Aunque no seamos conscientes, nuestro estilo de vida puede afectar a su funcionamiento.  La falta de sueño, una dieta desequilibrada, altos niveles de estrés, una vida sedentaria o incluso la exposición a agentes contaminantes pueden afectar de una manera negativa a nuestra salud. Es fundamental buscar el equilibrio y corregir estos malos hábitos, para reducir nuestra vulnerabilidad a padecer alergias o infecciones.

El sistema inmune se compone de la inmunidad innata y la adquirida.

Cuando algo dañino nos invade, nuestras defensas reaccionan y generan una respuesta. La innata es la primera que actúa (horas y días), y lo hace de una forma rápida e inespecífica desde el reconocimiento de un agente extraño, protegiéndonos de patógenos. La adquirida es capaz de ofrecer una respuesta específica, mediante la producción de anticuerpos contra los antígenos del agresor y generar una respuesta específica frente a cada agente. Así, la eficacia de la respuesta inmune se sustenta en el funcionamiento coordinado de todas sus piezas.

Es fundamental que equilibremos y corrijamos los malos hábitos, para no ser vulnerables a alergias o infecciones.

La inmunidad adquirida se caracteriza por tener memoria inmunológica, lo que le permite identificar un patógeno y atacarlo la próxima vez. Respecto a la innata, que hasta hace poco se creía que no tenía memoria, se ha observado una respuesta más rápida y ajustada ante un desafío infeccioso posterior. A esta memoria que adquiere, se le ha llamado inmunidad entrenada. Para mantener esta respuesta de la inmunidad innata se dispone de vacunas vivas y compuestos de origen microbiano.

Las vacunas activan a las células de la inmunidad innata desencadenando los mecanismos de inmunidad entrenada y protegiéndonos frente a otros patógenos, además de los que ya incluía la propia vacuna.

Los compuestos de origen microbiano están formados por familias de polisacáridos y glúcidos y están presentes en ciertos tipos de hongos, como los del género Cándida. Precisamente de la pared de Candida utilis se obtiene un α-glucomanano que combinado con una proteína de semillas de Glycine max (soja) dan lugar a AM3®,  tecnología patentada por Cantabria Labs.

Un estilo de vida saludable junto con Inmunoferon (AM3®), gracias a su contenido en zinc y vitamina D, contribuyen a tener un sistema inmune entrenado y a punto frente a cualquier situación.

abril 10/2021 (Diario Médico)

Joaquín Sanz, investigador Ramón y Cajal en el Instituto de Biocomputación y Física de sistemas complejos (BIFI) de la Universidad de Zaragoza, ha colaborado en el descubrimiento de un nuevo mecanismo inmunológico que el bacilo Mycobacterium tuberculosis (Mtb) -patógeno causante de la tuberculosis (TB)- utiliza para reprogramar en su favor la generación de células inmunitarias en la médula ósea durante la infección.

El estudio es fruto de una colaboración entre científicos canadienses, estadounidenses, portugueses y españoles, ha estado coordinado por Maziar Divangahi, inmunólogo de la Universidad McGill, y Luis Barreiro, genetista de la Universidad de Chicago, y se ha publicado en la revista Cell.

En el artículo se describe por vez primera cómo, tras una infección por Mtb, el patógeno alcanza la médula ósea del huésped para modificar el proceso de diferenciación de las células madre ahí presentes en células sanguíneas maduras. Como resultado, la frecuencia y capacidad bactericida de las células del sistema inmunológico innato que ahí se producen se ve mermada, lo que facilita posteriores infecciones.

Dos años antes, el mismo equipo había demostrado que la exposición de las células madre de la médula ósea a la vacuna antituberculosa BCG reprograma estas células para generar una inmunidad innata mejorada contra la TB. Dichos resultados, también publicados en Cell en 2018, planteaban una cuestión clara: si la exposición de la médula a una micobacteria atenuada como es la vacuna BCG implicaba un efecto beneficioso para el huésped, ¿cuál sería el resultado de exponer la médula a una forma virulenta del patógeno? 

Primera línea de defensa

Esta pregunta se responde en el nuevo estudio, donde, utilizando el ratón como modelo de la enfermedad, el equipo demuestra que, en una etapa temprana de la infección, las bacterias se trasladan de los pulmones a la médula y reprograman las células madre para deteriorar la inmunidad innata del huésped. Esto compromete la capacidad bactericida de estas células del sistema inmune innato, que constituyen la primera línea de defensa de nuestro organismo ante subsiguientes infecciones.

