de la cavidad abdominal) de insulina es rápida e imita fielmente la administración fisiológica natural.

«La infusión intraperitoneal de insulina no sólo es mucho más fisiológica porque reproduce la fisiología natural, sino que simplifica el problema del control porque no hay retrasos –explica Claudio Cobelli–. Esto significa que se puede tener un controlador muy sencillo y robusto para manejar las situaciones cotidianas».

El método actual de administración automatizada de insulina, que se basa en una tecnología denominada sensores subcutáneos continuos de glucosa, requiere que los pacientes introduzcan manualmente el número de carbohidratos que consumen, anunciando sus comidas al sistema antes de comer.

También es lento para detectar y administrar la insulina. Estos retrasos, junto con la probabilidad de errores en los cálculos manuales de las comidas, hacen que el sistema sea propenso a las imprecisiones y aumentan la prevalencia de la hiperinsulinemia, un estado de insulina elevada en los pacientes que provoca enfermedades de los grandes vasos sanguíneos.

A partir de un simulador aceptado por la FDA y diseñado para la administración continua de insulina subcutánea, los investigadores introdujeron modificaciones para simular la administración de insulina intraperitoneal. Desarrollaron un modelo que puede tener en cuenta las diferencias individuales de cada paciente y validaron un algoritmo de control de la bomba que no requiere el anuncio de comidas.

«Es una gran ventaja. Ayuda a ajustar los dispositivos y permite la personalización –resalta Cobelli–. Cada persona tiene necesidades distintas, así que hay que personalizar los algoritmos».

Uniendo trabajos anteriores y experimentos actuales, los investigadores demostraron con éxito las similitudes entre la administración intraperitoneal de insulina y la fisiología de la secreción natural de insulina y validaron un algoritmo de control de la bomba que es robusto a los factores de personalización y a la variación horaria de las comidas del desayuno, el almuerzo y la cena.

Su trabajo forma parte de un proyecto europeo plurianual de colaboración denominado «FORGET DIABETES», cuyo objetivo es avanzar rápidamente en las tecnologías de administración automática de insulina hasta llegar a los ensayos clínicos.

Mayo 24/2023 (IMmédico) – Tomado de Atención primaria, Endocrinología y Nutrición  Copyright 2023: Publimas Digital

Cien años de investigación han hecho avanzar enormemente los conocimientos médicos y bioquímicos sobre cómo funciona la insulina y qué ocurre cuando falta, pero lo contrario, cómo se previene la hiperreactividad a la insulina, potencialmente mortal, ha seguido siendo un misterio persistente.

En un nuevo estudio, publicado en la edición en línea del 20 de abril de 2023 de Cell Metabolism, un equipo de científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego, con colegas de otros lugares, describen un actor clave en el mecanismo de defensa que nos protege contra el exceso de insulina en el organismo.

«Aunque la insulina es una de las hormonas más esenciales, cuya insuficiencia puede provocar la muerte, un exceso de insulina también puede ser mortal», afirma el autor principal del estudio, el doctor Michael Karin, Profesor Distinguido de Farmacología y Patología de la Facultad de Medicina de la UC San Diego.

«Aunque nuestro cuerpo sintoniza finamente la producción de insulina, los pacientes que son tratados con insulina o fármacos que estimulan la secreción de insulina a menudo experimentan hipoglucemia, una condición que si no se reconoce y no se trata puede dar lugar a convulsiones, coma e incluso la muerte, que en conjunto definen una condición llamada shock insulínico.»

La hipoglucemia (bajada de azúcar en sangre) es una importante causa de muerte entre los diabéticos.

En el nuevo estudio, Karin, el primer autor Li Gu, Ph.D., becario postdoctoral en el laboratorio de Karin, y sus colegas describen «la defensa natural del cuerpo o válvula de seguridad» que reduce el riesgo de shock insulínico.

Esa válvula es una enzima metabólica llamada fructosa-1,6-bisfosfato fosfatasa o FBP1, que actúa controlando la gluconeogénesis, un proceso en el que el hígado sintetiza glucosa (la principal fuente de energía utilizada por células y tejidos) durante el sueño y la segrega para mantener un suministro constante de glucosa en el torrente sanguíneo.

Algunos fármacos antidiabéticos, como la metformina, inhiben la gluconeogénesis, pero sin efectos nocivos aparentes. Los niños que nacen con un raro trastorno genético en el que no producen suficiente FBP1 también pueden mantenerse sanos y vivir mucho tiempo.

Pero en otros casos, cuando el organismo está hambriento de glucosa o hidratos de carbono, una deficiencia de FBP1 puede provocar una hipoglucemia grave. Sin una infusión de glucosa, pueden producirse convulsiones, coma y posiblemente la muerte.

Para agravar y confundir el problema, la deficiencia de FPB1 combinada con la inanición de glucosa produce efectos adversos no relacionados con la gluconeogénesis, como un hígado graso y agrandado, daños leves en el hígado y elevación de los lípidos o grasas en sangre.

Para comprender mejor las funciones de la FBP1, los investigadores crearon un modelo de ratón con deficiencia hepática específica de FBP1, que imita con exactitud la afección humana. Al igual que los niños con deficiencia de FBP1, los ratones parecían normales y sanos hasta que eran sometidos a ayuno, lo que rápidamente provocaba una hipoglucemia grave y las anomalías hepáticas e hiperlipidemia descritas anteriormente.

Gu y sus colegas descubrieron que la FBP1 tenía múltiples funciones. Además de participar en la conversión de fructosa en glucosa, la FBP1 tenía una segunda función no enzimática, pero crítica: Inhibía la proteína quinasa AKT, que es el conducto principal de la actividad de la insulina.

«Básicamente, la FBP1 mantiene a raya a la AKT y protege contra la hiperreactividad a la insulina, el shock hipoglucémico y la enfermedad aguda del hígado graso», explica Gu, el primer autor.

En colaboración con Yahui Zhu, científico visitante de la Universidad china de Chongqing y segundo autor del estudio, Gu desarrolló un péptido (una cadena de aminoácidos) derivado de FBP1 que interrumpía la asociación de FBP1 con AKT y otra proteína que inactiva AKT.

«Este péptido actúa como un mimético de la insulina, activando la AKT», explica Karin. «Cuando se inyecta en ratones que se han vuelto resistentes a la insulina, una afección prediabética muy común, debido al consumo prolongado de una dieta rica en grasas, el péptido (apodado E7) puede revertir la resistencia a la insulina y restablecer el control glucémico normal».

Karin afirmó que a los investigadores les gustaría seguir desarrollando el E7 como alternativa clínicamente útil a la insulina «porque tenemos motivos para creer que es improbable que provoque un choque insulínico.»

Abril 22/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Diabetes https://medicalxpress.com/news/2023-04-insulin-dangerous.html Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network.

Traducción realizada con la versión gratuita del traductor www.DeepL.com/Translator

Por primera vez, se ha podido determinar in vivo la resistencia a la insulina en miocardio y observar que estos pacientes tienen, además, cambios estructurales en el corazón y calcificaciones en las arterias coronarias que les hacen más susceptibles de sufrir complicaciones cardiovasculares.

Son resultados de un ensayo clínico piloto llevado a cabo por parte del grupo de Imagen Médica Molecular, con José Raúl Herance y Santiago Aguadé al frente, y de Diabetes y Metabolismo, liderado por Rafael Simó.

Según ha informado el centro, la diabetes tipo 2 afecta a más de 450 millones de personas en todo el mundo y su incidencia aumenta cada año. Se trata de una enfermedad caracterizada por niveles de glucosa altos en sangre causada por la disfunción de las células que producen la insulina en el páncreas y por la falta de respuesta a la insulina de las células de órganos claves como el músculo o el corazón.

La insulina es una hormona que se produce cuando hay glucosa en la sangre y permite que está entre en las células para que puedan obtener energía. Si las células no responden a la insulina, es decir, son resistentes a esta hormona, no podrán incorporar la glucosa en su interior y, por tanto, genera disfunciones fisiológicas graves en estas células.

El estudio llevado a cabo por los investigadores del VHIR, vinculado al hospital barcelonés del mismo nombre, y publicado en Journal of Personalized Medicine, tenía como objetivo estudiar la resistencia a la insulina en uno de los órganos más habitualmente afectados en diabetes tipo 2, el corazón, y su relación con el riesgo cardiovascular.

Concretamente, pudieron cuantificar la sensibilidad o resistencia a la insulina en el miocardio mediante una innovadora metodología que han desarrollado. Se trata de una tomografía por emisión de positrones/tomografía computerizada (PET/TAC), que en este caso utiliza 18F-FDG para estudiar el metabolismo de la glucosa, incorporada en un clamp hiperinsulinemico-euglucémico.

Esto permite evaluar la captación de glucosa del miocardio en ayunas (poco estímulo insulínico) y después de un máximo estímulo de captación de glucosa por parte de la insulina. En el estudio participaron 50 pacientes de Vall d’Hebron diagnosticados con diabetes tipo 2, que tenían una diabetes controlada y sin ninguna enfermedad cardiovascular previa.

El trabajo encontró dos subtipos de pacientes en función de si las células del miocardio captaban o no la glucosa. En concreto, había un 40 % de pacientes sensibles a la insulina y, en cambio, un 60 % tenía un miocardio resistente a la insulina.

El estudio identificó, por primera vez, que el subgrupo de pacientes con resistencia a la insulina en el miocardio presentaba cambios estructurales en el corazón, así como un mayor número de calcificaciones en las arterias coronarias.

“Las calcificaciones en las arterias coronarias son uno de los principales factores de riesgo de sufrir complicaciones cardiovasculares, por lo que consideramos que los pacientes con el fenotipo de resistencia a la insulina miocárdica tendrían más probabilidades de sufrir este tipo de eventos”, afirma Herance, jefe del grupo de Imagen Médica Molecular del Vall d’Hebron Recerca.

Identificar a las personas que tienen un riesgo más elevado de tener patologías cardiovasculares, principal causa de mortalidad de los pacientes con diabetes tipo 2, permitirá realizar un cribado más adecuado y un seguimiento más exhaustivo para intentar prevenir estas complicaciones.

En la actualidad, y con el objetivo de trasladar estos resultados a la práctica clínica, los investigadores están trabajando para encontrar biomarcadores que sean accesibles, seguros y poco invasivos para identificar y monitorizar a los pacientes con resistencia a la insulina en el miocardio así como las sus causas.

febrero 28/2022 (Diario Médico)

Así lo revela un estudio de los servicios de Endocrinología y Nutrición y de Enfermedades Infecciosas del Hospital del Mar de Barcelona y de investigadores del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM-Hospital del Mar) y del CIBER en Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), que ha publicado la revista Diabetes Care.

Se trata del primer estudio que analiza esta variable en relación con el pronóstico de los pacientes con diabetes infectados por el coronavirus SARS-CoV-2. La diabetes es uno de los factores de riesgo conocidos en caso de infección por covid-19.

