Así lo desvela un nuevo estudio observacional que acaba de publicar The BMJ y que se presenta como uno de los más amplios y completos al respecto.

El trabajo ha analizado datos de 21 790 personas que fueron tratadas con éxito de una hepatitis C en la era de los regímenes libres de interferón (entre 2014 y 2019). El investigador principal es Hamish Innes, profesor en la Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad Glasgow Caledonian.

Los pacientes fueron atendidos en diferentes centros de Escocia, Inglaterra y la región canadiense de Columbia Británica. Se dividieron en tres grupos, atendiendo a la gravedad de su enfermedad en el momento de la detección del virus: sin cirrosis (precirróticos); con cirrosis compensada y enfermedad hepática terminal (cuando el daño en el hígado es irreversible).

Fase precirrótica al curarse

La administración de los antivirales de acción directa -que alcanza la curación virológica en el 95 % de los pacientes tratados- resolvió la infección en los individuos del estudio.

En el momento de la curación, la mayoría de los participantes no tenían cirrosis. En ese grupo de personas con precirrosis la edad media de los pacientes en Escocia fue de 44 años y en Columbia Británica de 56. En todos los grupos la mayoría eran varones.

No obstante, un seguimiento posterior de entre 2 y 4 años de los individuos reveló que un total de 1 572 (7 %) de los participantes en el estudio fallecieron.

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Por ejemplo, en Escocia, la tasa para todos los pacientes fue 4,5 veces superior a la de la población general (442 muertes observadas frente a 98 esperadas), mientras que en Columbia Británica, las tasas fueron 3,9 veces superiores (821 muertes observadas frente a 209 esperadas).

En los pacientes de Columbia Británica curados de la infección en un estadio de enfermedad hepática terminal, el riesgo de mortalidad se disparaba hasta alcanzar 14 veces más probabilidades que el de la población general.

Un problema que persiste tras la curación

Los investigadores apuntan en su trabajo que “el exceso de mortalidad se debe en gran medida a causas relacionadas con las drogas [24 %], la insuficiencia hepática [18 %] y el cáncer de hígado [16 %]”. Los ingresos hospitalarios por abuso de alcohol y sustancias fueron predictores de tasas de mortalidad y ratios de mortalidad más elevados.

En los pacientes sin cirrosis, la principal causa de muerte excesiva estuvo relacionada con las drogas, mientras que en los pacientes con cirrosis, las dos principales fueron el cáncer de hígado y la insuficiencia hepática.

“Hemos llevado a cabo un amplio estudio sobre las tasas de mortalidad de más de 20.000 personas que han recibido un tratamiento eficaz contra el VHC. Nuestros resultados muestran que estas personas siguen enfrentándose a tasas de mortalidad considerables, impulsadas por causas relacionadas con el hígado y las drogas. Estos resultados ponen de relieve la importancia de establecer vías de seguimiento sólidas tras un tratamiento exitoso contra el VHC a medida que avanzamos hacia su eliminación”, escriben.

Referencia: Hamill V, Wong S, Benselin J, Krajden M, Hayes P C, Mutimer D et al. Mortality rates among patients successfully treated for hepatitis C in the era of interferon-free antivirals: population based cohort study BMJ 2023; 382 :e074001 doi:10.1136/bmj-2022-074001

6 agosto 2023  (Diario Médico)

En concreto, ha identificado 38 metabolitos sobre un total de 137, estrechamente relacionados con esta enfermedad hepática, que es la fase más grave de la cirrosis y la causa más frecuente de muerte en pacientes cirróticos.

La acumulación de estos metabolitos en sangre contribuiría al desarrollo del fallo multiorgánico típico del síndrome ACLF

Estos metabolitos característicos en pacientes cirróticos con síndrome ACLF están estrechamente relacionados con el deterioro del metabolismo y reflejan cambios profundos en las rutas metabólicas de la célula, particularmente la inhibición en la producción de energía a nivel mitocondrial.

La acumulación de estos metabolitos en sangre, además de reflejar la incapacidad de la célula para generar la energía suficiente de una forma adecuada, contribuiría a la aparición de una inflamación sistémica intensa y al desarrollo del fallo multiorgánico característico del síndrome ACLF.

Nueva vía a un diagnóstico temprano

Hasta ahora, los mecanismos a nivel celular de la ACLF estaban poco explorados. Una mayor o menor intensidad en sangre de la presencia de los metabolitos identificados en este estudio permitiría determinar el cuadro clínico del paciente, el grado de severidad de esta enfermedad hepática y una mayor precisión en su diagnóstico.