El estudio subraya la importancia de las interacciones que se dan en la médula entre células madre del sistema inmune innato y microorganismos, y delinea las condiciones para que éstas generen efectos beneficiosos o perjudiciales para el huésped.

Debido a la dificultad para conseguir vacunas eficaces contra la tuberculosis, múltiples enfoques se investigan simultáneamente para luchar contra esta vieja enfermedad. En este contexto, la utilización de la inmunidad entrenada del sistema inmune innato, el cual se creía ajeno a cualquier posibilidad de entrenamiento o adquisición de memoria hasta hace poco, constituye un recurso novedoso y prometedor que el equipo detrás de este estudio está explorando.

Contra otros patógenos

La principal razón de ello es que la inmunidad entrenada tiene efectos beneficiosos no específicos, válidos contra todo tipo de patógenos, incluyendo ciertos virus respiratorios. Esta es la hipótesis fundamental detrás de varios ensayos clínicos que se encuentran en desarrollo en varios países, incluida España, representada por el instituto barcelonés Germans Trias, para determinar si la vacuna antituberculosa BCG puede mejorar el sistema inmunológico innato, no contra el propio Mtb, sino también contra el SARS-CoV-2.

Aunque el campo de la inmunidad entrenada se encuentra en su infancia, estudios multidisciplinares como este, destinado a identificar los factores asociados a inmunidad entrenada en contraposición a los que aumentan la susceptibilidad del huésped son esenciales para la consecución de tales logros.

noviembre 19/2020 (Diario Médico)

Un nuevo mecanismo de defensa inmunológica desconocido hasta ahora. Se trata de un mecanismo orquestado por los cuerpos lipídicos; los orgánulos celulares capaces de atraer y eliminar a los patógenos invasores. Así describe un estudio publicado en la revista Science y coordinado por investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS)  y la Universidad de Barcelona (UB).

En el proyecto internacional, financiado por la Human Frontier Science Program, han participado expertos de España, Estados Unidos, Australia y Brasil y ha contado con la colaboración de científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (IIBB-CSIC).

Los cuerpos lipídicos (CLs) son los orgánulos donde nuestras células acumulan nutrientes que, en forma de grasa, proporcionan la energía necesaria para que puedan desarrollar su función. Por ejemplo, proporcionan la energía para que el corazón pueda latir, que el hígado haga su función metabólica, o que el músculo haga su movimiento.

En respuesta a la infección, los cuerpos lipídicos organizan complejos de proteínas antibióticas y antivirales que actúan de forma cooperativa para combatir al patógeno y eliminarlo.

“El cuerpo lipídico es como la despensa de nuestras células, donde acumulamos el alimento que utilizaremos más adelante. Esto sucede en todas las células eucariotas, desde las levaduras o los insectos hasta las plantas o los mamíferos”, señala Albert Pol, profesor de la Institución Catalana de Estudios Avanzados (ICREA) en el IDIBAPS.

Cuando los virus o las bacterias infectan la célula huésped necesitan gran cantidad de nutrientes para multiplicarse, y para conseguirlos se dirigen al CL. Los autores han demostrado que, en respuesta a la infección, los CLs organizan complejos de proteínas antibióticas y antivirales que actúan de forma cooperativa para combatir al patógeno y eliminarlo.

Se trata de un mecanismo que funcionaría en todas las células del cuerpo, no solo en células profesionales del sistema inmunitario como los macrófagos. Esta estrategia de defensa también ha sido observada en insectos, lo que sugiere su importancia durante la evolución de nuestra inmunidad innata.

La clave de la inmunidad innata de las células

Los investigadores han demostrado que, para protegerse de la infección, las células colocan gran cantidad de proteínas antibióticas y antivirales en los CLs. En total, comparando la superficie del CL en células normales y en células infectadas, el estudio ha identificado 400 candidatos que realizarían la función de protección de los CLs cuando entran en contacto con el patógeno.

“En este estudio nos hemos centrado en seis de estas proteínas y hemos demostrado que realmente protegen durante la infección de diferentes tipos de bacterias”, explica Marta Bosch, primera autora de la investigación, que trabaja en IDIBAPS.

“La concentración de estas proteínas antibióticas y antivirales en un único compartimento del interior de la célula permite crear sinergias a la vez que reducir su toxicidad y que el resto de la maquinaria celular funcione con normalidad”, señala Miguel Sánchez-Álvarez, del CNIC.

