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	<title>Servicio de noticias en salud Al Día &#187; inflamación pulmonar</title>
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	<description>Editora principal - Especialista en Información  &#124;  Dpto. Fuentes y Servicios de Información, Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas, Ministerio de Salud Pública &#124; Calle 27 No. 110 e M y N. Plaza de la Revolución, Ciudad de La Habana, CP 10 400 Cuba &#124; Telefs: (537) 8383316 al 20, Horario de atención: lunes a viernes, de 8:00 a.m. a 4:30 p.m.</description>
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		<title>Bloqueo molecular &#8216;múltiple&#8217; para frenar la displasia broncopulmonar en recién nacido</title>
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		<pubDate>Tue, 26 Apr 2022 05:05:30 +0000</pubDate>
		<dc:creator><![CDATA[Dra. María Elena Reyes González]]></dc:creator>
				<category><![CDATA[Enfermedades respiratorias]]></category>
		<category><![CDATA[Farmacología]]></category>
		<category><![CDATA[Medicina intensiva y emergencia]]></category>
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		<category><![CDATA[displasia broncopulmonar]]></category>
		<category><![CDATA[inflamación pulmonar]]></category>
		<category><![CDATA[leche materna fresca]]></category>

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		<description><![CDATA[La displasia broncopulmonar es una enfermedad caracterizada por una alteración en el desarrollo pulmonar normal, frecuente en pacientes prematuros, sobre todo, si han sido expuestos a ventilación mecánica. El uso de corticoides debe ser restringido a situaciones muy concretas por sus efectos secundarios. Un nuevo estudio ha visto cómo bloquear determinadas interleucinas reduce el daño [&#8230;]]]></description>
				<content:encoded><![CDATA[<p>La displasia broncopulmonar es una enfermedad caracterizada por una alteración en el desarrollo pulmonar normal, frecuente en pacientes prematuros, sobre todo, si han sido expuestos a ventilación mecánica. El uso de corticoides debe ser restringido a situaciones muy concretas por sus efectos secundarios. Un nuevo estudio ha visto cómo bloquear determinadas interleucinas reduce el daño tisular pulmonar, pero es necesario actuar sobre varias a la vez. <span id="more-103672"></span></p>
<p><img class="alignleft wp-image-59254" title="Bloqueo molecular 'múltiple' para frenar la displasia broncopulmonar en recién nacido " src="http://boletinaldia.sld.cu/aldia/files/2017/07/lactancia-MATERNA.png" alt="lactancia MATERNA" width="145" height="106" />Son algunas de las conclusiones de un estudio publicado en <a title="https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.aaz8454 " href="https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.aaz8454%20" target="_blank"><em><strong>Science Translational Medicine</strong></em></a>, llevado a cabo por investigadores de varios países, fundamentalmente de Australia, Japón y Alemania.</p>
<p>El principal factor de riesgo de la displasia pulmonar es el parto prematuro, dado que “los alvéolos no se han desarrollado suficientemente, ni en tamaño ni en cantidad, y tampoco han completado su desarrollo los vasos que llevan sangre a esos alvéolos. El nacimiento antes de tiempo y la exposición a estrategias de ventilación invasiva como ayuda para que estos bebés puedan sobrevivir aumentan sustancialmente el riesgo de displasia pulmonar”, según explica Cristina Ramos Navarro, adjunta de neonatología del Hospital Gregorio Marañón y secretaria del <a title="https://geidis.es/es/home-es/quienes-somos-es.html#:~:text=Grupo%20Espa%C3%B1ol%20de%20Investigaci%C3%B3n%20en,los%20pacientes%20con%20Displasia%20Broncopulmonar." href="https://geidis.es/es/home-es/quienes-somos-es.html#:~:text=Grupo%20Espa%C3%B1ol%20de%20Investigaci%C3%B3n%20en,los%20pacientes%20con%20Displasia%20Broncopulmonar." target="_blank"><em>Grupo Español de Investigación en Displasia Broncopulmonar</em> </a>(<a href="https://geidis.es/es/home-es/quienes-somos-es.html#:~:text=Grupo%20Espa%C3%B1ol%20de%20Investigaci%C3%B3n%20en,los%20pacientes%20con%20Displasia%20Broncopulmonar." target="_blank"><em>GEIDIS</em></a>).</p>
<p><strong>Por debajo de la semana 28 </strong></p>
<p>La prevalencia de la displasia broncopulmonar, una enfermedad con importantes consecuencias a largo plazo por afectación de la función pulmonar en la vida adulta, es del 40 % en nacidos por debajo de la semana 28 de gestación.</p>
<p>El principal factor causante de esta enfermedad es la inflamación pulmonar, según explica Cristina Ramos, como consecuencia de la acción repetida de los distintos factores de riesgo, entre ellos infección antenatal, crecimiento intrauterino retardado, exposición a ventilación mecánica, uso de oxígeno e infección posnatal, entre otras situaciones.</p>
