La investigación ha sido dirigida por Jordi Barbé, investigador del Grupo de Microbiología Molecular de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) e Ivan Erill, del Departamento de Biología de la Universidad de Maryland, Condado de Baltimore (UMBC), y publicado en Frontiers in Microbiology.

Los investigadores han analizado el gran volumen de genomas bacterianos disponibles para identificar el origen de los elementos genéticos móviles portadores de resistencia a sulfamidas que se detectan frecuentemente en superbacterias en los hospitales.

Mediante el análisis comparativo de secuencias y técnicas filogenéticas, han podido establecer que los genes de resistencia a sulfamidas aparecieron en dos familias de bacterias del suelo (Rhodobiaceae y Leptospiraceae) hace más de 600 millones de años, a partir de una mutación en el gen diana de este fármaco. Los genes identificados fueron movilizados rápidamente y transferidos a otras bacterias, a partir del uso masivo de la sulfamida en la agricultura y en clínica, a mediados del siglo XX.

La descripción de un proceso capaz de originar resistencia a fármacos antibacterianos antes de su invención y en ausencia de sustancias análogas naturales que favorezcan la aparición de genes de resistencia tiene importantes repercusiones para el desarrollo y praxis de futuros fármacos, según los investigadores.

“El hallazgo confirma la necesidad de usar una terapia combinada multi-fármaco que ataque varios mecanismos de resistencia en el ámbito hospitalario. Por otro lado, dado que el origen de los genes de resistencia se han hallado en bacterias que viven en el subsuelo y en acuíferos, nos alerta de la necesidad de reducir el uso actual de antibacterianos en agricultura”, señala Ivan Erill.

“Nuestra hipótesis es que la ingente variabilidad genética de las bacterias habría favorecido la mutación de los genes de resistencia que hemos identificado, sin necesidad de que existiera la presión selectiva de la sulfamida o de ninguna sustancia similar en la naturaleza”, explica Jordi Barbé. “En este sentido, el estudio pone de relieve que el vasto pangenoma bacteriano puede permitir seleccionar y movilizar rápidamente resistencias ya existentes ante la introducción de un fármaco de nueva síntesis”, concluye.

Una resistencia inesperada

Los fármacos antibacterianos sintéticos como la sulfamida se crean a partir de sustancias químicas diseñadas íntegramente en el laboratorio, mientras que los antibióticos están basados en las producidas por microorganismos como virus, hongos, levaduras o bacterias.

En la naturaleza se pueden encontrar genes de resistencia a los antibióticos antes de su aplicación clínica, porque los mismos microorganismos los generan frente a las sustancias antibacterianas de sus competidores. Pero no es tan esperable que este fenómeno tenga lugar con los fármacos sintéticos. Y en ningún caso se ha hallado un proceso como el descrito en este estudio, identificando una mutación en el gen diana del fármaco, afirman los investigadores.

La sulfamida fue el primer antibacteriano sintético introducido en el ámbito clínico en la primera mitad del siglo pasado. Actualmente se usa en la primera línea de intervención clínica, junto con otros fármacos, sobre todo en países en desarrollo. También se utiliza mucho como tratamiento preventivo en agricultura.
enero 28/2019 (diariomedico.com)

Los investigadores examinaron los datos de 319 317 pacientes estadounidenses que sufrieron un ictus isquémico y tuvieron que ingresar de nuevo en el hospital en un plazo de 30 días tras el alta. De ellos, un 29 % sufrió una infección durante su estancia y un 12,1 % tuvo que ser readmitido a los 30 días.

Los pacientes con cualquier tipo de infección (sepsis, neumonía, infecciones respiratorias e infecciones del tracto urinario) durante su ingreso por ictus tenían un incremento del 21 % en el riesgo de readmisión a los 30 días. Cuando los investigadores observaron los tipos específicos de infección, encontraron que las más comunes, como las del tracto urinario, aumentaban ese riesgo en un 10 %.

Aun considerando las limitaciones del estudio, parece que los pacientes con ictus isquémico que desarrollan una infección del tracto urinario en el hospital podrían ser candidatos a un seguimiento más temprano y una monitorización más estrecha por parte del sistema de salud. El estudio fue publicado por Stroke 2018.
diciembre 4/2018 (neurologia.com)

El microorganismo contagió a ocho pacientes en una semana, casi el triple del promedio registrado para ese periodo, y cinco de ellos se contaminaron en una misma sala, según el comunicado de la Caja Costarricense del Seguro Social, encargada del centro de salud.

La medidas incluyen aislamiento de los infestados, reforzamiento de la higiene, restricción del uso de antibióticos considerados de riesgo y está bajo desinfección el salón donde se produjo el contagio.

El mensaje distribuido a la prensa cita a Karla Carvajal, coordinadora de la Unidad de Prevención y Control de Infecciones Intrahospitalarias del hospital, quien aseguró que «todo está bajo control».

En el 2009 la misma unidad reportó un brote que causó la muerte a 17 personas contagiadas con la cepa NAP-1 del mismo virus, considerada una «superbacteria» por la agresividad con que actúa.

Las Clostridias son microbios móviles que se encuentran en la naturaleza, con especial prevalencia en la tierra.

Está presente en el intestino del 3 % de los adultos y el 66 % de los niños, aproximadamente, pero no causa problemas en las personas sanas, aseguran especialistas.

Como las infecciones provocadas por el bacilo normalmente se deben a los antibióticos, la mayoría de los casos se presentan en un entorno hospitalario.

Su sintomatología son fiebre, vómitos y diarreas; además, daña el colon y en los casos más graves, provoca la muerte, según la fuente.

La bacteria fue descrita por primera vez por Hall and O’Toole en 1935, y la llamaron entonces Clostridium difícil, por su resistencia a los intentos de cultivar la cepa en el laboratorio.
mayo 14/2013 (PL)

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