En concreto, presentar unos niveles de azúcar en sangre un 18 % inferiores a los esperables para los usuales en el paciente, incrementa en casi cinco veces su riesgo de morir durante su estancia en el hospital.

Y si, por contra, esta cifra es un 22 % más alta de media, las posibilidades de morir se multiplican 4,2 veces. Una situación que no se produce en el caso de los enfermos con unos niveles al ingreso en el hospital similares a sus habituales.

Determinación de los niveles de control

Para llegar a esta conclusión, los autores del estudio analizaron datos de 91 pacientes con diabetes tipo 2 ingresados en el Hospital del Mar por COVID-19 durante la primera ola de la pandemia. Sus niveles habituales de glucosa se calcularon a través de la determinación de la hemoglobina glicosilada en analíticas de sangre. Esta prueba permite conocer los niveles medios de azúcar en sangre de los pacientes en los tres meses anteriores.

Los investigadores pudieron ver cómo “en los casos de pacientes con niveles de glucosa en el momento del ingreso mucho más altos que su media, su evolución era peor por lo que respecta a mortalidad, ingreso en la UCI y necesidad de ventilación mecánica. Y en los casos con niveles de azúcar en sangre inferiores a su media, también se incrementaba la mortalidad”, explica Juan José Chillarón, jefe de sección del Servicio de Endocrinología y Nutrición, investigador del IMIM-Hospital del Mar. Y añade que “disponer de los niveles de hemoglobina glicosilada aporta información de pronóstico precoz de su evolución”.

Los firmantes del trabajo no encontraron relación entre los niveles de glucosa en sangre y las probabilidades de tener una mala evolución por la covid-19. Esto obliga, según Gemma Llauradó, también autora del estudio, médica adjunta del Servicio de Endocrinología y Nutrición e investigadora del IMIM-Hospital del Mar y del CIBERDEM, “a poner los niveles de glucosa de los pacientes en su contexto para poderlos valorar y hacer un seguimiento más estrecho, teniendo en cuenta que se trata de un paciente de más riesgo”.

En este sentido, Llauradó señala que “en un paciente con diabetes tipo 2 con covid-19 no nos sirve centrarnos solo en cómo llega a urgencias, sino que se tiene que valorar la información en función de su grado de control crónico”.

Por lo tanto, teniendo en cuenta estos resultados, “sería interesante que a todo paciente con este tipo de diabetes que ingrese en el hospital con covid-19, se le haga una determinación de hemoglobina glicosilada, más allá de la determinación de los niveles de glucosa que se hacen cuando entran en urgencias, para poder valorarlo en el contexto que toca”, afirma.

De los 91 pacientes analizados, 19 murieron por covid-19. De estos, 8 presentaban niveles más altos de glucosa que sus habituales y 9 más bajos. Solamente en dos casos no se detectó una variación significativa de sus niveles de azúcar en sangre.

enero 30/2022 (Diario Médico)

En su último informe, la entidad sanitaria señala que los precios elevados, la escasa disponibilidad de insulina, el hecho de que unos pocos productores dominen el mercado de la insulina y la debilidad de los sistemas sanitarios son «los principales obstáculos al acceso universal».

La insulina es la base del tratamiento de la diabetes: convierte una enfermedad mortal en una enfermedad manejable para nueve millones de personas con diabetes de tipo I.

Para más de 60 millones de personas con diabetes de tipo II, el medicamento es esencial en la reducción del riesgo de insuficiencia renal, ceguera y amputación de extremidades.

Resalta el texto que, aunque tres de cada cuatro personas afectadas por diabetes tipo II viven en países fuera de Norteamérica y Europa, representan menos del 40 por ciento de los ingresos por venta de insulina.

La OMS lamenta que el cambio en el mercado mundial de la insulina, que puede producirse a un coste relativamente bajo, a los análogos más caros (insulinas sintéticas) impone «una carga financiera insostenible a los países con menores ingresos»

«En general, la humana es tan eficaz como los análogos, pero éstos son al menos 1,5 veces más caros que las insulinas humanas, y en algunos países tres veces más», señala el comunicado.

Asimismo, revela que tres multinacionales controlan más del 90 por ciento del mercado de la insulina, lo que «deja poco espacio para que las empresas más pequeñas compitan por sus ventas.

Por otro lado, revela que el panorama de los precios también es «desigual» y potencia «la falta de transparencia en la forma de fijarlos».

Ante esta situación, la organización sugiere varias acciones para mejorar el acceso a las insulinas y productos afines, como impulsar su producción y suministro diversificando la fabricación de insulinas análogas biosimilares para crear competencia y reducir los costos.

También considera imprescindible promover la capacidad de fabricación local en las regiones menos ricas y aumentar el acceso a dispositivos asequibles para el control de la glucemia y la inyección de insulina.

En abril de 2021, la OMS lanzó el Pacto Mundial contra la Diabetes, una iniciativa global que apunta a mejoras sostenidas en la prevención y el cuidado de la diabetes, con un enfoque particular en el apoyo a los países de ingresos bajos y medianos.

Datos de esta entidad indican que aproximadamente 422 millones de personas en todo el mundo tienen diabetes, la mayoría vive en países de ingresos bajos y medianos, y 1.5 millones de muertes cada año en todo el orbe se atribuyen directamente esa enfermedad.

Se estima que 62 millones de personas en las Américas viven con Diabetes Mellitus tipo II y este número alcanzará la marca de 109 millones para el 2040.

La Diabetes Mellitus es una enfermedad metabólica crónica caracterizada por niveles elevados de glucosa en sangre (o azúcar en sangre), que con el tiempo conduce a daños graves en el corazón, los vasos sanguíneos, los ojos, los riñones y los nervios.

noviembre 17/2021 (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Un equipo de la Universidad de Cambridge (Reino Unido) y del Inselspital (Hospital Universitario de Berna) en Suiza, ha probado, por primera vez, en pacientes ambulatorios un páncreas artificial que puede utilizarse para ayudar a las personas que padecen diabetes de tipo 2 e insuficiencia renal. Los resultados del trabajo se han publicado en Nature Medicine.

El dispositivo externo está diseñado para desempeñar la función de un páncreas sano en el control de los niveles de glucosa en sangre y  utiliza tecnología digital para automatizar la administración de insulina

Las pruebas han demostrado que este dispositivo externo puede ayudar a los participantes a gestionar de forma segura y eficaz sus niveles de azúcar en sangre y a reducir el riesgo de sufrir niveles bajos de los mismos, explican los autores.

Se trata de un pequeño dispositivo médico portátil diseñado para desempeñar la función de un páncreas sano en el control de los niveles de glucosa en sangre, y utiliza la tecnología digital para automatizar la administración de insulina.

‘Software’ integrado en un móvil inteligente

Según explica la universidad británica en un comunicado, el sistema está formado por tres componentes: un sensor de glucosa, un algoritmo informático para calcular la dosis de insulina y una bomba de insulina. Para su funcionamiento, se ha desarrollado un software que se puede integrar en un smartphone con el sistema operativo Android.

Este software envía una señal a una bomba de insulina para ajustar el nivel de insulina que recibe el paciente. A su vez, el sensor de glucosa mide sus niveles de azúcar en sangre y los devuelve al móvil para realizar más ajustes.

La diabetes es la causa más común de insuficiencia renal, y representa alrededor de un tercio (30 %) de los casos. A medida que aumenta la cantidad de personas con diabetes de tipo 2, también lo hace el número de pacientes que necesitan diálisis o un trasplante de riñón. La insuficiencia renal aumenta el riesgo de hipoglucemia e hiperglucemia —niveles anormalmente bajos o altos de azúcar en la sangre, respectivamente—.

El equipo ha demostrado con 26 pacientes ambulatorios que el sistema sirve para ayudar tanto a los pacientes que padecen diabetes de tipo 2 como insuficiencia renal

En opinión de Charlotte Boughton, investigadora del Instituto de Ciencias Metabólicas de Cambridge y líder del estudio, “los pacientes que padecen diabetes de tipo 2 e insuficiencia renal constituyen un grupo especialmente vulnerable y el control de su enfermedad —que trata de evitar subidas o bajadas peligrosas de los niveles de azúcar en sangre— puede ser todo un reto. Por ello, son necesarios nuevos enfoques que les ayuden a gestionar su enfermedad de forma segura y eficaz”, subraya.

Los investigadores de Cambridge habían desarrollado previamente otro páncreas artificial con el fin de reemplazar las inyecciones de insulina en pacientes con diabetes tipo 1. En el nuevo trabajo, realizado en colaboración con el equipo de Suiza, han demostrado que el nuevo dispositivo sirve para ayudar tanto a los pacientes que padecen diabetes de tipo 2 como insuficiencia renal.

En los ensayos, el equipo reclutó a 26 pacientes que requerían diálisis entre octubre de 2019 y noviembre de 2020.  De ellos, 13 fueron asignados al azar para probar primero el páncreas artificial y 13 para recibir en primer lugar la terapia de insulina estándar. Los autores compararon cuánto tiempo pasaron los voluntarios en el llamado rango de azúcar en sangre objetivo (5,6 a 10,0 mmol/L) durante un período de 20 días como pacientes ambulatorios.

Los participantes que utilizaron el páncreas artificial pasaron una media del 53 % de su tiempo en el rango objetivo, en comparación con el 38 % al usar el tratamiento de control. Esto equivale a unas 3,5 horas diarias adicionales en el rango objetivo en comparación con la terapia de control.

Además, los niveles medios de azúcar en sangre fueron más bajos con el páncreas artificial (10,1 frente a 11,6 mmol/L). El dispositivo también redujo el tiempo que los pacientes pasaban con niveles de azúcar en sangre potencialmente peligrosos.

Su eficacia mejoró a lo largo del periodo de estudio, a medida que el algoritmo se adaptaba. El tiempo de permanencia en el llamado rango objetivo de azúcar en sangre aumentó del 36 % el primer día a más del 60 % al vigésimo

Los investigadores señalan que la eficacia del dispositivo mejoró considerablemente a lo largo del periodo de estudio, a medida que el algoritmo se adaptaba. Así, el tiempo de permanencia en el rango objetivo de azúcar en sangre aumentó del 36 % el primer día a más del 60 % al vigésimo día.

“Este hallazgo pone de manifiesto la importancia de utilizar un algoritmo adaptable, que pueda ajustarse en respuesta a las necesidades cambiantes de insulina de un individuo a lo largo del tiempo”, indican estas fuentes.

Cuando se preguntó a los participantes por su experiencia con el páncreas artificial, todos los que respondieron dijeron que lo recomendarían a otras personas. Nueve de cada diez (92 %) declararon que pasaban menos tiempo controlando su diabetes con el dispositivo que durante el periodo de control, y un número similar (87 %) se mostró menos preocupado por sus niveles de azúcar en sangre al utilizarlo.