<p><strong>Efectos secundarios de los corticoides </strong></p>
<p>Por este motivo, un grupo de fármacos muy estudiado en la prevención y tratamiento de esta enfermedad son los corticoides posnatales, dada su potente acción antiinflamatoria. Sin embargo, es necesario tener en cuenta sus importantes efectos secundarios, especialmente sobre el desarrollo cerebral, “razón por la cual su empleo está restringido a situaciones muy concretas y no son utilizados en la primera semana, que es cuando más se asocian a alteraciones en el desarrollo cerebral”.</p>
<p>El tratamiento con corticoides suele restringirse a casos de displasia grave en los que es imposible o muy difícil prescindir de la ventilación mecánica.</p>
<p><strong>Medidas de soporte menos invasivas </strong></p>
<p>“La estrategia de manejo de los pacientes prematuros consiste en usar medidas de soporte respiratorio no invasivo, siempre que sea posible, a través de dispositivos aplicados a nivel nasal desde el nacimiento, que ayudan al paciente a mantener una adecuada ventilación y oxigenación evitando la intubación y exposición a ventilación mecánica.</p>
<p>Igualmente, si el paciente precisa surfactante, lo administramos mediante técnicas menos invasivas, sin tener que conectarlos a un respirador. La cafeína es un fármaco usado inicialmente como tratamiento de las pausas de apnea del prematuro, que ha demostrado asociarse a una reducción en la incidencia de displasia broncopulmonar, por lo que se usa de forma profiláctica en los pacientes prematuros pudiendo además administrarse por vía enteral. El objetivo es minimizar la necesidad de intubación, aunque a veces es inevitable”, explica esta especialista en neonatología.</p>
<p><em>“Lo que buscamos es la prevención, con el establecimiento de técnicas de manejo respiratorio menos invasivas, encaminadas a reducir al máximo el daño pulmonar como la estrategia más eficaz en la reducción de la displasia pulmonar, dado que actualmente no se cuenta con fármacos eficaces y seguros para su tratamiento”,</em> añade.</p>
<p><strong>Estudio sobre mecanismos inflamatorios </strong></p>
<p>El objetivo del estudio ahora publicado era analizar los mecanismos inflamatorios implicados en el desarrollo de la displasia broncopulmonar e identificar posibles dianas de tratamiento.</p>
<p>Para ello, los autores analizaron la respuesta inmunológica seriada tanto en modelos animales de ratones como en humanos, utilizando una muestra de 51 pacientes prematuros, nacidos entre las semanas 24 y 29 de gestación, y de los cuales 38 desarrollaron displasia broncopulmonar, 20 recién nacidos a término y 5 adultos sanos.</p>
<p>Tanto en el modelo animal como en humanos encontraron una asociación entre el desarrollo de esta enfermedad y una polarización en la respuesta inmune mediada por linfocitos T helper 2 (LTh2).</p>
<p>En los bebés prematuros encontraron ya estas diferencias al nacimiento, lo que apoya un origen antenatal de la enfermedad, y la asociación de factores de riesgo conocidos como la corioamnionitis fetal, madre fumadora, la asistencia respiratoria requerida, edad gestacional, el nivel de oxígeno suplementario, la administración de corticoides antenatales y posnatales<em> “con la persistencia de esta respuesta inflamatoria con predominio de LTH2”,</em> según explica Cristina Ramos. También han visto asociación con otros posibles factores de riesgo no tan conocidos como la administración precoz de vacuna para la hepatitis B.</p>
<p>El estudio ha encontrado patrones semejantes en el caso de gemelos, pese a trayectorias posnatales diferentes, “lo que sugiere una posible base genética o epigenética de la enfermedad”.</p>
<p>Una conclusión relevante del estudio es que en el modelo animal se ha encontrado que el bloqueo de los mediadores IL 4, IL 5 e IL 13, así como la inhibición de la respuesta LTH2, consigue disminuir el daño tisular pulmonar.</p>
<p>Otro hallazgo importante es que bloquear una sola citocina o combinaciones de dos citocinas tiene un efecto débil sobre el daño pulmonar y es preciso la combinación de mayor número de citocinas o la inhibición de la respuesta inflamatoria mediada por LTH2.</p>
<p>De cara al futuro, Cristina Ramos considera clave seguir trabajando en la prevención de la displasia broncopulmonar, reduciendo al máximo los factores de riesgo conocidos “y siendo fundamental la prevención del parto prematuro”.</p>
<p>Además, es fundamental “seguir estudiando de forma que podamos conocer los mecanismos etiopatogénicos a nivel molecular responsables del desarrollo de esta enfermedad, reconocer precozmente los pacientes de riesgo y poder establecer tratamientos dirigidos y personalizados a cada paciente según sus necesidades, según su genética, epigenética y factores intercurrentes”, señala esta especialista, quien destaca que muy probablemente “un tratamiento que pueda ser eficaz para un paciente en un determinado momento, no lo va a ser para otro paciente, aunque ambos tengan características clínicas similares”.</p>
