Los actuales tratamientos para la DMAE húmeda se basan en la inhibición de la actividad del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), lo que mejora la visión de la mayoría de los pacientes.

Sin embargo, se trata de una terapia indefinida -algunos afectados han recibido más de 100 inyecciones en un solo ojo- y se pueden desarrollar resistencias.

El equipo de Doyle ya había constatado que la ausencia de IL-18 lleva a un empeoramiento de la DMAE húmeda. En el nuevo estudio demuestran que la inyección de IL-18 en un modelo murino no sólo controla la generación de vasos sanguíneos, sino que también potencia los procesos inmunes que propician la reparación del tejido de la retina sin producir toxicidad.

Todo parece indicar que IL-18 frena la producción de VEGF y se podría administrar de forma más espaciada que las actuales terapias.
abril 3/2014 (Diario Médico)

Sarah L. Doyle,Ema Ozaki,Kiva Brennan,Marian M. Humphries,Kelly Mulfaul,James Keaney.IL-18 Attenuates Experimental Choroidal Neovascularization as a Potential Therapy for Wet Age-Related Macular Degeneration.Sci. Transl. Med.Vol. 6, Issue 230, p. 230ra44. 2 Abr 2014

Científicos de la Universidad de Kentucky (Estados Unidos) han definido el mecanismo de muerte celular en pacientes con atrofia geográfica, una forma avanzada de degeneración macular asociada a la edad.

El trabajo, publicado en la edición en línea de Proceedings of the National Academy of Sciences, está dirigido por Jayakrishna Ambati, profesor de Oftalmología de la Universidad de Kentucky.

Los científicos encontraron evidencias de que la actividad del inflamosoma, IL-18, que causa la muerte de las células epiteliales del pigmento retinal, y MDyD88, una proteína clave en la pérdida de visión, aumentaban en ojos humanos con atrofia geográfica.

Estudios previos del mismo equipo de investigadores publicados en Nature mostraban que en los ojos humanos con atrofia geográfica  existe una deficiencia de la enzima DICER1, llevando la acumulación de Alu ARN, tóxicos que causan la mortalidad en ciertas células retinales.

Además, los autores del estudio demostraron que Alu ARN activaba una familia de enzimas conocidad como inasas extracelulares reguladas por señal (ERK 1/2). Esta se encontraba en mayor medida en ojos humanos con atrofia geográfica mostrándose como mediador clave en la muerte de las células ERP.
agosto 8/2012 (Diario Médico)

Sami Dridi, Yoshio Hirano, Valeria Tarallo, Younghee Kim, Benjamin J. Fowler, Balamurali K. Ambati, et. al. ERK1/2 activation is a therapeutic target in age-related macular degeneration. PNAS 2012; publicado agosto 6, 2012. doi:10.1073/pnas.1206494109.

El trabajo, publicado en la edición en línea de Proceedings of the National Academy of Sciences, está dirigido por Jayakrishna Ambati, profesor de Oftalmología de la Universidad de Kentucky.

Los científicos encontraron evidencias de que la actividad del inflamosoma, IL-18, que causa la muerte de las células epiteliales del pigmento retinal, y MDyD88, una proteína clave en la pérdida de visión, aumentaban en ojos humanos con atrofia geográfica.

Estudios previos del mismo equipo de investigadores publicados en Nature mostraban que en los ojos humanos con atrofia geográfica  existe una deficiencia de la enzima DICER1, llevando la acumulación de Alu ARN, tóxicos que causan la mortalidad en ciertas células retinales.

Además, los autores del estudio demostraron que Alu ARN activaba una familia de enzimas conocidad como inasas extracelulares reguladas por señal (ERK 1/2). Esta se encontraba en mayor medida en ojos humanos con atrofia geográfica mostrándose como mediador clave en la muerte de las células ERP.
agosto 8/2012 (Diario Médico)

Sami Dridi, Yoshio Hirano, Valeria Tarallo, Younghee Kim, Benjamin J. Fowler, Balamurali K. Ambati, et. al. ERK1/2 activation is a therapeutic target in age-related macular degeneration. PNAS 2012; publicado agosto 6, 2012. doi:10.1073/pnas.1206494109.