Dada la resistencia generalizada a los antibióticos actuales, este estudio descifra un mecanismo de defensa que podría aprovecharse para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas que frenen las infecciones.

Además, el estudio demuestra que esta estrategia permite una respuesta de amplio espectro, es decir, hay un gran número de antibióticos y antivirales con diferentes mecanismos de acción; también permite generar mecanismos cooperativos para atacar la infección.

“Se establecen sinergias entre las proteínas para, por ejemplo, una romper la membrana del patógeno y la otra destruir su material genómico”, explican los autores.

“Este estudio supone un cambio de paradigma, pues hasta ahora se pensaba que los CLs estaban al servicio de los virus o bacterias durante la infección”, subraya Pol. “En vista de la resistencia generalizada a los antibióticos actuales, este estudio ha descifrado un importante mecanismo de defensa que podría aprovecharse para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas que frenen las infecciones”, concluye.

octubre 18/2020 (SINC)

Los primeros análisis realizados con plasma de personas expuestas al SARS-CoV-2 y con anticuerpos neutralizantes contra el virus sugieren que casi la mitad de las personas que han sufrido la infección de manera leve o asintomática tienen un nivel muy bajo de dichos anticuerpos.

Por ello, los expertos subrayan la necesidad de que todo el mundo mantenga las medidas de higiene y distanciamiento social, ya que la presencia de estos anticuerpos podría no garantizar la inmunidad ante el coronavirus. Sin embargo, esta tendencia se revierte en las personas que han sufrido la enfermedad de manera grave, que presentan hasta 10 veces más anticuerpos que los individuos con infección leve.

Son los datos preliminares del consorcio formado por el Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa,  el Centre de Recerca en Sanitat Animal (CReSA) y el Barcelona Supercomputing Center (BSC), con el apoyo de la farmacéutica Grifols.

Hasta el momento, los científicos han analizado en los laboratorios de alto nivel de bioseguridad del CReSA los datos de un conjunto de 111 muestras de plasma de personas que han generado anticuerpos contra el SARS-CoV-2 y que experimentaron diferentes grados de gravedad de la enfermedad.

Según los resultados, un 44 % de los 29 individuos que sufrieron infección leve tienen actualmente niveles de anticuerpos por debajo del límite de detección fiable. De ellos, la mitad no presentan ninguna actividad neutralizante, por lo que resultan indistinguibles de los controles no infectados. En cambio, el 56 % restante ha generado anticuerpos por encima del umbral de detección.

“Habrá que estudiar el porqué de estas diferencias, pero mientras tanto dar positivo en un test no asegura inmunidad frente al virus”, advierte Julia Blanco, investigador de IrsiCaixa y el Instituto de Investigación Germans Trias i Pujol, que lidera el proyecto de una vacuna contra el SARS-CoV-2.

Diez días para generar respuesta inmunitaria

Las personas que fueron hospitalizadas generaron la respuesta aproximadamente 10 días después de la aparición de síntomas y desarrollaron unas 10 veces más anticuerpos neutralizantes que las que tuvieron una evolución clínica leve.

“Probablemente esto se debe a que su sistema inmunitario ha sido expuesto a una cantidad más elevada de virus y esto ha hecho que reaccione de una manera más potente”, indica Blanco.

Así, los autores alertan de que la presencia de anticuerpos por sí misma podría no garantizar la inmunidad ante una segunda infección, y subrayan la necesidad de que todo el mundo mantenga las medidas de precaución básicas: higiene de manos, uso de mascarillas y distanciamiento social.

Otros factores implicados

Los investigadores también apuntan que, en el caso de las personas que pasaron la infección de una manera leve, la falta de anticuerpos podría sugerir que otros factores inmunológicos han conseguido controlar la replicación del virus.

La presencia de anticuerpos podría no garantizar la inmunidad ante una segunda infección, por lo que es necesario que todo el mundo mantenga las medidas de precaución básicas

En primer lugar, la inmunidad innata, la respuesta inmunitaria genérica, no específica contra un patógeno concreto y que no es a largo plazo. Y, en segundo lugar, la inmunidad celular, aquella ejercida por los linfocitos T y que puede destruir los patógenos residentes dentro de células, donde no llegan los anticuerpos.