Otras ventajas del nuevo dispositivo destacadas por los voluntarios fueron la menor necesidad de controles de glucemia mediante pinchazos en el dedo y la reducción del tiempo necesario para controlar la diabetes, lo que se traduce en más tiempo y libertad personales, y una mayor tranquilidad y seguridad. Las desventajas apuntaban a la incomodidad de llevar la bomba de insulina y el teléfono inteligente.

El equipo está probando actualmente el páncreas artificial para uso ambulatorio en personas con diabetes de tipo 2 que no necesitan diálisis y explorando el sistema en situaciones médicas complejas como los cuidados peri operatorios.

octubre 11/2021 (SINC)

Referencia:

Boughton, CK et al. “Fully automated closed-loop glucose control compared with standard insulin therapy in adults with type 2 diabetes requiring dialysis: an open-label, randomised crossover trial”. Nat Med (4 agosto, 2021); DOI: 10.1038/s41591-021-01453-z

En 2019, la investigación reveló que lograr la remisión de la diabetes tipo 2 mediante una pérdida de peso intensiva puede restaurar la capacidad de producción de insulina del páncreas a niveles similares a los de las personas a las que nunca se les ha diagnosticado la afección.

«Nuestra investigación anterior demostró el regreso al control normal de la glucosa a largo plazo, pero algunos expertos continúan afirmando que esto es simplemente ‘diabetes bien controlada’ a pesar de nuestra demostración de un regreso a la producción normal de insulina por parte del páncreas. Sin embargo, nuestros nuevos hallazgos de importantes los cambios en el tamaño y la forma del páncreas son una prueba convincente de que regresa al estado normal», dice el profesor Roy Taylor de la Universidad de Newcastle, en Reino Unido, quien dirigió la investigación.

«Grandes cantidades de insulina hacen que los tejidos crezcan o al menos mantengan su tamaño , prosigue. Normalmente, dentro del páncreas, las cantidades de insulina presentes después de una comida son muy altas. Pero en la diabetes tipo 2 esto no sucede. Este nuevo estudio sugiere que lograr la remisión de la diabetes tipo 2 restaura este efecto directo y saludable de la insulina en el páncreas».

Afecta a 1 de cada 11 de la población adulta mundial (415 millones de personas), y en aumento, la diabetes tipo 2 es causada por demasiada glucosa (un tipo de azúcar) en la sangre debido a que el páncreas no produce suficiente insulina (una hormona que descompone la glucosa en energía en las células) junto con la resistencia a la insulina.

En el estudio, se midieron 64 participantes del histórico Ensayo Clínico de Remisión de la Diabetes (DiRECT) y 64 controles de edad, sexo y peso sin diabetes tipo 2 durante 2 años para determinar el volumen del páncreas y los niveles de grasa, y la irregularidad de los bordes del páncreas utilizando una resonancia magnética especial.

También se registró la función de las células beta, clave para la capacidad del cuerpo para producir y liberar insulina. Los respondedores (personas en remisión) se clasificaron según los que alcanzaron un nivel de hemoglobina glucosilada A1c (HbA1c) de menos del 6,5 % y glucosa en sangre en ayunas de menos de 7,0 mmol / l, sin todos los medicamentos.

Al comienzo del estudio, el volumen promedio del páncreas era un 20% menor (64 cm3 frente a 80 cm3) y los bordes del páncreas eran más irregulares en las personas con diabetes en comparación con los controles sin diabetes.

Después de 5 meses de pérdida de peso, el volumen del páncreas se mantuvo sin cambios independientemente de la remisión (63 cm3 a 64 cm3 para los que respondieron y 59 cm3 a 60 cm3 en los que no respondieron). Sin embargo, después de 2 años, el páncreas había crecido en promedio alrededor de un quinto de tamaño (de 63 cm3 a 76 cm3) en los que respondieron en comparación con alrededor de un doceavo (de 59 cm3 a 64 cm3) en los que no lo hicieron.

Además, los que respondieron perdieron una cantidad significativa de grasa de su páncreas (1,6%) en comparación con los que no respondieron (alrededor de 0,5%) durante el período de estudio, y alcanzaron límites normales del páncreas.

De manera similar, solo los que respondieron mostraron una mejora temprana y sostenida en la función de las células beta. Después de 5 meses de pérdida de peso, la cantidad de insulina producida por los respondedores aumentó y se mantuvo a los 2 años, pero no hubo cambios en los no respondedores.

«Nuestros hallazgos proporcionan una prueba del vínculo entre el tejido principal del páncreas que produce los jugos digestivos y el tejido mucho más pequeño que produce la insulina, y abren posibilidades de poder predecir la aparición futura de la diabetes tipo 2 mediante la exploración del páncreas», dice el profesor Taylor.

Toda nuestra investigación se ha centrado en la diabetes tipo 2 que se ha desarrollado en los últimos 6 años. Aunque algunas personas con diabetes de duración mucho más prolongada pueden lograr la remisión, está claro que las células productoras de insulina se vuelven cada vez menos capaces de recuperarse con el paso del tiempo, explica. Necesitamos entender exactamente por qué ocurre esto y encontrar formas de restaurar la función en la diabetes tipo 2 de larga duración».

El doctor concluye que la diabetes tipo 2 es una enfermedad simple que ocurre cuando una persona tiene más grasa dentro de su cuerpo de la que puede soportar. La solución al enorme y creciente problema de la diabetes tipo 2 en la población está en manos de los políticos. Legislación El suministro de alimentos ricos en calorías es fundamental para cambiar nuestro medio ambiente».

La doctora Elizabeth Robertson, Directora de Investigación de Diabetes UK, quien financió el estudio, dijo: «Nuestro histórico ensayo DiRECT ha revolucionado el pensamiento sobre la diabetes tipo 2; ya no la consideramos una condición de por vida para todos, y sabemos que la remisión es posible para algunas personas. Y seguimos aprendiendo más sobre la remisión de la diabetes tipo 2 todos los días. Estos nuevos hallazgos ayudan a construir una imagen más clara de la biología detrás de la remisión y cómo la salud del páncreas se puede restaurar con el peso pérdida.

«Sin embargo, todavía tenemos preguntas que responder, como por qué la remisión no es posible para todos. A medida que NHS England comienza su prueba de un programa de remisión de control de peso inspirado en DiRECT, es clave que continuemos explorando estas preguntas para lograr la remisión una posibilidad para tantas personas como sea posible».

septiembre 26/2020 (Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Detrás de ese miedo puede haber diferentes factores, como explica a este periódico Xavier Mundet, médico de familia del centro de salud El Carmel (Barcelona) y uno de los investigadores principales del estudio: «El desconocimiento sobre cómo se administra actualmente la insulina y tener creencias erróneas y pautas antiguas pueden fomentar esa resistencia psicológica a la insulina«. Así, recuerda que hace años, se empleaban agujas más gruesas que provocaban más dolor y los sistemas de administración requerían una mayor manipulación, cargar las jeringas y unas habilidades y técnicas que no eran sencillas. «Es más cómodo tomar una pastilla que no administrarse una inyección subcutánea, que no es agradable. Además, algunos pacientes con familiares mayores diabéticos todavía tienen la imagen de cómo se  inyectaban insulina antes, pero hoy se ha superado, pues va precargada en cartuchos y las agujas son más finas», comenta.

José Manuel Paredero, vocal de la Sociedad Española de Farmacéuticos de Atención Primaria (Sefap) en Castilla La Mancha, pone sobre la mesa otra realidad que puede motivar ese miedo. «Hay que tener en cuenta el impacto de la evolución de la enfermedad que puede suponer para un paciente con diabetes tipo 2, que, tras años en tratamiento con antidiabéticos no insulínicos, ve cómo debe añadir insulina. La sensación de evolución a peor o incluso de culpa por no haber conseguido mantener a raya la enfermedad, también origina rechazo a la insulinización. No olvidemos que el paciente sabe que es la última barrera en el manejo de la patología, aunque, en situaciones puntuales, pueda haber sido insulinizado (intervenciones quirúrgicas, hiperglucemias elevadas temporales, y otros)».

Efectos secundarios

Los efectos secundarios de este medicamento también pesan. Mundet destaca dos: las hipoglucemias y un ligero aumento de peso. Las primeras pueden ser graves y el segundo «aunque menor, si el enfermo  ya es obeso si aumenta 2 o 3 kilos lleva una carga psicológica y metabólica que no es despreciable».

Más atención

Aunque existen protocolos médicos y farmacéuticos sobre cómo abordar la diabetes, según Mundet, la resistencia psicológica a la insulina no es un asunto que se aborda suficientemente. «Con el estudio Emotion se ha abordado un tema olvidado en la mayoría de guías de práctica clínica, que se quedan en cuál es la insulina más adecuada en cada situación, la educación sanitaria en general, pero no hacen hincapié en luchar contra este fenómeno, que no es minoritario», reconoce.

Precisamente, para solucionar esta laguna, el doctor adelanta que próximamente van a publicar en Primary Care Diabetes, un protocolo específico para atender este problema. El valor de este documento, que ya se ha mandado a la revista y que podría ver la luz antes de que finalice el año, es que puede ser de interés para todos los profesionales sanitarios implicados en la atención del diabético, entre ellos, los farmacéuticos y enfermeros.

A su juicio habría que fomentar la coordinación entre todos los sanitarios para ofrecer una mejor atención sanitaria y en el caso de los diabéticos, reconoce que, en ocasiones, el médico piensa que el tratamiento es solo la prescripción, «pero es una parte; hay un cortejo que va más allá de la mera prescripción». Por ello ha destacado el papel de los farmacéuticos para desempeñar acciones coordinadas y complementarias encaminadas a mejorar los resultados en salud.

Primeras prescripciones

Guillermo Bagaria, vicetesorero y responsable de Atención Farmacéutica del COF de Barcelona, asume la responsabilidad del farmacéutico comunitario en este asunto y, conscientes de ello, desde el Consejo de COF de Cataluña está en marcha un programa de primeras dispensaciones, al que se puede adscribir cualquier boticario interesado, que avisa de cuándo un medicamento es de primera dispensación para que el profesional pueda explicar con detenimiento qué es fármaco, cómo se utiliza… Además, quienes así lo solicitan pueden dar un paso más y formarse, de tal manera, que cuando realizan esa intervención la registran.

«Este programa se ha centrado en varios grupos de medicamentos: inhaladores, anticoagulantes e insulinas -detalla Bagaria-. Y cuando salta la alarma de las insulinas el farmacéutico explica no sólo el medicamento en sí, sino que se dan consejos sobre técnicas de inyección, alimentación, adherencia, hipoglucemias…».

Según sus datos, el programa (que está en marcha desde el año pasado), cuenta con «3 000 farmacéuticos formados desde julio 2019 y se han emitido 878 705 mensajes que han aparecido en las farmacias advirtiendo de esa condición de primera dispensación».