<p><strong>Utilidad de exoxomas y probióticos </strong></p>
<p>Entre los tratamientos más prometedores todavía en fase de estudio se encuentra la administración de células madre y más en concreto de los exosomas derivados de las mismas, que pueden restablecer la alveolarización y mejorar también el desarrollo vascular.</p>
<p>Y muy posiblemente también la administración de probióticos de manera individualizada, que ayuden a establecer una adecuada microbiota intestinal y pulmonar que permita modular la respuesta inflamatoria y favorecer un adecuado desarrollo inmunológico, explica Cristina Ramos.</p>
<p>Hasta que estas terapias estén disponibles para su uso clínico habitual “tenemos que seguir insistiendo en lo que tenemos actualmente, siendo la <em>leche materna fresca,</em> posiblemente la mejor terapia con la que contamos actualmente. Es un fluido vivo, individualizado a cada paciente, que se adapta a él, con un alto contenido en células madre, inmunoglobulinas micro-RNA, HMO y microbiota específica que ayuda al establecimiento de la microbiota intestinal, disminuye la inflamación y reduce la respuesta LTH2. No es solo la mejor alimentación para el paciente prematuro, sino posiblemente la mejor terapia que le podamos ofrecer”, insiste esta especialista en neonatología.</p>
<p><a title="https://www.diariomedico.com/medicina/pediatria/bloqueo-molecular-multiple-para-frenar-la-displasia-broncopulmonar-en-recien-nacido.html" href="https://www.diariomedico.com/medicina/pediatria/bloqueo-molecular-multiple-para-frenar-la-displasia-broncopulmonar-en-recien-nacido.html" target="_blank"><strong>abril 25/2022 (Diario Médico)</strong></a></p>
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		<title>Pequeñas moléculas de ARN contribuyen al daño pulmonar del SARS</title>
		<link>https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2017/03/10/pequenas-moleculas-de-arn-contribuyen-al-dano-pulmonar-del-sars/</link>
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		<pubDate>Fri, 10 Mar 2017 05:04:22 +0000</pubDate>
		<dc:creator><![CDATA[Lic. Heidy Ramírez Vázquez]]></dc:creator>
				<category><![CDATA[Enfermedades respiratorias]]></category>
		<category><![CDATA[Enfermedades transmisibles]]></category>
		<category><![CDATA[Infecciones virales]]></category>
		<category><![CDATA[Neumología]]></category>
		<category><![CDATA[Salud Pública]]></category>
		<category><![CDATA[inflamación pulmonar]]></category>

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		<description><![CDATA[La inflamación pulmonar asociada al síndrome respiratorio agudo y grave (SARS) está en parte causada por diminutas moléculas de ARN producidas por el virus. El virus causante del síndrome respiratorio agudo y grave (SARS) produce moléculas de ARN muy pequeñas (svRNA) que son en parte causantes de la intensa inflamación pulmonar característica de los pacientes [&#8230;]]]></description>
				<content:encoded><![CDATA[<p>La inflamación pulmonar asociada al síndrome respiratorio agudo y grave (SARS) está en parte causada por diminutas moléculas de ARN producidas por el virus.<span id="more-56567"></span></p>
<p><a href="http://boletinaldia.sld.cu/aldia/files/2017/03/SARS.jpg"><img class="alignleft wp-image-56580 size-medium" title="El síndrome respiratorio agudo y grave (SARS) es una forma seria de neumonía. Es causada por un virus que se identificó por primera vez en el año 2003. La infección con el virus del SARS provoca una molestia respiratoria aguda (dificultad respiratoria intensa) y, algunas veces, la muerte." src="http://boletinaldia.sld.cu/aldia/files/2017/03/SARS-300x195.jpg" alt="SARS" width="300" height="195" /></a>El virus causante del síndrome respiratorio agudo y grave (SARS) produce moléculas de ARN muy pequeñas (svRNA) que son en parte causantes de la intensa inflamación pulmonar característica de los pacientes infectados. Es lo que demuestra un estudio realizado por investigadores del Centro Nacional de Biotecnología del CSIC (CNB-CSIC) publicado recientemente en <a href="http://www.cell.com/cell-host-microbe/fulltext/S1931-3128(17)30037-9" target="_blank"><strong><em>Cell Host &amp; Microbe</em></strong></a>.</p>
<p>Además, los científicos han demostrado que inhibir estos pequeños ARN virales en roedores infectados reduce drásticamente la inflamación. «Nuestro estudio sugiere que estos svRNA podrían ser buenas dianas para el tratamiento de pacientes infectados por SARS, una enfermedad para la que aún no hay vacunas ni antivirales disponibles», explica Luis Enjuanes, investigador del CNB-CSIC y unos de los autores del estudio.</p>