“Todo esto se debe continuar estudiando”, advierte Bonaventura Clotet, director de IrsiCaixa. “Pero, aunque se demuestre que la contención de la primera infección fue gracias a estos factores, no sabemos si serán igual de eficaces en el caso de una segunda exposición al virus”, concluye.

mayo 26/2020 (SINC)

Hay estudios que indican que en pacientes con una determinada predisposición genética el desarrollo de alergia y asma está influido en parte por el medioambiente y, especialmente, por la exposición microbiana durante la infancia, por lo que podría trabajarse en la modulación del microbioma para la prevención de estas enfermedades en sujetos de riesgo.

La hipótesis de la higiene propone que el aumento de las enfermedades alérgicas se relaciona causalmente con una menor exposición a determinados microbios ambientales e infecciones inofensivas, con un aumento paralelo del desarrollo económico y abandono de la vida rural. Sabemos desde hace años que estamos colonizados por millones de bacterias y, cada vez más, nuestro microbioma personal va ganando importancia en el desarrollo de las patologías que afectan al ser humano, como la alergia, insiste el experto.

Además, el momento de las exposiciones microbianas parece ser particularmente relevante. Se ha descrito una relación inversa para el riesgo de enfermedades alérgicas y el contacto temprano con un mayor número de personas, como ocurre con los que crecen en familias numerosas o asisten de manera continua a escuelas infantiles en los primeros dos años de vida.

Otra de las observaciones más importantes que respalda la hipótesis de la higiene son los llamados estudios rurales, que demuestran que los niños que crecen en granjas presentan menos incidencias de alergias y asma. En esta misma línea, en febrero de 2011 en la revista The New England Journal of Medicine se publicaba un estudio entre 16 000 escolares de Alemania, Austria y Suiza que indicaba que los niños que viven en granjas tienen un riesgo de sufrir asma entre un 30 % y un 50 % más bajo que el de los niños que viven en entornos urbanos.

La diferencia se debe en gran parte a que los microbios que hay en las granjas tendrían un efecto protector sobre los pulmones de esos niños.

La exposición a determinados ambientes durante la infancia claramente tiene influencias beneficiosas, pero aún no se sabe cómo afecta esto a nuestro microbioma en detalle. Es tentador especular que cuanto mayor es la diversidad microbiana a la que están expuestos los niños durante la vida temprana, menor es el riesgo de enfermedades alérgicas en la edad adulta y que esto se relaciona causalmente con la diversidad de la colonización temprana del microbioma. El contacto temprano con comunidades microbianas complejas es un factor principal para el desarrollo de un sistema inmunitario equilibrado, apunta Labrador, por lo tanto, una comprensión detallada de los mecanismos de cómo las comunidades microbianas influyen en las respuestas inmunes es clave para el desarrollo de nuevas estrategias preventivas o terapéuticas.

Nuevas investigaciones con probióticos y prebióticos

Los probióticos (o sus precursores, los prebióticos) se han utilizado para el tratamiento de un gran número de enfermedades pediátricas y del adulto, principalmente para el tratamiento de problemas gastrointestinales que cursan con la alteración en la microbiota intestinal incluyendo la diarrea infecciosa, la enterocolitis necrotizante y, más recientemente, en procesos inflamatorios crónicos como la enfermedad inflamatoria intestinal o en trastornos funcionales como el cólico del lactante o el estreñimiento. También se ha valorado su efecto beneficioso en alteraciones inmunológicas como la dermatitis atópica y en la prevención y tratamiento de la alergia alimentaria.

La aplicación general de probiótico (por ejemplo, Lactobacillus) para influir positivamente en el desarrollo del microbioma temprano y, por lo tanto, para prevenir la aparición de enfermedades alérgicas, ya se ha investigado en una serie de estudios de intervención en humanos, revela el alergólogo. Sin embargo, la evidencia de compuestos bacterianos específicos que presentan características inmunomoduladoras es todavía limitada. Algunos prebióticos y probióticos pueden jugar un papel importante en las enfermedades en las que se altere el equilibrio de la microbiota intestinal, como los trastornos del sistema inmunitario.

El sistema inmunitario se compone de una gran cantidad de elementos y es una de las áreas más extensas del organismo; por desgracia, el enfoque inicial de estudio del sistema inmunitario se centró demasiado en el estudio de la inmunidad adaptativa y solo en los últimos años se ha investigado también la inmunidad innata. En los últimos diez años se está observando que tanto la inmunidad adaptativa como la inmunidad innata juegan un papel decisivo en el desarrollo de enfermedades alérgicas, concluye.

noviembre 07/2016 (Diario Médico)

Drogas similares ya se emplean en el combate contra el asma y otras enfermedades alérgicas.