Mensajes que ayudan

Rafael Salas, de la Asociación Diabetes Zaragoza y psicólogo experto en diabetes, comenta que «no hay una pauta mágica o una frase mágica que a un enfermo le haga perder el miedo a la insulina. Este se pierde poco a poco y si continúa habrá que derivar al médico o endocrino que lo lleve para valorar si necesita ayuda profesional para superarlo».

No obstante, los sanitarios, entre ellos los farmacéuticos, pueden explicar que el tratamiento con insulina es «un cambio a mejor, que con ella la diabetes estará controlada, que se va a adaptar pronto e insistir en que hay otros pacientes que están pasando por lo mismo y que lo han superado». Por tanto, lo mejor es, «normalizar el miedo y transmitir que es cuestión de tiempo».

Paredero da más recetas para mitigar esa resistencia psicológica:

• Explicar para que conozca bien el funcionamiento de los dispositivos de administración de insulina que tiene pautados.
• Insistir en que la administración de insulina no es dolorosa, es fácil de llevar a cabo con seguridad y solo requiere tener en cuenta unas pautas fáciles de memorizar para cualquier paciente.
• Despejar todo sentimiento de culpa que pueda tener el paciente y aprovechar cualquier situación para recordarle la posibilidad que tiene de mejorar la evolución de su diabetes con dieta y ejercicio adecuado y la adherencia a los tratamientos.
• Decir que la utilización adecuada de la insulina va a mejorar el control de la enfermedad y no es un castigo, sino una necesidad con justificación clínica.
• Informar de que las insulinas han evolucionado a mejor, más depuradas, con mejores dispositivos y mayor facilidad de uso para los pacientes y menos efectos adversos derivados tras su aplicación.
• No ocultar ningún efecto secundario de la insulinización, por muy aprehensivo que sea el paciente.
• Técnica correcta de inyección
• Todos los expertos coinciden en que los profesionales sanitarios deben explicar al diabético cómo se debe administrar correctamente la insulina, pues una técnica incorrecta puede provocar dolor u otros problemas que señala Salas, como la lipohipertrofia, «una prominencia que aparece por inyectar la insulina reiteradamente en el mismo punto».

Aclarar la diferencia entre inyección intramuscular y subcutánea no está demás, según Mundet, pues «muchos pacientes lo desconocen y no saben que al ser subcutánea es indolora si se hace bien».  Como tampoco hay que olvidar recordar que las agujas son de un solo uso; es más, si se reutilizan puede provocar dolor, o que hay que rotar la zona del pinchazo para evitar dolor. Así, los expertos mencionan el abdomen, los brazos, los muslos y las nalgas.

Otros consejos prácticos para una correcta inyección son:

• Coger un pellizco de piel con los dedos índice, pulgar y corazón, cogiendo la dermis y el tejido subcutáneo sin tocar músculo.
• Clavar la aguja en un ángulo de 90-45 grados.
• Contar hasta 5 ó 10 segundos, dependiendo del dispositivo, antes de retirar la aguja de la piel para evitar fugas de insulina.

julio 21/2020 (Diario Médico)

La doctora Guadalupe Cleva Villanueva López, quien dirige la investigación en la Escuela Superior de Medicina (ESM), del IPN, y que ha realizado diversos estudios con ratas diabéticas por más de una década, mencionó que este fue un hallazgo fortuito.

Para reducir el nivel de glucosa en ratas diabéticas probamos una sustancia que solo se puede disolver con algunos solventes a los que llamamos vehículos, a un grupo de roedores le inyectamos el compuesto diluido y a otro únicamente el disolvente, explicó la especialista.

Durante la evaluación, detalló la doctora, observamos que ambas sustancias reducían la glucosa, por lo que en los experimentos decidimos usar únicamente el vehículo sin el compuesto original, los repetimos en diversas ocasiones y siempre comprobamos que su efecto es parecido al de la insulina.

Asimismo, la investigadora precisó que el estudio consistió en administrar el vehículo vía peritoneal diariamente durante 14 semanas a un grupo de ratas hembras y machos con diabetes tipo 1 (que solo puede tratarse con insulina), a otro grupo de roedores diabéticos no les administraron el solvente y a un tercer grupo de animales sanos le aplicaron el diluyente.

El primer grupo se mantuvo estable con un índice entre 150 y 180 miligramos por decilitro de glucosa en la sangre, mientras que los animales sin tratamiento murieron luego de alcanzar índices glucémicos de 600 miligramos por decilitro, detalló.

Además, los roedores desarrollaron cataratas de forma similar al ser humano, en tanto que las ratas sanas registraron hipoglicemia y murieron por esa causa.

Para descartar efectos tóxicos y corroborar la inocuidad de la molécula, a las ratas diabéticas con tratamiento les realizaron pruebas de función hepática y renal y los resultados de ambas fueron normales. De esta forma, y luego de administrar de forma ininterrumpida la pequeña molécula durante el tiempo que duró el estudio, el grupo de investigación confirmó que esta actúa de manera similar a la insulina, por ello ya se cuenta con la patente provisional en Estados Unidos.

Para conseguir la patente definitiva del nuevo tratamiento, continuó la doctora, se iniciarán las pruebas de farmacocinética para evaluar su efecto vía oral y, dependiendo de esos resultados determinarán si es posible administrarlo por esa vía o si prueban su eficacia vía subcutánea.

La protección provisional del hallazgo garantiza que nadie pueda realizar investigaciones al respecto con esa molécula en diabetes, lo cual les da ventaja para profundizar los estudios y tener la posibilidad de revolucionar el tratamiento de esta enfermedad que aqueja a millones de personas en el mundo, agregó la académica mexicana.

En México, la diabetes representa la segunda causa de muerte entre la población, solo por debajo de enfermedades del corazón, según reportes oficiales.

julio 03/2020 (Xinhua). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

En un estudio publicado en la revista Cell Reports, los investigadores demostraron que la insulina de mamíferos activó una vía de inmunidad antiviral en los mosquitos, aumentando la capacidad de los insectos para suprimir los virus.

Las picaduras de mosquitos son la forma más común en que los humanos se infectan con flavivirus, una familia de virus que incluye el Nilo Occidental, el dengue y el zika. En los humanos, tanto el Nilo occidental como el dengue pueden provocar enfermedades graves, incluso la muerte, mientras el zika se ha relacionado con defectos de nacimiento cuando las mujeres embarazadas están infectadas.

Es realmente importante que tengamos algún tipo de protección contra estas enfermedades porque actualmente no tenemos ningún tratamiento. Si somos capaces de detener la infección a nivel del mosquito, entonces los humanos no contraerían el virus, señala Laura Ahlers, autora principal del estudio y reciente doctorada de la Universidad Estatal de Washington.

Trabajando primero con moscas de la fruta, que tienen respuestas inmunes similares a los mosquitos, Ahlers y sus colegas identificaron un receptor similar a la insulina en los insectos que, cuando se activa, inhibe la replicación del virus del Nilo Occidental en las moscas.

Luego, los investigadores obtuvieron esta misma respuesta en los mosquitos al alimentarlos con sangre que contenía insulina elevada. Las pruebas posteriores mostraron que la activación de este receptor también fue eficaz para suprimir el dengue y el Zika en las células de insectos.

Si bien ya se sabía que la insulina aumenta la respuesta inmune en los mosquitos, esta es la primera vez que se identifica la conexión de la insulina con una vía de respuesta inmune particular, llamada JAK / STAT. Es un paso significativo hacia el objetivo a largo plazo de crear una intervención, asegura Alan Goodman, profesor asistente de WSU y autor correspondiente del artículo.

Si podemos activar este brazo de inmunidad a través del receptor de insulina en el mosquito, podemos reducir la carga viral general en la población de mosquitos, añade. Si los mosquitos transportan menos virus cuando te pican, transmitirán menos virus y hay una mayor probabilidad de que no adquieras la enfermedad.

noviembre 16/2019 (Europa Press).-Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Una nota de la OMS da cuenta de la decisión adoptada antes del Día Mundial de la Diabetes (celebrado el 14 de noviembre9), y forma parte de un grupo de medidas para hacer frente a la creciente carga de diabetes en todas las regiones.

La evaluación y precalificación de los productos de salud sirve de guía a los organismos internacionales de adquisición, y cada vez más a los países, para compras masivas de medicamentos, vacunas, productos diagnósticos y otros artículos esenciales a precios más bajos.

Actualmente unos 65 millones de personas con diabetes de tipo 2 necesitan insulina, pero solo la mitad puede acceder a ella debido a los altos precios de ese medicamento, por lo que su precalificación debe aumentar el flujo de productos de calidad en el mercado internacional con opciones más económicas para los pacientes.

A pesar de una amplia oferta, los precios actuales de la insulina son un obstáculo al tratamiento en la mayoría de los países de ingresos bajos y medianos, por el control que ejercen tres fabricantes en la mayor parte del mercado mundial, fijando precios que son prohibitivos para muchas personas y países.

Los datos recogidos por la OMS entre 2016-2019 en 24 países de cuatro continentes mostraron que la insulina humana solo estaba disponible en el 61 % de los centros de salud, y sus análogos en el 13, y que el suministro mensual, por ejemplo, le costaría a un trabajador de Ghana el equivalente a 5,5 días de salario por mes, o el 22 % de sus ingresos.

En el mundo hay más de 420 millones de personas con diabetes, la séptima causa de muerte y una de las principales fuentes de complicaciones costosas y debilitantes, como ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares, insuficiencia renal, ceguera y amputaciones de miembros inferiores.

Las personas con diabetes de tipo 1 necesitan insulina para sobrevivir y mantener su glucemia en niveles que reduzcan el riesgo de complicaciones comunes como la ceguera o la insuficiencia renal, mientras los portadores de diabetes de tipo 2 demandan este medicamento para controlar la glucemia cuando los medicamentos orales pierden eficacia a medida que avanza la enfermedad.

noviembre 16/2019 (Prensa latina).-Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Tras analizar los datos de más de 12 200 pacientes no se encontró una asociación significativa entre el aumento del riesgo de fractura y otro medicamento antidiabético.

El estudio, liderado por Daniel Prieto-Alhambra y Adolfo Díez Pérez, expertos en el Instituto Universitario de Investigación en Atención Primaria (IDIAPJGol) e Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM), respectivamente, y por Dídac Mauricio, en el Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, ha sido publicado en la revista Osteoporosis International y demuestra que hay un mayor riesgo de fractura ósea en la terapia con insulina que en otros tratamientos hipoglucemiantes.

Los pacientes con diabetes tipo 2 tienen un mayor riesgo de fracturas por fragilidad, a lo que pueden contribuir las terapias antidiabéticas.“Nuestro objetivo ha consistido en calificar el riesgo de fractura asociado a los diferentes tratamientos antidiabéticos habitualmente prescritos a pacientes con DM2”, explica Prieto-Alhambra.