<p>El virus del SARS surgió en China en 2002 y produce en humanos una enfermedad pulmonar muy grave que desemboca en la muerte en un 10 por ciento de los pacientes jóvenes y hasta en un 50 por ciento de los mayores.</p>
<p>Aunque en la actualidad el virus no está circulando entre la población humana, se mantiene presente en animales como el murciélago. La distribución global de estos mamíferos voladores incrementa las posibilidades de que en algún momento se vuelva a producir un brote de infecciones en humanos. Esto ha sucedido también con otro coronavirus relacionado (MERS-CoV), que emergió en Oriente Medio en 2012.</p>
<p>Posible terapia<br />
«Por primera vez hemos detectado presencia de svRNA derivados del coronavirus del SARS en pulmones de ratones infectados. Pero lo más interesante es que, al administrar por inhalación inhibidores de uno de estos svRNA a ratones infectados, el daño pulmonar se redujo significativamente», explica Isabel Sola.</p>
<p>Aunque los experimentos mostraron que la inhibición de los pequeños ARN no reducía la carga viral del animal, sí que disminuía la enfermedad inflamatoria y el edema pulmonar asociado a la enfermedad. Según los científicos, esto indica que los ARN no actúan directamente sobre el mecanismo de replicación del virus, sino promoviendo la respuesta inflamatoria del hospedador.</p>
<p>«El uso de inhibidores de ARN pequeños como terapia antiviral tiene varias ventajas frente a otras estrategias. Son altamente específicos y se evitan efectos secundarios. Además, se pueden utilizar en combinación con otras terapias antivirales para incrementar la eficacia y la seguridad», indica Lucía Morales.</p>
<p>«Nuestro trabajo con roedores es una prueba de concepto que ha demostrado que los inhibidores de estos pequeños ARN tienen un importante potencial como terapia en infecciones virales. Sin embargo, es necesario seguir trabajando para optimizar parámetros de dosis y pauta de administración que mejoren los resultados de supervivencia de los animales», explica Isabel Sola.</p>
<p>«Comprender los mecanismos moleculares por los que los svRNAs contribuyen a la inflamación del pulmón ayudará a diseñar antivirales contra la enfermedad pulmonar del SARS», concluyen los investigadores.<br />
<a href="http://infecciosas-sida.diariomedico.com/2017/03/06/area-cientifica/especialidades/infecciosas-sida/pequenas-moleculas-de-arn-contribuyen-al-dano-pulmonar-del-sars" target="_blank">marzo 9/2017 (diariomedico.com)</a></p>
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		<title>Las células madre podrían suponer un nuevo tratamiento en EPOC</title>
		<link>https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2012/04/29/las-celulas-madre-podrian-suponer-un-nuevo-tratamiento-en-epoc-2/</link>
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		<pubDate>Sun, 29 Apr 2012 06:17:06 +0000</pubDate>
		<dc:creator><![CDATA[Lic. Heidy Ramírez Vázquez]]></dc:creator>
				<category><![CDATA[Temas la Salud y Medicina]]></category>
		<category><![CDATA[células madre]]></category>
		<category><![CDATA[EPOC]]></category>
		<category><![CDATA[inflamación pulmonar]]></category>

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		<description><![CDATA[El XIII Simposium de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, una de las citas de referencia para los especialistas, abordará el tabaco en EPOC, las exacerbaciones, los fenotipos y el tratamiento. La EPOC es una enfermedad prevenible pero no reversible que actualmente afecta al 10% de las personas entre 40 y 80 años en España. La principal [&#8230;]]]></description>
				<content:encoded><![CDATA[<div>
<p>El XIII Simposium de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, una  de las citas de referencia para los especialistas, abordará el tabaco en  EPOC, las exacerbaciones, los fenotipos y el tratamiento.<span id="more-22245"></span></p>
<p>La EPOC es una enfermedad prevenible pero no reversible que  actualmente afecta al 10% de las personas entre 40 y 80 años en España.  La principal causa es el tabaco y el daño provocado en los pulmones no  se puede recuperar al 100%. Al menos con los tratamientos actuales. Sin  embargo, recientes investigaciones han abierto una vía para un posible  nuevo tratamiento de ésta y otras enfermedades respiratorias, como el  enfisema o el cáncer de pulmón. Se trata de las células madre  procedentes del propio pulmón. Éste será uno de los temas que se  abordarán en el XIII Simposium de Enfermedad Pulmonar Obstructiva  Crónica.</p>
