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BioHabana 2024 en Cuba enfocado en la ciencia para la vida saludable

gleidishurtado — Wed, 21 Feb 2024 01:43:26 +0000

La revolución de las ciencias biológicas en el siglo XXI y su aplicación para alcanzar una vida saludable centrará el evento BioHabana 2024 a celebrarse del 1 al 5 de abril próximos.

De acuerdo con la información publicada en la página web de BioHabana 2024, esta segunda edición será un espacio para la construcción de redes de colaboración entre científicos, líderes de opinión, empresarios y hombres de negocio. Más de una decena de temáticas serán abordadas, entre ellas el cáncer, las enfermedades infecciosas y autoinmunes, los padecimientos neurodegenerativos, la inflamación crónica y envejecimiento y los bioprocesos.

Se tratarán también tópicos como la tecnología médica e Industria 4.0, la biotecnología agropecuaria, la innovación en modelos de negocio para los sectores de alta tecnología y la ciencia regulatoria. Además, está previsto un mini-simposio de microbioma, así como talleres y sesiones especiales sobre colaboración academia–empresa; gestión de la innovación; sesión de lanzamientos de la carpeta de negocios, inversiones y el catálogo de productos 2024-2025 de la empresa cubana BioCubaFarma y una feria comercial de la Industria Biotecnológica, Farmacéutica y de Tecnología Médica.

La cita, que tendrá su sede en los Hoteles Meliá Cohiba y Meliá Habana; posibilitará la participación virtual, con acceso a los resúmenes de todos los trabajos, versión digital de los posters, y asistencia online en las conferencias magistrales de los simposios.

Al acceder a su plataforma Web activa, a través del enlace https://biohabana24.biocubafarma.cu/ pueden realizarse los procesos de inscripción, envío de los resúmenes de los trabajos, acceso a noticias del evento y otros elementos. Bajo el lema ‘Ciencia para una Vida Saludable’, BioHabana 2024 pretende ser un ‘congreso único por su alcance y diversidad tanto en temas como actores, un acelerador de la innovación, y una herramienta para el fomento de la cooperación y los negocios’, refiere el texto de la convocatoria.

Las personas con VIH envejecen antes por la propia infección y no por el tratamiento, según un estudio

gleidishurtado — Mon, 04 Dec 2023 09:00:01 +0000

Un estudio del Hospital del Mar Research Institute ha permitido validar un biomarcador y demostrar que el origen el envejecimiento prematuro en personas con VIH lo causa la misma infección y no solo el tratamiento que reciben los pacientes con antiretrovirales.

El trabajo, que ha contado con la participación de las áreas de Fragilidad y Envejecimiento Saludable y Enfermedades Infecciosas del CIBER (CIBERFES y CIBERINFEC), se ha publicado en la revista ‘Journal of Microbiology, Immunology and Infection’.

En este sentido, las personas infectadas por VIH, cerca de 40 millones en todo el mundo, sufren un proceso de envejecimiento precoz al cual se asocian diversas patologías, como desórdenes neurocognitivos, afectación a su salud cardiovascular y enfermedades que afectan al hígado y los huesos.

Ahora, los resultados de este estudio pueden permitir disponer de una herramienta para monitorizar la evolución de los pacientes, su estado inflamatorio y el efecto que tienen los fármacos que se les administran sobre su sistema inmunitario. Para hacerlo, los investigadores han analizado los niveles de las moléculas de microRNA, moléculas pequeñas de ARN que modulan la expresión de otros genes, en la sangre de personas con VIH. Y han visto como una en concreto presentaba niveles mucho más elevados de lo que es habitual. Se trata de miR-21-5p, que está relacionada con la inflamación, así como con el estrés oxidativo, lo que derivaría en un envejecimiento acelerado.

Un marcador viable

Para confirmar la hipótesis, el estudio ha comparado los niveles de este marcador con un grupo de personas sanas y otro de pacientes ‘Elite’. Estos pacientes son un grupo minoritario de personas infectadas por VIH que controlan espontáneamente la infección.