De esta manera, el trabajo toma en consideración el uso de todos los medicamentos antidiabéticos administrados en los seis meses previos a la fecha de inicio, comparándolo con la monoterapia con metformina (MTF), el fármaco más comúnmente utilizado, como grupo de referencia.

La terapia con insulina, al igual que en el caso de la combinación de MTF y sulfonilúrea (SU), se asoció con un mayor riesgo de fractura que la monoterapia con MTF en pacientes con DM2, lo que implica que el riesgo de fractura debe tenerse en cuenta cuando se introduce un medicamento hipoglucemiante como parte del tratamiento para la DM2.
septiembre 7/2018 (agenciasinc.es)

 El novedoso procedimiento, desarrollado en el Centro de Investigación del Hospital Universitario de Montreal, estimula la regeneración de las dendritas y las sinapsis y restablece la comunicación entre las neuronas y la función de la retina.

Ello abre nuevas avenidas terapéuticas para mejorar la visión de los pacientes con glaucoma, consideran expertos.

Dicha enfermedad de los ojos evoluciona gradualmente durante años e interrumpe el funcionamiento del nervio óptico que transmite señales al cerebro para ver.

Si bien sus causas siguen siendo misteriosas, el aumento de la presión en el ojo se considera uno de sus principales síntomas.

La doctora Adriana Di Polo, líder del equipo multidisciplinario en el centro médico de Montreal, descubrió que las neuronas en la retina tienen la capacidad de regenerar sus dendritas (las extensiones arbóreas de las células nerviosas) después de una lesión del nervio óptico.

Esta capacidad de regeneración era desconocida para la medicina, explicó Di Polo, quien señaló que además de mejorar la visión de los pacientes con glaucoma, la aplicación de insulina también podría servir para otras enfermedades neurodegenerativas, incluido el Alzheimer.

El equipo de Montreal estudia en estos momentos la posibilidad de desarrollar un medicamento que imite a la sustancia reproduciendo su efecto regenerador.

La insulina tiene baja toxicidad en humanos, y dado que es un fármaco aprobado por el ministerio de Salud, el tratamiento podría ser objeto de un protocolo de investigación más rápido que en otros ensayos clínicos con personas, destacó un artículo recién publicado en la prestigiosa revista científica británica Brain, de la Universidad de Oxford.

 julio 08/ 2018 (PL) Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2018. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La obesidad está vinculada a los cambios en nuestros microbios intestinales –los miles de millones de pequeños organismos que habitan en nuestro intestino–, pero no está claro el mecanismo. En un estudio publicado en Nature, un equipo de investigadores de la Universidad de Yale, en Estados Unidos, ha identificado cómo una microbiota intestinal alterada causa obesidad.

En un estudio anterior, Gerald I. Shulman, profesor de Medicina, observó que el acetato, un ácido graso de cadena corta, estimula la secreción de insulina en roedores. Para obtener más información sobre el papel del acetato, Shulman, quien también es investigador del Instituto Médico Howard Hughes, y un equipo de investigadores de Yale realizó una serie de experimentos en modelos de roedores de la obesidad.

El equipo de investigación comparó el acetato con otros ácidos grasos de cadena corta y encontró niveles más altos de acetato en los animales que consumieron una dieta alta en grasa. También vieron que las infusiones de acetato estimularon la secreción de insulina por las células beta en el páncreas, pero no estaba claro cómo.

A continuación, los científicos determinaron que cuando se inyecta el acetato directamente en el cerebro, se provoca un aumento de insulina mediante la activación del sistema nervioso parasimpático. «El acetato estimula las células beta para secretar más insulina en respuesta a la glucosa a través de un mecanismo que media centralmente -dice Shulman-. También estimula la secreción de las hormonas gastrina y grelina, que conducen a un aumento de la ingesta de alimentos».

Por último, el equipo de investigación buscó establecer una relación causal entre la microbiota intestinal y el aumento de la insulina. Tras la transferencia de materia fecal de un grupo de roedores a otro, se observaron cambios similares en la microbiota intestinal, los niveles de acetato y la insulina.

«En conjunto, estos experimentos demuestran una relación causal entre las alteraciones en la microbiota intestinal en respuesta a los cambios en la dieta y el aumento de la producción de acetato», afirma Shulman. El aumento de acetato, a su vez, conduce a un incremento de la ingesta de alimentos, lo que desencadenó un ciclo de retroalimentación positiva que impulsa la obesidad y la resistencia a la insulina, explica.

Los autores del trabajo sugieren que este bucle de retroalimentación positiva puede haber tenido un papel importante en la evolución, al hacer que los animales engorden cuando encontraron alimentos altos en calorías en tiempos de escasez de alimentos.

«Las alteraciones en la microbiota intestinal se asocian con la obesidad y el síndrome metabólico en los seres humanos y roedores -señala Shulman

En este estudio, se proporciona un nuevo mecanismo para explicar este fenómeno biológico en los roedores, y ahora estamos examinando si este mecanismo se traduce en los seres humanos».

junio  14/2016 (JANO)

El veneno de la «Astrax robustus», una araña de origen australiano, es mortal; sin embargo, puede evolucionar y convertirse en hormonas de insulina. El veneno de esta araña incluye una hormona que ayudaba a sus antepasados a regular el metabolismo del azúcar.

Un estudio de la Universidad de Queensland, en Australia, muestra que existen muchos parecidos entre las proteínas del veneno y otras moléculas, ya que sus formas moleculares son muy similares. Glenn King, bioquímico en la Universidad de Queensland, afirmó que «la secuencia estructural de la toxina no muestra su evolución, pero su estructura lo hace claramente».

Aplicaciones futuras
El estudio muestra que el veneno del ciempiés tiene alteraciones hormonales más sutiles y una secuencia clara. Con estas estructuras los investigadores observarán la evolución de ambos venenos y tratarán de modificar sus funciones, cambiando la secuencia. Además pretende eliminar su toxicidad y utilizarlo en problemas agrícolas o médicos.

junio 17/2015 (Diario Médico)

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/06/18/el-veneno-de-una-arana-puede-evolucionar-y-crear-insulina/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/04/02/trasplante-de-celulas-beta-ayuda-a-combatir-la-diabetes-tipo-1/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/04/02/trasplante-de-celulas-beta-ayuda-a-combatir-la-diabetes-tipo-1/#comments Thu, 02 Apr 2015 06:12:41 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=40871 El trasplante de células beta responsables de producir insulina en el cuerpo humano son una nueva alternativa para los enfermos con diabetes tipo 1, así lo confirman investigaciones médicas.

Este procedimiento consiste en el trasplante de islotes de Langerhans pancreáticos, los cuales están conformados a su vez por las células beta responsables de producir insulina.

Los candidatos específicos para esta terapia son sólo aquellos enfermos diagnosticados con diabetes tipo 1, que se caracteriza por la ausencia de síntesis de insulina por lo que el paciente necesita suministrarse esta hormona diariamente para poder vivir.

En el caso de la diabetes tipo 2, el páncreas sí genera insulina, pero es muy poca y no es utilizada de forma adecuada para regular los niveles de glucosa en la sangre.

La doctora Laila Tabatabai, Endocrinóloga del Hospital Metodista de Houston, en Estados Unidos, explicó que el procedimiento de trasplante consiste en la inserción de un fragmento del islote de Langerhans de un páncreas sano a otro con diabetes tipo 1.

Una vez hecho el trasplante, la persona comienza a secretar insulina al cabo de unos minutos, de modo que ya no necesita inyecciones diarias de insulina para mantenerse.

Entre las ventajas que ofrece esta nueva técnica destaca que los islotes sanos ingresan al receptor mediante una inyección directamente en la vena porta hepática, lo que permite que el paciente pueda recibir más de un trasplante.

Las investigaciones ahora se centran en evitar el rechazo al trasplante, que es una realidad en la actualidad.

«Si bien existe un tiempo determinado para que el organismo receptor rechace el tejido, sea por la creación de anticuerpos contra el tejido nuevo o por incompatibilidad de determinados factores biológicos», dijo la doctora.

Además, la especialista indicó que enfermos que fueron tratados con este nuevo método suspendieron su tratamiento con insulina por más de cinco años.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la diabetes tipo 2 afecta al 90 % de los enfermos con Diabetes a nivel mundial y sus causas son en su mayoría la obesidad, el sedentarismo y causas hereditarias.

Las recomendaciones actuales de la ingesta diaria de azúcar, según dicha organización no deben sobrepasar el 10 % de la ingesta calórica total diaria (12 cucharaditas de azúcar), aunque se obtendrán beneficios adicionales si no se sobrepasara del 5 % , indican los especialistas.

En México, de acuerdo a la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición, existe un alto índice en los casos de diabetes, pues la enfermedad en la población mayor de 20 años fue del 9.2 % en 2012, unos 6. 4 millones de mexicanos.

El mismo estudio en su versión 2006 cuantificó 7. 3 % de prevalencia (3. 7 millones de enfermos); mientras que en 2000 fue del 4.6 % (2. 1 millones de enfermos), lo que demuestra una clara tendencia a la alza en los casos.

«Muchas actividades han sido desplazadas por una vida sedentaria en la cual las personas centran sus vidas en sus celulares, videojuegos, televisión y se enfocan menos en hacer actividad física.

«Las ciudades están llenas de vehículos, no hay una cultura para caminar o transportarse en medios alternativos como la bicicleta, o existen cuestiones de inseguridad en las calles y falta de espacios recreativos para hacer deporte y actividad física», dijo.

Agregó que la prevención de la diabetes tipo 2 recae en manos de los enfermos y también en la guía del médico, pues es importante adoptar un estilo de vida activo con una buena alimentación y siempre tener un control de peso adecuado.

«Al principio de la enfermedad los enfermos no se ven en la necesidad de lidiar con las consecuencias inmediatas. Por ello es necesario motivarlos para que hagan cambios de estilos de vida paulatinos y adecuados a su forma de vida», indicó.

Alertó que el nivel de glucosa alto actúa como un veneno silencioso que afecta cada día órganos vitales como los riñones, ojos y corazón, por lo que la clave es el cambio en el estilo de vida de los enfermos .

Abril 1/ 2015 (Notimex).-

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2015. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

En este nuevo estudio, el equipo de investigadores descubrió un proceso diferente que no sigue la línea de las teorías existentes y que puede llevarlos a una nueva forma de tratamiento. Los resultados han sido publicados en la  «revista Cell«.

«En el estudio, nos dispusimos examinar cómo la insulina normalmente trabaja para apagar la producción de glucosa por el hígado y por qué este proceso funciona mal en los pacientes con diabetes tipo 2″, resalta Gerald I. Shulman, profesor de Química Fisiológica, profesor de Medicina y Fisiología Celular y Molecular en la Escuela de Medicina de Yale, así como investigador del Instituto Médico Howard Hughes, en Chevy Chase, Maryland, Estados Unidos.