<p>Según el Dr. Josep Morera, Jefe del Servicio de Neumología del  Hospital Germans Trias i Pujol y Director del Simposium, “el programa  científico de esta edición intentará abordar la mayoría de las facetas  de la EPOC. Este año hemos ampliado a temas más básicos, más de ciencia  básica, y también abordaremos temas referentes a las guías más recientes  en EPOC”.</p>
<p>El Simposium ofrece cuatro grandes bloques temáticos “el tabaco en  EPOC, las exacerbaciones, los fenotipos y el tratamiento. Pero además,  también habrá espacio para otros temas más específicos, como la  nanotecnología, el papel del genoma o la susceptibilidad de cáncer de  pulmón de los pacientes con EPOC”.</p>
<p>En este encuentro, organizado por el Hospital Germans Trias i Pujol  de Badalona, auspiciado por la Sociedad Española de Neumología y Cirugía  Torácica (SEPAR) y la Societat Catalana de Pneumologia (SOCAP), Esteve  participa con la ponencia del Dr. Piero Anversa, director del Centro de  Medicina Regenerativa en el Hospital Brigham and Women’s de Boston  (EEUU) y uno de los grandes expertos mundiales en bioingeniería de  tejidos, cuyo equipo de investigadores ha identificado, por primera vez,  células madre pulmonares que se renuevan a sí mismas y que son capaces  de formar cualquier tipo de célula pulmonar.</p>
<p>“Este descubrimiento tiene el potencial de ofrecer una posible opción  de tratamiento completamente nueva a los pacientes con enfermedades  respiratorias crónicas al regenerar o reparar áreas dañadas de los  pulmones”, afirma el Dr. Anversa.</p>
<p>En este estudio, publicado en <a href="http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1101324#t=articleTop" target="_blank"><em><strong>The New England Journal of Medicine </strong></em></a>(doi:10.1056/NEJMc1106693),  los investigadores buscaron células que tuvieran la proteína c-kit, ya  que en el corazón permite identificar las células madre cardiacas. Tras  aislar estas células en el pulmón y cultivarlas en el laboratorio, las  inocularon a ratones con lesiones pulmonares. Al cabo de dos días, un  25% de estas células se habían implantado en los pulmones de los ratones  y se estaban dividiendo, y al cabo de dos semanas, habían restaurado  bronquiolos, alveolos y vasos sanguíneos.</p>
<p>“Sin embargo, aún queda mucho trabajo por hacer antes de que estas  células tengan realmente alguna implicación para las personas y puedan  emplearse con fines médicos”. Tras haber probado la eficacia de las  células madre del pulmón en ratones, el Dr. Anversa las estudiará en  animales más grandes antes de iniciar los ensayos en pacientes.</p>
<p>Inflamación pulmonar desde el primer cigarrillo<br />
La EPOC es la primera causa de muerte evitable, pero cada día fallecen  en España 50 personas por esta causa, anualmente más de 18.000 en  nuestro país y más de 3 millones en todo el mundo, siendo la cuarta  causa de muerte a nivel mundial, según datos de la SEPAR.</p>
<p>Todos los expertos están de acuerdo en afirmar que la causa principal  de la EPOC es el tabaco. Sin él, la EPOC sería una enfermedad muy poco  frecuente, ya que este hábito es el responsable del 90% de los casos.  Por ello, la primera medida en el tratamiento de la enfermedad es el  abandono del hábito. Sin embargo, un tercio de los pacientes  diagnosticados no abandona el tabaco y la mitad de ellos muere al cabo  de 10 años.</p>
<p>“Además, los afectados por EPOC están más expuestos al riesgo de  desarrollar un cáncer de pulmón que cualquier otra persona. Cada año se  diagnostican 14 casos por cada 1000 enfermos de EPOC, y el 10% de los  afectados acaban desarrollando un tumor de este tipo al cabo de diez  años”, explica el Dr. Morera. “A partir del primer cigarrillo, ya se  produce una inflamación del pulmón. El humo del tabaco actúa como  irritante de las vías respiratorias”.</p>
<p>En el XIII Simposium se presentará un nuevo estudio que ha analizado  los datos de más de 200 000 trabajadores sanos entre los 16 y los 70  años que se realizaron un control de salud, incluyendo una analítica y  una espirometría, el cual se publicará próximamente en la revista  “Tobacco Induced Diseases”. Según el Dr. José Antonio Fiz, especialista  en neumología del Hospital Germans Trias i Pujol (Barcelona) y uno de  los autores de la investigación, “hemos comprobado que el tabaco aumenta  los marcadores de inflamación, es decir, el porcentaje de leucocitos o  glóbulos blancos en sangre periférica. Y que esto se produce en todas  las edades, Incluso en los fumadores más jóvenes, de 16 a 20 años, ya  aparece esta inflamación pulmonar por culpa del tabaco”.</p>
<p>Si bien ya existían trabajos anteriores sobre la afectación del  tabaco al estadio inflamatorio del pulmón, ésta es la primera vez que se  comprueba en una muestra tan grande de personas y con un abanico de  edad tan amplio. Además, el Dr. Fiz también señala que “sería un modo  sencillo de controlar a los fumadores jóvenes, viendo en la analítica  anual el nivel de leucocitos, y de ayudar en la prevención no sólo de la  EPOC sino también de enfermedades cardiovasculares donde el tabaco es  un factor muy importante”.</p>