En su caso, también tienen el miR-21-5p alterado, lo que sugiere que tienen un estado inflamatorio crónico, a pesar de controlar la infección. El hecho que este grupo también tenga este biomarcador elevado permite confirmar que el origen de esta alteración se encuentra en la infección misma y no en el tratamiento con antirretrovirales que reciben las personas con VIH.

‘Con este trabajo, demostramos que hay un biomarcador, que está relacionado con inflamación, que nos muestra que el paciente con infección por VIH siempre tendrá un sistema inmunitario alterado, a pesar del tratamiento con antirretrovirales’, ha indicado la investigadora del Grupo de Investigación Musculoesquelética del Hospital del Mar Research Institute y del CIBERFES, Natàlia Garcia-Giralt. A la vez, la investigadora ha apuntado que ahora ‘disponemos de una herramienta que demuestra que estas personas, independientemente de si se les administra tratamiento con antirretrovirales o de si controlan por ellas mismas la infección, continúan con un estado inflamatorio crónico que les provoca un envejecimiento prematuro’.

Los investigadores consideran que la alteración del marcador se debe a los cambios que la infección por VIH produce sobre el sistema inmunitario de las personas que viven con ella. En este sentido, el jefe de sección del Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital del Mar, investigador del Hospital del Mar Research Institute y del CIBERINFEC y profesor asociado de la Universitat Pompeu Fabra, Robert Güerri, ha explicado que ‘este biomarcador es uno de los factores que contribuye a la inflamación crónica, continuada y persistente de los pacientes infectados por VIH.

También que el tratamiento con antirretrovirales es incapaz de revertir esta vía, hecho que contribuye a mantener un estado inflamatorio crónico, lo que puede explicar su envejecimiento prematuro’. ‘Este estudio nos demuestra que, a pesar de controlar la infección con los tratamientos antirretrovirales, el virus del VIH deja una huella persistente en las personas que viven con él’, asegura Güerri. Por este motivo, los autores consideran que monitorizar la evolución de este biomarcador puede ser una herramienta útil para valorar el éxito de los tratamientos en estas personas, ya que un retorno de sus niveles a la normalidad indicaría la normalización de su sistema inmunitario y de la inflamación que provoca su activación ante la infección por VIH.

Ver más información: Meseguer-Donlo J, Soldado-Folgado J, Du J, González-Mena A, Blasco-Hernando F, Cañas-Ruano E, et al. HIV infection is associated with upregulated circulating levels of the inflammaging miR-21-5p. J Microbiol Immunol Infect[[Internet]. 2023[citado 2 dic 2023];56(5): 931-938. https://doi.org/10.1016/j.jmii.2023.07.011

Los investigadores descubren que COVID-19 no infecta a las células inmunitarias que contribuyen a la inflamación crónica

Lic. Jessica Arias Ramos — Wed, 03 May 2023 14:08:01 +0000

Tras un estudio dirigido por la Universidad de Queensland sobre la respuesta de las células inmunitarias al virus, se está más cerca de encontrar un tratamiento que evite la inflamación galopante en pacientes con COVID-19 grave.

La doctora Larisa Labzin y la profesora Kate Schroder, del Instituto de Biociencia Molecular de la UQ, junto con la doctora Sarah Londrigan, del Instituto Peter Doherty de Infección e Inmunidad, han descubierto que la mayoría de las células inmunitarias que contribuyen a la inflamación crónica no están infectadas por el virus SARS-CoV-2 que causa la COVID-19.

Según el Dr. Labzin, en lugar de desencadenar una respuesta protectora para eliminar el virus, estas células no infectadas llamadas macrófagos detectan daños y muerte en las células vecinas y desencadenan una fuerte respuesta inflamatoria.

«Se produce un desequilibrio en la respuesta inmunitaria porque la mayoría de los macrófagos no están infectados por el virus», explica el Dr. Labzin.