En este sentido, este estudio abre las puertas al descubrimiento de marcadores de prognosis que permitirían un diagnóstico temprano y puede contribuir al diseño de nuevas terapias que prevengan el fallo multiorgánico característico de la ACLF que suele provocar la muerte del paciente.

Las conclusiones, publicadas en el Journal of Hepatology, también han permitido determinar la fase en la que se encuentra un paciente con síndrome ACLF.
Sobre la cirrosis descompensada y el síndrome ACLF

La insuficiencia hepática aguda sobre crónica (Acute on Chronic Liver Failure: ACLF) representa la fase más grave de la cirrosis, que se caracteriza por una intensa inflamación sistémica en la que los pacientes desarrollan fracaso de diferentes órganos o sistemas.

El ACLF es la principal causa de muerte en el paciente cirrótico y tiene un gran impacto socioeconómico debido al elevado volumen de recursos sanitarios que requiere su tratamiento y a que incapacita laboralmente al enfermo.

La probabilidad de supervivencia tras la aparición del síndrome es baja, ya que está asociado con una alta morbilidad a corto plazo (30 % a los 28 días) y su único tratamiento en la actualidad es el trasplante hepático.

diciembre 24/2019 (SINC)

Las recetas de analgésicos comunes en el país, como Vicodin y Percocet,  contienen paracetamol y pueden ser peligrosos si se toman combinados con otros  medicamentos, como Tylenol, o con alcohol.

«No hay datos disponibles que muestren que tomar más de 325 miligramos de  acetaminofén por dosis proporciona beneficios adicionales que superen el riesgo  añadido de una lesión del hígado», afirmó la Administración de Alimentación y  Fármacos estadounidense, la FDA.

«Limitar la cantidad de acetaminofén por dosis reducirá el riesgo de  heridas graves de hígado debido a una sobredosis no intencionada de  acetaminofén, que puede producir insuficiencia hepática, llevar a un trasplante  de hígado o a la muerte».

La dosis máxima diaria para adultos es de 4000 miligramos.

Para evitar superar esa cantidad, la FDA pidió a los pacientes que no tomen  más de un fármaco que contenga paracetamol a la vez y evitar medicamentos si  beben más de tres bebidas alcohólicas al día.

La FDA también recomienda que los profesionales sanitarios consideren  recetar combinaciones de fármacos que contengan menos de 325 miligramos de  acetaminofén, conocido como paracetamol fuera de Estados Unidos y Canadá.

La FDA solicitó a los fabricantes de fármacos en 2011 limitar la cantidad  de paracetamol a no más de 325 miligramos en cada comprimido para proteger a  los consumidores.

Al 14 de enero, más de la mitad de los fabricantes que existen en el país  habían cumplido con esta norma, informó la agencia.

Sin embargo, todavía las sobredosis no intencionadas debido a combinaciones  de fármacos que contienen este principio activo son responsables de la mitad de  los casos de insuficiencia hepática vinculada con paracetamol en el país,  afirmó el organismo.
enero 17/2013 (AFP)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

La técnica pionera fue probada con éxito en un niño que padecía una infección causante de daños al hígado y otros órganos por lo que necesitaba diálisis frecuentes y respiración asistida.

Las células donadas fueron recubiertas con una sustancia presente en las algas llamada alginato que protege a las células, previene el rechazo del sistema inmunológico y es lo suficientemente porosa para permitir que las toxinas la atraviesen de forma tal que las células las procesen y luego las desechen.

Esta técnica hizo innecesario que el bebé fuese sometido a un transplante de hígado.

Los investigadores trabajan en este método desde hace cinco años, pero la probaron por primera vez en el pequeño que contrajo la infección a los pocos días de nacido y que ahora se recupera de forma satisfactoria.

«Lo nuevo de nuestra técnica es que logramos proteger a las células recubriéndolas con alginato», señaló Anil Dhawan, uno de los autores principales del estudio.

El alginato es un compuesto presente en algas que crecen en la costa chilena. Como es inerte no causa reacción del sistema inmunológico.

El próximo reto para los científicos, es comprobar si esta técnica también resulta funcional en otros tipos de pacientes con daño hepático, lo que debe ser confirmado en ensayos clínicos más amplios.
Noviembre 16/2011 Londres,  (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»