<p>Bajo el término de EPOC se incluyen diferentes formas de una misma  enfermedad, como el enfisema pulmonar o la bronquitis crónica, que  tienen como rasgo definitorio común la obstrucción de los bronquios.  “Muchos afectados por EPOC presentan entremezcladas las dos formas al  mismo tiempo, aunque pueden predominar más los síntomas de una o de  otra. De hecho, entre el 5% y el 30% de los enfermos con enfisema  también tienen EPOC”, según el Dr. Morera, “y en ambos casos la causa es  la misma: el tabaco”.</p>
<p>En cuanto a las exacerbaciones, la Dra. Wisa Wedzicha, de la Royal  Free and University College Medical School de Londres (Reino Unido),  quien también estará presente en el XIII Simposium, explica que “además  del cuidado preventivo principal, que es eliminar el tabaco y evitar las  infecciones respiratorias que desencadenan a menudo las agudizaciones a  través de la vacunación, es necesario cumplir adecuadamente el  tratamiento a largo plazo”.</p>
<p>Las exacerbaciones en la EPOC aceleran la disminución de la función  pulmonar, empeorando la calidad de vida del paciente –llegando a poder  ser comparable con los pacientes de cáncer de pulmón- y aumentando el  riesgo de muerte. “A consecuencia de esto, es muy importante prevenir  las agudizaciones como componente clave del manejo del paciente con  EPOC”.</p>
<p>Como en la mayoría de enfermedades el diagnóstico precoz es esencial  para mejorar la calidad de vida del paciente. En el caso de la EPOC, un  10% de la población entre los 40 y los 80 años, pero se estima que más  del 70% de los pacientes permanece sin diagnosticar.</p>
<p>Dos guías de referencia en EPOC<br />
En el XIII Simposium de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica también  se abordarán las dos guías de referencia más recientes que en estos  momentos existen sobre la enfermedad. El profesor Roberto Rodríguez  Roisín, director de Docencia del Hospital Clínic de Barcelona, también  es el director general del Programa GOLD (Global Initiative for Chronic  Obstructive Lung Disease) de recomendaciones de la EPOC, una iniciativa  auspiciada por el National Heart, Lung and Blood Institute de los  Estados Unidos y la OMS.</p>
<p>El objetivo de GOLD es concienciar sobre la importancia de esta  enfermedad a gobiernos, autoridades sanitarias, profesionales de la  sanidad y público general, donde es clave el esfuerzo consensuado de las  partes implicadas para mejorar la prevención y el tratamiento y de este  modo reducir la morbilidad y mortalidad asociada a esta patología tan  prevalente.</p>
<p>Por su parte, GesEPOC es una iniciativa de la SEPAR que conjuntamente  con las sociedades científicas implicadas en la atención a personas con  EPOC y las mismas asociaciones de pacientes, que pretende ser la guía  de referencia de la enfermedad en España. Según el Dr. Marc Miravitlles,  coordinador de la iniciativa, el objetivo es “consensuar pautas de  actuación frente a la EPOC, conseguir la implicación de los afectados y  lograr la mayor difusión del impacto de la enfermedad para estimular la  investigación y la calidad en la atención a los pacientes con esta grave  patología respiratoria”.<br />
<a href="http://www.jano.es/jano/actualidad/ultimas/noticias/janoes/celulas/madre/podrian/suponer/nuevo/tratamiento/epoc/_f-11+iditem-16912+idtabla-1" target="_blank"><strong>abril 26/2012 (JANO)</strong></a></p>
<p>Kajstura J, Rota M, Hall SR, Hosoda T, D’Amario D,  Anversa P.<em><strong>Evidence for human lung stem cells</strong></em>.<em>N Engl J Med</em>. 2011 may 12;364(19):1795-806.</p>
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		<title>Las células madre podrían suponer un nuevo tratamiento en EPOC</title>
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		<pubDate>Sat, 28 Apr 2012 06:04:21 +0000</pubDate>
		<dc:creator><![CDATA[Dra. María T. Oliva Roselló]]></dc:creator>
				<category><![CDATA[Enfermedades crónicas no transmisibles]]></category>
		<category><![CDATA[Enfermedades respiratorias]]></category>
		<category><![CDATA[células madre]]></category>
		<category><![CDATA[EPOC]]></category>
		<category><![CDATA[inflamación pulmonar]]></category>

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		<description><![CDATA[El XIII Simposium de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, una de las citas de referencia para los especialistas, abordará el tabaco en EPOC, las exacerbaciones, los fenotipos y el tratamiento.  La EPOC es una enfermedad prevenible pero no reversible que actualmente afecta al 10% de las personas entre 40 y 80 años en España. La principal [&#8230;]]]></description>