Durante mucho tiempo los científicos dedicados a este tema, tratan de llegar a conclusiones para determinar cómo la insulina suprime la producción de glucosa por el hígado, se ha afirmado con anterioridad que la supresión de la insulina de la producción de glucosa se debía a la acción directa de la insulina en el hígado.

Los investigadores en este nuevo estudio  plantean que la insulina suprime la producción de glucosa por el hígado mediante la inhibición de la descomposición de la grasa, lo que resultaría en una reducción de la acetil coenzima A (acetil-CoA) hepática, a molécula clave que mostraron que es crítica en la regulación de la conversión de los aminoácidos y el lactato en glucosa.

También el equipo investigador expresa  haber encontrado  cuando  se inviertió  el proceso a causa de la inflamación del tejido graso,  se produjo un incremento en la producción de glucosa en el hígado con la consiguiete hiperglucemia en ratones alimentados con alto contenido de grasa, y en adolescentes obesos resistentes a la insulina.

«Estos estudios identifican la acetil-CoA hepática como un mediador clave de la acción de la insulina en el hígado y la relacionan con la resistencia a la insulina hepática inducida por la inflamación y la diabetes tipo 2 .  Ninguno de los fármacos que utilizamos actualmente para tratar la diabetes tipo 2 orientan hacia esta causa.

Al entender ahora las bases moleculares de la resistencia a la insulina hepática podemos diseñar fármacos mejores y más eficaces para su tratamiento», explica Shulman.

febrero 6/ 2015 (Noticias Médicas)

En los gusanos estudiados, la insulina es lo que inhibe la capacidad de las neuronas motoras para repararse, un descubrimiento que sugiere que el deterioro de la salud del sistema nervioso podría no ser inevitable.

A medida que envejecen, todos los organismos sufren una reducción de su capacidad para regenerar porciones dañadas del sistema nervioso. Un nuevo estudio, realizado por el equipo de Marc Hammarlund y Alexandra Byrne, de la Universidad Yale en New Haven, Connecticut, Estados Unidos, sugiere que este déficit no se debe específicamente a las acciones destructivas comúnmente provocadas por el paso del tiempo.

El sistema nervioso regula su propia respuesta ante la edad, independientemente de cómo lo haga el resto del cuerpo. Mediante manipulación de la vía en la que participa la insulina, es factible obtener animales que vivan más tiempo de lo normal pero cuyo sistema nervioso envejezca al ritmo normal, o, a la inversa, obtener animales que mueran a edades normales pero cuyo sistema nervioso se mantenga joven hasta el final.

En la investigación se identificaron dos vías genéticas que regulan la actividad de la insulina y que son responsables de la reducción, asociada con la edad, de la habilidad de regenerar axones (ramificaciones) en neuronas de gusanos. El equipo también identificó otras dos vías que regulan la capacidad de las neuronas para regenerarse, pero que no tienen conexión con la edad de los gusanos.

El gusano C. elegans es un excelente modelo de estudio para el análisis genético del envejecimiento. Mediante la manipulación de familias de genes que regulan la actividad de la insulina, ya se observó en estudios anteriores que se incrementa drásticamente la expectativa de vida de este organismo. Este nuevo estudio revela que la señalización mediada por insulina también afecta directamente al sistema nervioso.

El objetivo de esta fascinante línea de investigación es averiguar más detalladamente cómo vías diferentes de señalización regulan de manera coordinada el envejecimiento neuronal, y más específicamente, cómo conseguir regenerar neuronas sin que la edad de la persona sea un impedimento.
febrero 4/2014 (NCYT)

Byrne AB, Walradt T, Gardner KE, Hubbert A, Reinke V, Hammarlund M.Insulin/IGF1 Signaling Inhibits Age-Dependent Axon Regeneration.Neuron. 2014 Ene 15. doi:S0896-6273(13)01087-8. 10.1016/j.neuron.2013.11.019.

Los resultados del estudio, que se publican en la revista Molecular Cell (doi:10.1016/j.molcel.2012.09.003), explican que la leptina, una hormona secretada por el tejido graso, fue descubierta en 1995 y ha sido de interés para los investigadores de la obesidad y la diabetes tipo 2.

La leptina, al igual que la insulina, es parte de una red reguladora que controla la ingesta y el gasto de energía en el cuerpo.

Una falta de leptina o la resistencia a la misma está relacionada con la obesidad en las personas, precisa el análisis coordinado por Georgios Skiniotis, profesor de química biológica en la Escuela de Medicina de la UM.

El equipo de investigadores empleó microscopía electrónica para obtener la primera imagen de la interacción entre la leptina y su receptor.

El estudio establece que pueden existir varias razones complejas detrás de la resistencia a la leptina, en algunos casos, la causa subyacente es un mal funcionamiento del receptor de la misma en el cerebro.

También rastrea similitudes entre el receptor de leptina y otros receptores de la misma familia, lo que puede ayudar en el tratamiento de otras enfermedades relacionadas con las hormonas.

La comprensión de cómo la leptina y su receptor interactúan podría conducir a nuevos tratamientos para la obesidad y los trastornos metabólicos, pero la estructura de este complejo de señalización ha eludido a los investigadores durante años, dijo en el texto Skiniotis.

«Ahora comprendemos mejor el diseño y los mecanismos de señalización a través de esta clase de receptores. Los resultados alcanzados pueden ayudar al desarrollo de nuevos fármacos», aseguró el investigador.

Para el mejor entendimiento del proceso, el especialista expuso que el receptor está formado por dos piernas articuladas las cuáles pueden girar hasta encontrar la leptina, que se une a las mismas haciéndolas rígidas y señalando a una enzima llamada Janus Kinase.

A la fecha, varios fármacos han sido estudiados para tratamientos relacionados con la Janus Kinase, con el fin de mejorar trastornos de la artritis reumatoide, la psoriasis y desordenes metabólicos que están vinculados a la inflamación.

«Este estudio podría ayudar a resolver un problema importante con el que hemos estado luchando desde hace algún tiempo», expone en el texto Alan Saltiel, director del Instituto de Ciencias de la Vida de la UM y quien encabeza una investigación aparte sobre la diabetes, obesidad y transtornos de metabolismo.

«Ya que la leptina es un regulador maestro de apetito, la comprensión de por qué la resistencia a sus efectos en la obesidad ha sido un gran obstáculo para el descubrimiento de nuevos fármacos para la obesidad y la diabetes», dijo.

«Desarrollar una visión clara de cómo la leptina se une a su receptor puede ser el primer paso en la superación de la resistencia a la leptina», agregó.
octubre 12/2012 (Notimex).-

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Liliya V. Mancour, Hikmat N. Daghestani, Somnath Dutta, Gerwin H. Westfield, Justin Schilling, Georgios Skiniotis.Ligand-Induced Architecture of the Leptin Receptor Signaling Complex. Molecular Cell. 11 Oct 2012

Los resultados del primer macroestudio que valoraba la eficacia del tratamiento con insulina en pacientes con diabetes tipo 2 se han presentado en la ADA. El Origin ha copado la atención de los asistentes a la reunión, y ha confimado que no aumenta el riesgo de cáncer.

La opción de administrar insulina basal de forma precoz consigue mantener el control metabólico en el tiempo y sin deterioro en los pacientes con diabetes tipo 2, según apuntan los resultados del estudio Origin, que se han presentado en la LXII Reunión Anual de la Asociación Americana de Diabetes, que se está celebrando en Filadelfia. The New England Journal of Medicine ha levantado el embargo del trabajo para coincidir con su presentación.

Para Ramón Gomis, endocrinólogo y director de investigación del Hospital Clínico-Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi y Sunyer (Idibaps), de Barcelona, es el estudio más potente desde el descubrimiento de la insulina que se ha hecho para analizar su impacto en una población diabética al inicio de la enfermedad.

Se ha llevado a cabo en 12 537 pacientes con una edad media de 63 años y con riesgo cardiovascular que recibieron insulina glargina desde el inicio de la enfermedad o placebo. “Antes no se había hecho porque la insulina se había orientado a la diabetes tipo 1 y era una opción secundaria”, ha apuntado Gomis a Diario Médico.

El objetivo principal del Origin, del que Gomis es el único autor español, es ver si reducía el riesgo cardiovascular o si afectaba a factores de riesgo; el resultado “ha sido neutro: no lo ha mejorado, pero tampoco lo ha empeorado, que era algo que se decía; que la insulina podría acelerar la enfermedad cardiovascular”.

Los investigadores del estudio, patrocinado por Sanofi, han decidido continuar el segumiento abierto, “porque   consideramos que el seguimiento de los efectos de la insulina será más a largo plazo y que dentro de unos años veremos los beneficios que puede tener la atención precoz con insulina”.
En esta continuación del estudio también se quiere valorar si la intervención con insulina puede tener memoria en el tiempo.

También ha destacado que se ha despejado una incógnita que se tenía, puesto que se ha discutido si la insulina per se, y en este caso la insulina glargina, favorecería la aparición del cáncer en sujetos con diabetes y se ha descartado completamente: “No hay ningún impacto sobre el cáncer, con lo cual el médico que utilice insulina o análogos de la insulina prolongada como la glargina lo puede hacer sin problemas”.

Intolerancia a glucosa
El investigador español se ha referido a la administración de insulina en pacientes con intolerancia a la glucosa. “Se ve que previene o retrasa en el tiempo la aparición de diabetes. Esto no se había demostrado con la insulina, aunque sí con el ejercicio físico y con cambios en el estilo de vida, incluso con metformina”.

En el estudio Origin se ha demostrado que el buen control que se consigue al principio del tratamiento se mantiene en el tiempo. “Esto es muy importante, puesto que hablábamos de fracaso secundario al tratamiento. Aquí con insulina no hay fracaso secundario; lo que se logra al principio, con dosis muy bajas de insulina, de 0,3 unidades por kilo de peso, se mantiene en el tiempo”.

A diferencia de los antidiabéticos orales en los que se van aumentando las dosis de forma gradual, con insulina no hay que modificarla.

Con respecto a los efectos no deseados, Gomis ha comentado que en el grupo de la insulina se han constatado más hipoglucemias y un pequeño incremento del peso. “De ahí que se esté planteando la combinación con análogos de GLP1″.

Seguimiento a largo plazo
Una de las dudas que ha despejado el estudio Origin es que el tratamiento a largo plazo con insulina glargina, comercializada por Sanofi bajo el nombre de Lantus, en diabéticos tipo 2 no eleva los riesgos cardiovasculares ni de desarrollo de tumores, según ha manifestado Hertzel Gernstein, del Departamento de Medicina de la Universidad McMaster, en Ontario, en la presentación del citado estudio.

Para Lars Ryden, cardiólogo del Instituto Karolinska, en Estocolomo, los resultados del trabajo facilitan el empleo de la insulina por los cardiólogos, “ya que nosotros no lo tenemos tan fácil como los endocrinólogos, pero hemos visto que hay un control metabólico”.