“Nuestro trabajo mostró que los ratones con diabetes tipo uno presentan una inflamación estéril (sin un foco infeccioso) dependiente de ese mediador LTB4. Esa inflamación de base aumenta la susceptibilidad a la sepsis”, explicó Luciano Filgueiras, autor principal del estudio.

Los experimentos se llevaron adelante con el apoyo de la Fapesp durante el doctorado de Filgueiras, una parte en el Laboratorio de Inmunofarmacología del ICB-USP y otra en el laboratorio del profesor Henrique Serezani, en la Indiana University – Purdue University Indianapolis (IUPUI), en Estados Unidos.

Tanto Filgueiras como Serezani fueron dirigidos en sus doctorados por la profesora del ICB-USP Sonia Jancar.

Tal como explicó Filgueiras, la diabetes tipo I se desarrolla cuando el propio sistema inmunológico del paciente destruye parte de las células pancreáticas encargadas de la producción de insulina y hace que los niveles de esa hormona en el organismo se vuelvan insuficientes como para controlar los niveles de azúcar en la sangre.

En tanto, la sepsis, popularmente conocida como infección generalizada o también septicemia, se caracteriza por una inflamación sistémica potencialmente fatal, que produce alteraciones en la temperatura corporal, en la presión arterial, en la frecuencia cardíaca, en el conteo de glóbulos blancos de la sangre y en la respiración. Las formas más graves suelen causar disfunciones en diversos órganos, en una condición conocida como choque o shock séptico.

“La inflamación estéril del diabético que lo vuelve más sensible a la sepsis también está relacionada con otras enfermedades asociadas, tales como la retinopatía, la nefropatía y arterosclerosis, aparte de problemas de cicatrización”, dijo Filgueiras.

Al estudiar la inflamación estéril en ratones diabéticos, los investigadores observaron un aumento tanto en los niveles de LTB4 como en la expresión de una molécula conocida como MyD88 (factor de diferenciación mieloide 88) en los macrófagos, una de las primeras células de defensa que entran en acción cuando el sistema inmunológico detecta un patógeno o una célula alterada.

“El MyD88 es una molécula central en la inmunidad innata (aquella que nace junto con el individuo y no depende de la generación de anticuerpos específicos para un antígeno). Resulta esencial para la señalización intracelular inducida por receptores del tipo Toll, que disparan una respuesta inflamatoria”, explicó Filgueiras.

Estudios anteriores de Jancar y Serezani ya habían mostrado que la expresión de MyD88 está controlada por el mediador LTB4. Durante el doctorado de Filgueiras se investigó si los niveles elevados de LTB4 serían la causa de la inflamación estéril observada en los diabéticos.

El modelo que emplearon los científicos consistió en inducir la diabetes tipo uno en ratones mediante la inyección de una droga que destruye las células pancreáticas productoras de insulina.

“Tan pronto como el animal desarrollaba la diabetes, también exhibía el cuadro inflamatorio caracterizado por la producción de citocinas proinflamatorias y LTB4, aparte de la expresión aumentada de MyD88 en macrófagos. Nuestro siguiente paso consistió en probar la respuesta a la sepsis”, comentó el investigador.

La infección generalizada se provocaba mediante un método conocido como ligadura y punción cecal (CLP), en el cual se efectúa un orificio en el intestino, de manera tal de permitir que extravasen materia fecal y bacterias hacia la cavidad peritoneal.

Los ratones quedaron divididos en tres grupos: no diabéticos con sepsis, diabéticos con sepsis y diabéticos con sepsis tratados con el inhibidor de LTB4.

En el grupo de diabético no tratado, murieron todos los animales aproximadamente 24 horas después de la punción del intestino, como consecuencia de la inflamación sistémica.

En el grupo tratado con el inhibidor de LTB4, el 40 % de los ratones sobrevivió durante los seis días de duración del experimento.

En el grupo de ratones no diabéticos, el índice de supervivencia a la sepsis fue del 60 %.

El tratamiento con el inhibidor de LTB4 empezó 16 horas antes de la perforación del intestino. Se administró una segunda dosis ocho horas antes del procedimiento. Luego de la perforación, se dosificó la droga cada 12 horas durante seis días.

Además de disminuir la mortalidad, la terapia también controló el cuadro inflamatorio, lo que se evaluó de acuerdo con la producción de citocinas anti y proinflamatorias.