«Acabamos con demasiadas células inmunitarias que acuden al lugar de la infección y causan muchos daños colaterales: demasiada inflamación y poca lucha contra el virus».

«Es un arma de doble filo para el organismo: el sistema inmunitario que ataca una enfermedad infecciosa en una fase temprana es protector, pero cuando es prolongado o excesivo, puede provocar una inflamación crónica».

El equipo de investigación del IMB está estudiando cómo actuar selectivamente sobre los macrófagos sin comprometer la capacidad del organismo para luchar contra el virus, con el fin de reducir la incidencia de la COVID grave.

En la actualidad se administran antiinflamatorios a los pacientes hospitalizados por COVID-19 después de que el virus haya alcanzado su pico máximo, para calmar la respuesta inmunitaria hiperactiva, pero los fármacos hacen que los pacientes sean susceptibles a infecciones secundarias.

Con los nuevos conocimientos sobre el funcionamiento de los macrófagos, los investigadores pretenden diseñar antiinflamatorios que puedan administrarse antes para evitar que la inflamación se descontrole.

Según la profesora Kate Schroder, conocer mejor la biología fundamental del sistema inmunitario nos ayudará a combatir mejor las infecciones.

«Tenemos vacunas y antivirales para luchar contra el COVID-19, pero el virus sigue mutando, así que ésta es una forma de prepararnos para el futuro contra nuevas variantes y también contra futuras pandemias e infecciones».

Más información: Larisa I. Labzin et al. (2023). Macrophage ACE2 is necessary for SARS-CoV-2 replication and subsequent cytokine responses that restrict continued virion release. Science Signaling. https://www.science.org/doi/10.1126/scisignal.abq1366

Mayo 3/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Immunology – Inflammatory disorders Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network

Traducción realizada con la versión gratuita del traductor www.DeepL.com/Translator

Describen efecto neuroprotector de una molécula frente al ictus

Lic. Heidy Ramírez Vázquez — Tue, 07 Feb 2012 06:20:23 +0000

La PDE7 es una enzima específica de cAMP que se expresa en varias estructuras cerebrales.
Un estudio del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y las universidades de Santiago de Compostela y Complutense de Madrid ha demostrado el potente efecto neuroprotector de moléculas con actividad inhibidora de la fosfodiesterasa 7 (PDE7) en modelos experimentales de infarto cerebral o ictus.

El único tratamiento de esta enfermedad, provocada por la obstrucción de un vaso sanguíneo o por una hemorragia interna, es la recanalización de los vasos obstruidos con fibrinolíticos, y se trata de una solución que solo es aplicable a un 5% de los pacientes.

Las fosfodiesterasas (PDE) son enzimas que degradan los nucleótidos cíclicos cAMP y cGMP, importantes segundos mensajeros en multitud de rutas celulares. En concreto, la PDE7 es una enzima específica de cAMP que se expresa en varias estructuras cerebrales, así como en otras localizaciones, como los linfocitos T, y constituye una posible diana terapéutica para el tratamiento de enfermedades que cursan con inflamación crónica, incluidos cuadros neurológicos como la esclerosis múltiple.

Los autores de este estudio, que se publica en European Journal of Medicinal Chemistry, habían demostrado recientemente que las moléculas inhibidoras de PDE7 de la familia de las quinazolinas poseen efectos beneficiosos en modelos animales de daño medular y de enfermedad de Parkinson. Con estos resultados tan alentadores, optimizaron la ruta sintética de estas moléculas generando nuevas quinazolinas inhibidoras de PDE7.

Dada la importancia de la inflamación en la fisiopatología del ictus y la demanda de nuevos tratamientos, se decidió ensayar los posibles efectos neuroprotectores de estos derivados en los modelos experimentales de esta enfermedad que desarrolla la Unidad de Investigación Neurovascular de la UCM.