Gernstein ha recordado que cerca del 80 % de los diabéticos tipo 2 necesitarán insulina a lo largo de su enfermedad y “ahora sabemos que no tendrán un aumento del riesgo cardiovascular ni de la aparición del cáncer”.

Por eso, insisten en efectuar estudios de seguimiento, “que serán pasivos; es decir, se vigilará a los participantes que mantendrán la pauta terapéutica incial. Ahora sabemos lo que pasa a los seis años, y lo que pretendemos saber es qué sucederá en diez años más”.
junio 12/2012 (Diario Médico)

La opción de administrar insulina basal de forma precoz consigue mantener el control metabólico en el tiempo y sin deterioro en los pacientes con diabetes tipo 2, según apuntan los resultados del estudio Origin, que se han presentado en la LXII Reunión Anual de la Asociación Americana de Diabetes, que se está celebrando en Filadelfia. The New England Journal of Medicine ha levantado el embargo del trabajo para coincidir con su presentación.

Para Ramón Gomis, endocrinólogo y director de investigación del Hospital Clínico-Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi y Sunyer (Idibaps), de Barcelona, es el estudio más potente desde el descubrimiento de la insulina que se ha hecho para analizar su impacto en una población diabética al inicio de la enfermedad.

Se ha llevado a cabo en 12 537 pacientes con una edad media de 63 años y con riesgo cardiovascular que recibieron insulina glargina desde el inicio de la enfermedad o placebo. «Antes no se había hecho porque la insulina se había orientado a la diabetes tipo 1 y era una opción secundaria», ha apuntado Gomis a Diario Médico.

El objetivo principal del Origin, del que Gomis es el único autor español, es ver si reducía el riesgo cardiovascular o si afectaba a factores de riesgo; el resultado «ha sido neutro: no lo ha mejorado, pero tampoco lo ha empeorado, que era algo que se decía; que la insulina podría acelerar la enfermedad cardiovascular».

Los investigadores del estudio, patrocinado por Sanofi, han decidido continuar el segumiento abierto, «porque   consideramos que el seguimiento de los efectos de la insulina será más a largo plazo y que dentro de unos años veremos los beneficios que puede tener la atención precoz con insulina».
En esta continuación del estudio también se quiere valorar si la intervención con insulina puede tener memoria en el tiempo.

También ha destacado que se ha despejado una incógnita que se tenía, puesto que se ha discutido si la insulina per se, y en este caso la insulina glargina, favorecería la aparición del cáncer en sujetos con diabetes y se ha descartado completamente: «No hay ningún impacto sobre el cáncer, con lo cual el médico que utilice insulina o análogos de la insulina prolongada como la glargina lo puede hacer sin problemas».

Intolerancia a glucosa
El investigador español se ha referido a la administración de insulina en pacientes con intolerancia a la glucosa. «Se ve que previene o retrasa en el tiempo la aparición de diabetes. Esto no se había demostrado con la insulina, aunque sí con el ejercicio físico y con cambios en el estilo de vida, incluso con metformina».

En el estudio Origin se ha demostrado que el buen control que se consigue al principio del tratamiento se mantiene en el tiempo. «Esto es muy importante, puesto que hablábamos de fracaso secundario al tratamiento. Aquí con insulina no hay fracaso secundario; lo que se logra al principio, con dosis muy bajas de insulina, de 0,3 unidades por kilo de peso, se mantiene en el tiempo».

A diferencia de los antidiabéticos orales en los que se van aumentando las dosis de forma gradual, con insulina no hay que modificarla.

Con respecto a los efectos no deseados, Gomis ha comentado que en el grupo de la insulina se han constatado más hipoglucemias y un pequeño incremento del peso. «De ahí que se esté planteando la combinación con análogos de GLP1″.

Seguimiento a largo plazo
Una de las dudas que ha despejado el estudio Origin es que el tratamiento a largo plazo con insulina glargina, comercializada por Sanofi bajo el nombre de Lantus, en diabéticos tipo 2 no eleva los riesgos cardiovasculares ni de desarrollo de tumores, según ha manifestado Hertzel Gernstein, del Departamento de Medicina de la Universidad McMaster, en Ontario, en la presentación del citado estudio.

Para Lars Ryden, cardiólogo del Instituto Karolinska, en Estocolomo, los resultados del trabajo facilitan el empleo de la insulina por los cardiólogos, «ya que nosotros no lo tenemos tan fácil como los endocrinólogos, pero hemos visto que hay un control metabólico».

Gernstein ha recordado que cerca del 80 % de los diabéticos tipo 2 necesitarán insulina a lo largo de su enfermedad y «ahora sabemos que no tendrán un aumento del riesgo cardiovascular ni de la aparición del cáncer».

Por eso, insisten en efectuar estudios de seguimiento, «que serán pasivos; es decir, se vigilará a los participantes que mantendrán la pauta terapéutica incial. Ahora sabemos lo que pasa a los seis años, y lo que pretendemos saber es qué sucederá en diez años más».
junio 12/2012 (Diario Médico)

Aunque los resultados, publicados en Diabetes Care (doi: 10.2337/dc11-1931 ), no muestran si estas reducciones tienen beneficios duraderos sobre la salud, experimentar niveles máximos de glucosa e insulina tras una comida se vincula a un mayor riesgo de enfermedad cardiaca y diabetes.

«Cuando estamos sentados, nuestros músculos están en desuso y no se están contrayendo y ayudando a nuestro cuerpo a regular muchos de los procesos metabólicos del cuerpo», dijo David Dunstan, profesor en el Instituto de Diabetes y Corazón Baker IDI en Melbourne, Australia.

Dunstan y sus colegas han informado previamente que la mayoría de las personas que ven televisión cuatro horas o más al día tienen un riesgo de muerte más temprana. Con este estudio, experimentaron que permanecer sentado durante mucho tiempo podría afectar a la respuesta a la ingesta de alimento.

Tras una comida, los niveles de glucosa en sangre se elevan, y después hay un incremento de la insulina, lo que ayuda a las células a usar el azúcar como energía o a almacenarlo. Luego, los niveles empiezan a descender.

En las personas con diabetes tipo 2, este proceso no se realiza de forma correcta porque el cuerpo no responde adecuadamente a la insulina. Tras una comida, los niveles de azúcar e insulina en sangre permanecen altos.

El grupo de Dunstan siguió a 19 adultos con sobrepeso que no se ejercitaban mucho, pidiéndoles que entraran en el laboratorio y se sentaran durante siete horas mientras se les tomaban muestras de sangre cada hora.

Tras las primeras dos horas, ingirieron una bebida de 763 calorías rica en azúcar y grasa y se sentaron durante otras cinco horas.

Cada persona fue sometida a tres días de experimentación, y cada fecha estuvo separada por una semana o dos.

Un día, se sentaron todo el tiempo, tomando únicamente descansos para ir al baño. Otro, se levantaban y tomaban dos minutos de descanso para pasear unos 20 minutos tras la ingesta, y otro día, tuvieron pausas similares, pero con actividad física más vigorosa.

Los días en los que permanecieron sentados sin interrupción resultaron en un incremento en los niveles de sangre en la hora posterior a la ingesta de entre unos 90 miligramos por decilitro (mg/dl) a unos 144 mg/dl.

En las jornadas en que se levantaron cada 20 minutos, los niveles en sangre variaron entre 90 mg/dl y unos 125 mg/dl.

En general, levantarse y hacer una actividad ligera redujo el incremento total de la glucosa de media un 24 %, frente al grupo que permaneció sentado. Esa diferencia fue de casi el 30 % con una actividad moderada o intensa.

Los resultados fueron similares en lo que respecta a la insulina. Los niveles alcanzaron su punto álgido unas dos horas después de la ingesta, pero crecieron más cuando la gente permanecía sentada.

«Lo que me sorprende de estos estudios no es lo bueno que son las pausas, sino lo malo que es estar sentado», dijo Barry Braun, profesor de la Universidad de Massachusetts en Amherst, que no participó en el estudio.

Añadió que una buena pauta es intentar levantarse cada quince minutos, aunque solo sea para dar una vuelta en la habitación.

Lo que no está claro es si la reducción del 30 % de los niveles de glucosa e insulina se traducirán en beneficios para la salud.

«Solo se estudió durante un día. La siguiente pregunta es si puede esa reducción traducirse en reducciones en la arteroesclerosis», dijo Dunstan, cuyo grupo está trabajando en la actualidad en un experimento a más largo plazo.
marzo 8/2012 (Reuters) –

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

David W. Dunstan, Bronwyn A. Kingwell, Robyn Larsen, Genevieve N. Healy, Ester Cerin, Marc T. Hamilton.Breaking Up Prolonged Sitting Reduces Postprandial Glucose and Insulin Responses. Diabetes Care Feb 28, 2012

La investigadora del Laboratorio de Neuroendocrinología Molecular del Centro de Investigación Príncipe Felipe Deborah Burks y el investigador del Instituto de Investigación en Discapacidades Neurológicas de Castilla-La Mancha Eduardo Marín han presentado, el artículo que ambos firman en la revista Cerebral Cortex (doi: 10.1093/cercor/bhr216), y que explica la prevalencia de trastornos neurológicos en pacientes con enfermedades metabólicas.

El doctor Marín explicó que cuando la glucosa no llega a una célula, ésta falla porque no tiene energía para funcionar y que los investigadores se llevaron la sorpresa de comprobar que la insulina permite el proceso de remodelación de las neuronas. Ahora, este trabajo demuestra que la proteína IRS-2 interviene en este proceso de plasticidad y aunque su aportación no cure la diabetes mellitus supone un aporte de cómo solucionar los procesos cognitivos para prevenir las lesiones secundarias que generan. En concreto, este estudio proporciona una explicación sobre la prevalencia del deterioro cognitivo en pacientes con desórdenes metabólicos, estableciendo un enlace directo entre la resistencia a insulina y el daño cerebral en la trasmisión sináptica.

El trabajo respalda estudios epidemiológicos en los que, enfermedades como la obesidad, la hiperinsulemia o la diabetes mellitus incrementan el riesgo de desórdenes neurodegenerativos por ejemplo, la enfermedad de Alzheimer. La clave de esta conexión estaría en una molécula llamada IRS-2. Los resultados del artículo muestran que la ausencia del sustrato del receptor de insulina IRS-2 en modelos animales impiden la denominada potenciación a largo plazo, un proceso celular que refleja la adquisición de memoria. En islotes de pacientes con diabetes mellitus tipo 2, la expresión de los niveles de IRS2 está reducida de forma significativa.