				<content:encoded><![CDATA[<p>El XIII Simposium de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, una de las citas de referencia para los especialistas, abordará el tabaco en EPOC, las exacerbaciones, los fenotipos y el tratamiento. <span id="more-22217"></span></p>
<p>La EPOC es una enfermedad prevenible pero no reversible que actualmente afecta al 10% de las personas entre 40 y 80 años en España. La principal causa es el tabaco y el daño provocado en los pulmones no se puede recuperar al 100%. Al menos con los tratamientos actuales. Sin embargo, recientes investigaciones han abierto una vía para un posible nuevo tratamiento de ésta y otras enfermedades respiratorias, como el enfisema o el cáncer de pulmón. Se trata de las células madre procedentes del propio pulmón. Éste será uno de los temas que se abordarán en el XIII Simposium de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.</p>
<p>Según el Dr. Josep Morera, Jefe del Servicio de Neumología del Hospital Germans Trias i Pujol y Director del Simposium, “el programa científico de esta edición intentará abordar la mayoría de las facetas de la EPOC. Este año hemos ampliado a temas más básicos, más de ciencia básica, y también abordaremos temas referentes a las guías más recientes en EPOC”.</p>
<p>El Simposium ofrece cuatro grandes bloques temáticos “el tabaco en EPOC, las exacerbaciones, los fenotipos y el tratamiento. Pero además, también habrá espacio para otros temas más específicos, como la nanotecnología, el papel del genoma o la susceptibilidad de cáncer de pulmón de los pacientes con EPOC”.</p>
<p>En este encuentro, organizado por el Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona, auspiciado por la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) y la Societat Catalana de Pneumologia (SOCAP), Esteve participa con la ponencia del Dr. Piero Anversa, director del Centro de Medicina Regenerativa en el Hospital Brigham and Women&#8217;s de Boston (EEUU) y uno de los grandes expertos mundiales en bioingeniería de tejidos, cuyo equipo de investigadores ha identificado, por primera vez, células madre pulmonares que se renuevan a sí mismas y que son capaces de formar cualquier tipo de célula pulmonar.</p>
<p>“Este descubrimiento tiene el potencial de ofrecer una posible opción de tratamiento completamente nueva a los pacientes con enfermedades respiratorias crónicas al regenerar o reparar áreas dañadas de los pulmones”, afirma el Dr. Anversa.</p>
<p>En este estudio, publicado en <a href="http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1101324#t=articleTop" target="_blank"><em><strong>The New England Journal of Medicine </strong></em></a>(doi:10.1056/NEJMc1106693), los investigadores buscaron células que tuvieran la proteína c-kit, ya que en el corazón permite identificar las células madre cardiacas. Tras aislar estas células en el pulmón y cultivarlas en el laboratorio, las inocularon a ratones con lesiones pulmonares. Al cabo de dos días, un 25% de estas células se habían implantado en los pulmones de los ratones y se estaban dividiendo, y al cabo de dos semanas, habían restaurado bronquiolos, alveolos y vasos sanguíneos.</p>
<p>“Sin embargo, aún queda mucho trabajo por hacer antes de que estas células tengan realmente alguna implicación para las personas y puedan emplearse con fines médicos”. Tras haber probado la eficacia de las células madre del pulmón en ratones, el Dr. Anversa las estudiará en animales más grandes antes de iniciar los ensayos en pacientes.</p>
<p>Inflamación pulmonar desde el primer cigarrillo<br />
La EPOC es la primera causa de muerte evitable, pero cada día fallecen en España 50 personas por esta causa, anualmente más de 18.000 en nuestro país y más de 3 millones en todo el mundo, siendo la cuarta causa de muerte a nivel mundial, según datos de la SEPAR.</p>
<p>Todos los expertos están de acuerdo en afirmar que la causa principal de la EPOC es el tabaco. Sin él, la EPOC sería una enfermedad muy poco frecuente, ya que este hábito es el responsable del 90% de los casos. Por ello, la primera medida en el tratamiento de la enfermedad es el abandono del hábito. Sin embargo, un tercio de los pacientes diagnosticados no abandona el tabaco y la mitad de ellos muere al cabo de 10 años.</p>
<p>“Además, los afectados por EPOC están más expuestos al riesgo de desarrollar un cáncer de pulmón que cualquier otra persona. Cada año se diagnostican 14 casos por cada 1000 enfermos de EPOC, y el 10% de los afectados acaban desarrollando un tumor de este tipo al cabo de diez años”, explica el Dr. Morera. “A partir del primer cigarrillo, ya se produce una inflamación del pulmón. El humo del tabaco actúa como irritante de las vías respiratorias”.</p>