Los resultados demuestran que estas moléculas poseen un potente efecto neuroprotector, que se traduce en una notable disminución del volumen de infarto cerebral en estos modelos, así como en una mejora significativa de secuelas neurológicas motoras como la hemiparesia, entre otras.
febrero 6/2012 (JANO.es)

Redondo M, Zarruk JG, Ceballos P, Pérez DI, Pérez C, Perez-Castillo A, et. al. Neuroprotective efficacy of quinazoline type phosphodiesterase 7 inhibitors in cellular cultures and experimental stroke model. Eur J Med Chem. 2012 enero; 47(1):175-85.

Pacientes con diabetes mellitus triplican el riesgo de contraer periodontitis

Lic. Heidy Ramírez Vázquez — Wed, 23 Nov 2011 06:02:40 +0000

Un informe de la Sociedad Española de Periodoncia (SEPA) y la Fundación de la Sociedad Española de Diabetes (SED) asegura que las consultas de salud bucal son una gran oportunidad para identificar pacientes con diabetes mellitus todavía no diagnosticados, ya que su riesgo de periodontitis es tres veces mayor.

En los últimos años, diferentes estudios han establecido una asociación bidireccional entre ambas enfermedades, dado que no solo la diabetes mellitus aumenta el riesgo de enfermedad periodontal, sino que esta agrava el estado de estos pacientes.

Según señalan los autores, la diabetes mellitus provoca una respuesta inflamatoria exacerbada frente a las bacterias patógenas presentes en la encía, y también altera la capacidad de resolución de la inflamación y la capacidad de reparación posterior, lo que acelera la destrucción de los tejidos de soporte periodontales.

Por otro lado, otras investigaciones han probado que la periodontitis puede aumentar la resistencia a la insulina de una manera similar a como lo hace la obesidad, favoreciendo la activación de la respuesta inmune sistémica iniciada por las citoquinas.

La inflamación crónica generada por la liberación de estos mediadores de la inflamación está asociada con el desarrollo de la resistencia a la insulina, que está además influida por factores ambientales, como la falta de actividad física, una alimentación inadecuada, la obesidad o las infecciones.

De hecho, se ha comprobado que los pacientes con diabetes mellitus que padecen alguna enfermedad periodontal presentan un peor control de la glucemia, al tiempo que tienen el doble de riesgo de padecer microalbuminuria y un riesgo cinco veces mayor de enfermedad renal.

Por todo ello, el informe de la SEPA y la Fundación de la SED aboga por una colaboración entre los especialistas en diabetes y los odontólogos a fin de identificar ambas enfermedades entre sus pacientes y derivárselos según el caso.
noviembre 22/2011 (Jano.es)