Los científicos han sido capaces de testar en modelos animales con diabetes mellitus, que muestran resistencia a insulina, las consecuencias de la ausencia de la molécula IRS-2 y su relación en el proceso neuronal que da lugar a la memoria. Burks, investigadora principal del Laboratorio de Neuroendocrinología del CIPF y del CIBER de Diabetes mellitus y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM) dijo «hemos demostrado que la ausencia de la molécula IRS-2 impide la respuesta de las neuronas a estímulos que deben generar memoria».
noviembre 15/2011 (Jano.es)

Eduardo D. Martín1, Ana Sánchez-Perez, José Luis Trejo, Juan Antonio Martin-Aldana, Marife Cano Jaimez, Sebastián Pons. IRS-2 Deficiency Impairs NMDA Receptor-Dependent Long-term Potentiation. Cerebral Cortex. publicado septiembre 27 del 2011.

La Dra. Bulchandani y sus colaboradores analizaron los datos de 132 354 pacientes en los que se realizaron colonoscopias ambulatorias en 10 hospitales de Veterans Affairs entre el 2002 y el 2008, incluidos 54 741 pacientes (41,4%) que se habían sometido a una polipectomía. Como es de esperar para una población de hospitales de Veterans Affairs, la mayoría de los pacientes (97%) eran del género masculino. La media de edad era 63 años.

En el análisis multifactorial, los investigadores determinaron que el empleo de los sensibilizadores de insulina metformina y tiazolidinediona, así como una concentración de hemoglobina (Hb)A1c no superior a 6,5%, se relacionaron en grado significativo con una disminución de la presentación de pólipos del colon.

Las oportunidades relativas fueron 0,94 con la metformina, 0,83 con las tiazolidinedionas y 1,06 cuando la HbA1c fue superior al 6,5%.

La raza estadounidense de origen africano, el género femenino y la etnicidad hispanoamericana también se relacionaron con una disminución del riesgo de pólipos del colon, en tanto que el consumo de tabaco incrementó el riesgo.

La Dra. Bulchandani dijo: \»Aún tras el ajuste con respecto al control satisfactorio de la diabetes mellitus, los pacientes todavía quedaban protegidos de los pólipos si recibían metformina o una tiazolidinediona\».

Añadió que el análisis no permitió detectar una relación importante entre el empleo de insulina o estatina y los pólipos del colon. Dijo: \»Se han realizado estudios que han vinculado el empleo de insulina con el carcinoma del colon pero no descubrimos ninguna interrelación de este tipo y creo que es un punto clave que quisiera que supiesen los profesionales clínicos\».

La Dra. Bulchandani señaló que al saber estos resultados definitivamente incluiría un sensibilizador de insulina en un esquema de tratamiento antidiabético. \»Si un paciente está recibiendo un sensibilizador de insulina, no se lo suspendería solo porque se hubiese controlado la diabetes, y ahora que hemos observado esta interrelación, habría un buen motivo para recomendar que un paciente continúe con un sensibilizador de insulina, siempre y cuando no haya contraindicaciones\».
agosto 21/2011 (Medscape)

Una proteína identificada recientemente podría resultar clave para mantener bajo control el apetito y el azúcar en sangre, según un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de York y publicado en Endocrinology (doi:10.1210/en.2010-1471 ).

Suraj Unniappan, perteneciente al Departamento de Biología de la Facultad de Ciencias e Ingeniería de la Universidad de York, en Canadá, ha llevado a cabo un estudio para conocer los efectos metabólicos de la proteína nesfatin-1. Ha descubierto que si administra esta proteína a las ratas, éstas comen menos, utilizan más la grasa almacenada y son más activas. “Las ratas comen con más frecuencia pero en menor cantidad. Se vuelven más activas a la vez que se incrementa su oxidación de ácidos grasos”, señala Unniappan.

Anteriormente, un equipo de investigación japonés descubrió en 2006 que la proteína nesfatin-1 se encargaba de regular el apetito y la producción de grasa en el cuerpo cuando se inyectaba en el cerebro de ratones y ratas.

Los resultados de Unniappan revelan que dicha proteína estimula la secreción de insulina del páncreas, un órgano glandular que contiene un grupo de células llamados islotes de Langerhans. Éstos producen varias hormonas importantes, incluyendo la primaria, encargada de disminuir la glucosa. En un estudio anterior liderado también por el propio Unniappan se hallaron resultados similares. La proteína nesfatin-1 se reducía en los islotes pancreáticos de las ratas con diabetes tipo 1 mientras que aumentaba en animales con diabetes tipo 2. Esto es debido a que en la diabetes tipo 1, el organismo deja de producir insulina debido a la destrucción del páncreas mientras que en la diabetes tipo 2, el cuerpo se vuelve resistente a la insulina y a la obesidad.

La investigación de Unniappan, llevada a cabo en el Laboratorio de Neuroendocrinología Integradora, se centra en identificar y examinar los efectos biológicos del intestino y del cerebro y las hormonas reguladoras del apetito en peces y mamíferos. “A esto lo llamamos el eje intestino-cerebro. Mientras el cerebro está involucrado en muchos factores que regulan el equilibrio de la energía, el intestino también es responsable de muchas señales nerviosas y endocrinas responsables de regular los niveles de hambre, la saciedad y el azúcar en sangre”, añade Unniappan. Una mejor comprensión de este eje intestino-cerebro podría contribuir a desarrollar el potencial de las intervenciones farmacológicas para la diabetes y la obesidad.
Agosto 10/2011 (Diario Médico)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu tienen acceso al artículo a texto completo a través de Hinari.

R. Gonzalez, R. L. S. Perry, X. Gao, M. P. Gaidhu, S. Unniappan.Nutrient Responsive Nesfatin-1 Regulates Energy Balance and Induces Glucose-Stimulated Insulin Secretion in Rats.Publicado en Endocrinology. Agosto 9/2011

Suraj Unniappan, perteneciente al Departamento de Biología de la Facultad de Ciencias e Ingeniería de la Universidad de York, en Canadá, ha llevado a cabo un estudio para conocer los efectos metabólicos de la proteína nesfatin-1. Ha descubierto que si administra esta proteína a las ratas, éstas comen menos, utilizan más la grasa almacenada y son más activas. \»Las ratas comen con más frecuencia pero en menor cantidad. Se vuelven más activas a la vez que se incrementa su oxidación de ácidos grasos\», señala Unniappan.

Anteriormente, un equipo de investigación japonés descubrió en 2006 que la proteína nesfatin-1 se encargaba de regular el apetito y la producción de grasa en el cuerpo cuando se inyectaba en el cerebro de ratones y ratas.

Los resultados de Unniappan revelan que dicha proteína estimula la secreción de insulina del páncreas, un órgano glandular que contiene un grupo de células llamados islotes de Langerhans. Éstos producen varias hormonas importantes, incluyendo la primaria, encargada de disminuir la glucosa. En un estudio anterior liderado también por el propio Unniappan se hallaron resultados similares. La proteína nesfatin-1 se reducía en los islotes pancreáticos de las ratas con diabetes tipo 1 mientras que aumentaba en animales con diabetes tipo 2. Esto es debido a que en la diabetes tipo 1, el organismo deja de producir insulina debido a la destrucción del páncreas mientras que en la diabetes tipo 2, el cuerpo se vuelve resistente a la insulina y a la obesidad.

La investigación de Unniappan, llevada a cabo en el Laboratorio de Neuroendocrinología Integradora, se centra en identificar y examinar los efectos biológicos del intestino y del cerebro y las hormonas reguladoras del apetito en peces y mamíferos. \»A esto lo llamamos el eje intestino-cerebro. Mientras el cerebro está involucrado en muchos factores que regulan el equilibrio de la energía, el intestino también es responsable de muchas señales nerviosas y endocrinas responsables de regular los niveles de hambre, la saciedad y el azúcar en sangre\», añade Unniappan. Una mejor comprensión de este eje intestino-cerebro podría contribuir a desarrollar el potencial de las intervenciones farmacológicas para la diabetes y la obesidad.
Agosto 10/2011 (Diario Médico)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu tienen acceso al artículo a texto completo a través de Hinari.

R. Gonzalez, R. L. S. Perry, X. Gao, M. P. Gaidhu, S. Unniappan.Nutrient Responsive Nesfatin-1 Regulates Energy Balance and Induces Glucose-Stimulated Insulin Secretion in Rats.Publicado en Endocrinology. Agosto 9/2011

Los resultados, publicados en Diabetes Care, ( doi:10.2337/dc10-1490) no prueban que contar los carbohidratos sea la solución para las personas con diabetes tipo 1.

Pero esta práctica es altamente recomendable para calcular mejor las dosis de insulina, indicó Sanjeev Mehta, del Joslin Diabetes Center y la Escuela de Medicina de Harvard, Boston, quien no participó del estudio.

Otras posibilidades son prestar atención al tamaño de las porciones, utilizar \»listas de intercambio\» y seleccionar los alimentos según el \»índice glucémico\», una medida de cuán rápido y cuánto aumenta el azúcar en sangre con determinadas comidas.

\»No hay pruebas definitivas de la superioridad de uno u otro método en cuanto a la facilidad del uso o del control del azúcar en sangre\», explicó.

La diabetes tipo 1 aparece cuando el cuerpo no puede producir insulina -la hormona que regula el azúcar en sangre- por una respuesta anormal del sistema inmunológico contra las células que la producen. Los pacientes deben inyectarse insulina sintética o usar una bomba que administra insulina continuamente a través de un catéter subcutáneo en el abdomen.

El equipo de Andrea Laurenzi, de San Raffaele Vita-Salute de la Universidad de Milán, reunió a 61 adultos que usaban bomba de insulina. Al azar, aprendieron a contar los carbohidratos con un dietista o formaron parte de un grupo control.

A los seis meses, el grupo que había aprendido a contar los carbohidratos pesaba menos y tenía una circunferencia de cintura menor, posiblemente porque prestaban más atención a la dieta o al ejercicio.

Además, los autores no hallaron un efecto evidente en los niveles de hemoglobina A1C, que es una medida del control del azúcar en sangre a largo plazo.

Pero cuando se concentraron en los 20 participantes que habían controlado los carbohidratos de cada comida, no hallaron pruebas de un mejor control de la glicemia en sangre.

Aun así, Mehta dijo que \»la importancia de ese resultado era incierta\». Consideró también que el estudio tiene en general demasiadas limitaciones como para sacar conclusiones sólidas. De todos modos, destacó que contar los carbohidratos es importante para las personas con diabetes tipo 1.

\»Sabemos que el control óptimo del azúcar en sangre depende de prestar mucha atención a la dieta, la dosis de insulina y el ejercicio\», señaló Mehta.

Para las personas que quieren aprender a contar los carbohidratos, hay libros y recursos online. Pero algunas tienen problemas para poner en práctica el método y, según Mehta, necesitan ayuda profesional, como un dietista o un educador especializado en diabetes.

Nueva York, marzo 28, 2011 (Reuters Health) MedlinePlus
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Diabetes Care: Effects of Carbohydrate Counting on Glucose Control and Quality of Life Over 24 Weeks in Adult Patients With Type 1 Diabetes on Continuous Subcutaneous Insulin Infusion
A randomized, prospective clinical trial (GIOCAR)

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Diabetes tipo 1