<p>En el XIII Simposium se presentará un nuevo estudio que ha analizado los datos de más de 200 000 trabajadores sanos entre los 16 y los 70 años que se realizaron un control de salud, incluyendo una analítica y una espirometría, el cual se publicará próximamente en la revista “Tobacco Induced Diseases”. Según el Dr. José Antonio Fiz, especialista en neumología del Hospital Germans Trias i Pujol (Barcelona) y uno de los autores de la investigación, “hemos comprobado que el tabaco aumenta los marcadores de inflamación, es decir, el porcentaje de leucocitos o glóbulos blancos en sangre periférica. Y que esto se produce en todas las edades, Incluso en los fumadores más jóvenes, de 16 a 20 años, ya aparece esta inflamación pulmonar por culpa del tabaco”.</p>
<p>Si bien ya existían trabajos anteriores sobre la afectación del tabaco al estadio inflamatorio del pulmón, ésta es la primera vez que se comprueba en una muestra tan grande de personas y con un abanico de edad tan amplio. Además, el Dr. Fiz también señala que “sería un modo sencillo de controlar a los fumadores jóvenes, viendo en la analítica anual el nivel de leucocitos, y de ayudar en la prevención no sólo de la EPOC sino también de enfermedades cardiovasculares donde el tabaco es un factor muy importante”.</p>
<p>Bajo el término de EPOC se incluyen diferentes formas de una misma enfermedad, como el enfisema pulmonar o la bronquitis crónica, que tienen como rasgo definitorio común la obstrucción de los bronquios. “Muchos afectados por EPOC presentan entremezcladas las dos formas al mismo tiempo, aunque pueden predominar más los síntomas de una o de otra. De hecho, entre el 5% y el 30% de los enfermos con enfisema también tienen EPOC”, según el Dr. Morera, “y en ambos casos la causa es la misma: el tabaco”.</p>
<p>En cuanto a las exacerbaciones, la Dra. Wisa Wedzicha, de la Royal Free and University College Medical School de Londres (Reino Unido), quien también estará presente en el XIII Simposium, explica que “además del cuidado preventivo principal, que es eliminar el tabaco y evitar las infecciones respiratorias que desencadenan a menudo las agudizaciones a través de la vacunación, es necesario cumplir adecuadamente el tratamiento a largo plazo”.</p>
<p>Las exacerbaciones en la EPOC aceleran la disminución de la función pulmonar, empeorando la calidad de vida del paciente –llegando a poder ser comparable con los pacientes de cáncer de pulmón- y aumentando el riesgo de muerte. “A consecuencia de esto, es muy importante prevenir las agudizaciones como componente clave del manejo del paciente con EPOC”.</p>
<p>Como en la mayoría de enfermedades el diagnóstico precoz es esencial para mejorar la calidad de vida del paciente. En el caso de la EPOC, un 10% de la población entre los 40 y los 80 años, pero se estima que más del 70% de los pacientes permanece sin diagnosticar.</p>
<p>Dos guías de referencia en EPOC<br />
En el XIII Simposium de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica también se abordarán las dos guías de referencia más recientes que en estos momentos existen sobre la enfermedad. El profesor Roberto Rodríguez Roisín, director de Docencia del Hospital Clínic de Barcelona, también es el director general del Programa GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) de recomendaciones de la EPOC, una iniciativa auspiciada por el National Heart, Lung and Blood Institute de los Estados Unidos y la OMS.</p>
<p>El objetivo de GOLD es concienciar sobre la importancia de esta enfermedad a gobiernos, autoridades sanitarias, profesionales de la sanidad y público general, donde es clave el esfuerzo consensuado de las partes implicadas para mejorar la prevención y el tratamiento y de este modo reducir la morbilidad y mortalidad asociada a esta patología tan prevalente.</p>
<p>Por su parte, GesEPOC es una iniciativa de la SEPAR que conjuntamente con las sociedades científicas implicadas en la atención a personas con EPOC y las mismas asociaciones de pacientes, que pretende ser la guía de referencia de la enfermedad en España. Según el Dr. Marc Miravitlles, coordinador de la iniciativa, el objetivo es “consensuar pautas de actuación frente a la EPOC, conseguir la implicación de los afectados y lograr la mayor difusión del impacto de la enfermedad para estimular la investigación y la calidad en la atención a los pacientes con esta grave patología respiratoria”.<br />
<a href="http://www.jano.es/jano/actualidad/ultimas/noticias/janoes/celulas/madre/podrian/suponer/nuevo/tratamiento/epoc/_f-11+iditem-16912+idtabla-1" target="_blank"><strong>abril 26/2012 (JANO)</strong></a></p>
<p>Kajstura J, Rota M, Hall SR, Hosoda T, D&#8217;Amario D,  Anversa P.<em><strong>Evidence for human lung stem cells</strong></em>.<em>N Engl J Med</em>. 2011 may 12;364(19):1795-806.</p>
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