Descubren el mecanismo que provoca daño cerebral por el consumo de alcohol

Lic. Heidy Ramírez Vázquez — Mon, 09 Aug 2010 06:30:44 +0000

Científicos del Laboratorio de Patología Celular del Centro de Investigación Príncipe Felipe de Valencia han publicado en la Journal of Neuroscience un nuevo avance relacionado con los mecanismos de neurotoxicidad del alcohol, con el que han demostrado que esta neurotoxicidad es debida a que el alcohol activa el sistema inmunitario inmato en el cerebro y promueve compuestos inflamatorios que serían los responsables del daño neural.El estudio indica que el alcohol activaría unos receptores denominados \’toll-like\’ o \’TLRs\’, proteínas ancestrales responsables de la respuesta inmune innata y de la defensa contra las infecciones, según ha informado la Generalitat en un comunicado.
Estos receptores se encuentran en las células del sistema inmune, reconocen a un gran número de agentes patógenos y su interacción provoca una rápida respuesta y la producción de compuestos tóxicos e inflamatorios que controlan o eliminan la infección. Sin embargo, su sobreactivación puede causar inflamación crónica y lesiva. De hecho, se ha demostrado anteriormente que estos receptores participan en muchas enfermedades que cursan con inflamación.
En concreto, dentro de la familia de receptores \’TLRs\’, los que se activan por el alcohol se denominan \’TLR4\’. Según Consuelo Guerri, investigadora principal del Laboratorio de Patología Celular del CIPF, \»el alcohol actúa simulando a los ligandos de estos receptores, estimulando su respuesta y aumentando la liberación de sustancias neurotóxicas, citoquinas y compuestos inflamatorios que causan daño neural\».
Una de las novedades de este descubrimiento radica en que clásicamente se creía que el cerebro era un órgano privilegiado y protegido del sistema inmune. Sin embargo, este estudio confirma que el cerebro también dispone de mecanismos para reaccionar contra las infecciones, como se evidencia en la presencia de estos receptores que se encuentran o expresan principalmente en las células gliales.
Las células gliales juegan un papel crucial en la respuesta inmune, liberando citoquinas y actuando de células mediadoras en la inflamación. Su activación por estímulos tóxicos puede causar respuestas anómalas y contribuir de esta forma a la neurodegeneración y al daño cerebral.
Conocida la existencia de los receptores \’TLR4\’ en el cerebro, los científicos se interesaron en comprobar si los efectos de neurotoxicidad que produce el alcohol son debidos a la activación de estos receptores en células de glía. Según Consuelo Guerri, \»si nuestra hipótesis se cumplía, en ausencia de este receptor no se liberarían compuestos inflamatorios\».
De acuerdo con este supuesto, los investigadores dieron un paso más y, mediante silenciadores que eliminaban la función del TLR4, comprobaron en células gliales in vitro que el alcohol activaba a los receptores TLR4 promoviendo su señalización y disparando la liberación de mediadores inflamatorios que, a su vez, causaban muerte neuronal.
\»Con estos resultados, todo parecía indicar que la respuesta de los receptores TLR4 podría ser un importante mecanismo que podría explicar el daño cerebral y la neurotoxicidad causada por el consumo crónico de alcohol\», ha apuntado Guerri.
Para demostrar este hecho in vivo se trataron animales normales o deficientes en este receptor, con alcohol durante cinco meses (10% de alcohol en agua). Concluido este período de tiempo, los investigadores demostraron que mientras el consumo de alcohol causaba gliosis reactiva (astrogliosis y microgliosis), aumento de citoquinas, compuestos inflamatorios y muerte neural en ciertas regiones de cerebro (cortex e hipocampo) de estos ratones, el consumo de alcohol no causaba alteraciones ni daño neural en cerebros de ratones en los que se les había eliminado el receptor TLR4.
Estos datos apuntaban al hecho de que la eliminación de estos receptores protege contra la activación de la glía, la inducción de mediadores inflamatorios y la apoptosis. Tomando como base esta verificación, la investigadora Consuelo Guerri afirma que los receptores TLRs \»juegan un importante papel en la respuesta inmune del cerebro y pueden causar neuroinflamación y una posible neurodegeneración\».
Esta investigación, desarrollada íntegramente en el CIPF, demuestra que los receptores TLR4 activan factores proinflamatorios como reacción ante el daño neural. En esta línea, estos resultados sugieren que la neurotoxicidad del etanol está, en parte, mediada por mecanismos de neuroinflamación, igual que ocurre en ciertas enfermedades neurodegenerativas. De hecho, diferentes estudios han demostrado que estos receptores también están implicados en enfermedades como el Parkinson o el Alzheimer, también asociadas a procesos inflamatorios.
La doctora Guerri cuenta con una amplia experiencia en el estudio de los mecanismos implicados en la neurotoxicidad que provoca la ingesta de alcohol tanto de forma crónica como de forma intermitente. En el Laboratorio de Patología Celular que dirige se investigan las bases moleculares y celulares del etanol y los efectos de consumo de alcohol sobre el cerebro adulto y en desarrollo, así como los mecanismos que provocan la muerte neuronal, la neurodegeneración y el Síndrome Alcohólico Fetal.

Valencia, agosto 8/2010 (EUROPA PRESS)