En otro experimento, los investigadores evaluaron la respuesta a la sepsis en ratones modificados genéticamente para no expresar el receptor del LTB4. En este caso, tanto los animales con diabetes como los no diabéticos registraron una supervivencia del 100 % al final de los seis días que duró la prueba.

“Por ende, en ausencia del receptor del LTB4 no hubo diferencia entre diabéticos y no diabéticos en lo que respecta a la susceptibilidad a la sepsis”, comentó Filgueiras.

Los científicos también compararon grupos de ratones con diabetes del tipo I y con la del tipo II , en la cual se produce un aumento de la producción de insulina en el páncreas. En los diabéticos tipo II, las células del hígado, de los músculos y del tejido adiposo presentan resistencia a la insulina, lo que provoca hiperglucemia, aunque los macrófagos aún respondan a esa hormona.

“Los resultados mostraron que, en el grupo con diabetes del tipo II, no existe aumento en la expresión de MyD88 en los macrófagos, lo que sugiere que esa inflamación estéril inducida por la vía LTB4/ MyD88 está más relacionada con la deficiencia de insulina que con la hiperglucemia”, evaluó Filgueiras.

De acuerdo con Filgueiras, ya se emplean drogas capaces de inhibir la síntesis de otros tipos de leucotrienos en el tratamiento del asma y de otras enfermedades alérgicas. Sustancias capaces de inhibir específicamente al LTB4 aún se encuentran en fase de desarrollo y no se han probado en el tratamiento de la sepsis o de la diabetes del tipo uno en humanos.

“Nuestro trabajo sacó a la luz una nueva posibilidad terapéutica para esas drogas experimentales. Y esto resulta relevante, ya que durante los últimos 50 años no ha surgido ningún tratamiento capaz de extender la vida de enfermos con sepsis de manera significativa”, comentó el investigador.

El estudio se encuentra publicado en el sitio web de la revista Science Signaling, el artículo quedó destacado en la sección “Editor’s Summary”.

Actualmente, Filgueiras realiza su posdoctorado con Beca de la Fapesp y bajo la supervisión de Jancar. Uno de los objetivos del nuevo trabajo consiste en probar el tratamiento de la sepsis con inhibidores de LTB4 en asociación con antibióticos.

“También pretendemos estudiar de qué modo la inhibición de LTB4 podría beneficiar en general a los portadores de diabetes tipo uno, y verificar si disminuye el surgimiento de enfermedades asociadas como la aterosclerosis, por ejemplo, aparte de mitigar los problemas de cicatrización”, afirmó.

La investigación forma parte del proyecto temático intitulado “Asociación de PRRs con receptores para mediadores lipídicos en macrófagos y células dendríticas”, coordinado por Jancar.

“El objetivo de dicho proyecto temático consiste en estudiar la interacción entre los diversos mediadores lipídicos: leucotrienos, prostaglandinas y PAF (factores de activación de plaquetas), en los macrófagos y en las células dendríticas, a los efectos de entender de qué modo altera eso la respuesta inflamatoria e inmune” comentó Jancar.

abril 16 / 2015 (FAPESP/DICYT)

El estudio, dirigido por Santiago Rodríguez de Córdoba del Centro de Investigaciones Biológicas del CSIC, describe una mutación en el gen CFHR1 que disminuye la respuesta inmune innata. La observación inicial que dio origen al estudio fue la identificación y caracterización de una proteína CFHR1 anómala en el paciente.

Inmunidad innata
El sistema inmunitario innato lo constituyen las células y los mecanismos que protegen al huésped de la infección de otros organismos. Proporciona defensa inmediata contra la infección.

Las alteraciones en el funcionamiento del complemento, por defecto o por exceso, causan situaciones patológicas relacionadas con infección, autoinmunidad, daño tisular o inflamación crónica. La identificación de este nuevo mecanismo patogénico puede ayudar a establecer una terapia más adecuada en los pacientes que presenten este tipo de alteraciones.

Los resultados podrían ayudar también en la investigación de la degeneración macular asociada a la edad y la nefropatía IgA, patologías frecuentes asociadas con la desregulación del sistema del complemento.
junio  5/2013 (Diario Médico)

Tortajada A, Yébenes H, Abarrategui-Garrido C, Anter J, García-Fernández JM, Rodríguez de Córdoba S.C3 glomerulopathy-associated CFHR1 mutation alters FHR oligomerization and complement regulation.J Clin Invest. 2013 May 24.