La exposición al humo de tabaco durante el embarazo y la primera infancia se asocia con una aceleración del envejecimiento biológico, lo cual se relaciona a su vez con un mayor riesgo de enfermedades metabólicas, cardiovasculares o neurodegenerativas. Lo mismo ocurre con la exposición al hollín o carbono negro dentro del domicilio.

Así revela un análisis liderado por el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), centro impulsado por la Fundación “la Caixa”. Se trata del primer estudio que evalúa asociaciones entre un gran número de factores ambientales en la infancia temprana y la edad epigenética en población infantil.

La exposición al humo de tabaco durante el embarazo y la primera infancia se asocia con una aceleración del envejecimiento biológico, lo cual se relaciona a su vez con un mayor riesgo de enfermedades metabólicas, cardiovasculares o neurodegenerativas

A escala celular, el envejecimiento es un proceso continuo que comienza desde los primeros años de vida. Se puede medir gracias a relojes epigenéticos, que analizan los niveles de metilación del ADN en ciertas regiones de nuestro genoma para inferir la edad biológica de una persona.

“El reloj epigenético permite evaluar si la edad biológica de un individuo es mayor o menor que su edad cronológica”, explica Mariona Bustamante, investigadora de ISGlobal y última autora del estudio. Algunos estudios indican una asociación entre una aceleración en el envejecimiento epigenético y ciertas exposiciones ambientales, pero la mayoría se hicieron en adultos y se centran en un solo tipo de exposición.

En el nuevo trabajo, el equipo liderado por Bustamante investigó por primera vez la asociación entre el exposoma en edad temprana (83 exposiciones ambientales en el periodo prenatal y 103 en los primeros años de vida) y la edad epigenética de 1.173 niñas y niños entre 6 y 11 años del proyecto HELIX, que comprende seis cohortes de nacimiento en seis países europeos, como España.

Resultados importantes, pero sin causalidad

El equipo encontró que la exposición al humo de tabaco proveniente de la madre durante el embarazo se asocia con una aceleración en el envejecimiento epigenético. En cuanto al exposoma postnatal, el análisis mostró asociación con dos exposiciones: el humo de tabaco de padres fumadores y niveles de hollín en el domicilio, un contaminante del aire que resulta de la combustión incompleta de carburantes (y que se mide indirectamente por la absorbancia de partículas en suspensión).

Curiosamente, otras dos variables se asociaron con una reducción en el envejecimiento biológico: el pesticida orgánico DMDTP y un contaminante orgánico persistente (bifenilo policlorado-138).

Estas asociaciones no demuestran causalidad, pero se podrán establecer políticas de salud para reducir ciertas exposiciones ambientales y promover un “envejecimiento saludable” desde las primeras etapas de la vida

“Necesitamos investigar más a fondo para entender estos resultados, pero el primero podría explicarse por un mayor consumo de frutas y verduras, mientras que el segundo podría explicarse por su correlación con el índice de masa corporal”, valora Paula de Prado-Bert, primera autora del estudio.

“La asociación entre edad epigenética y exposición al humo del tabaco durante el embarazo y los primeros años de vida concuerda con resultados previos obtenidos en la población adulta”, señala Bustamante. Las modificaciones epigenéticas podrían afectar vías implicadas en la inflamación, la eliminación de toxinas y el ciclo celular, con un impacto posterior en la salud.

Ciertamente, estas asociaciones no demuestran una causalidad, pero este y futuros estudios del exposoma en los primeros años podrán establecer políticas de salud para reducir ciertas exposiciones ambientales y promover un “envejecimiento saludable” desde las primeras etapas de la vida.

septiembre 15/2021 (SINC)

Referencia:

De Prado-Bert P, Ruiz-Arenas C, Vives-Usano M et al. The early-life exposome and epigenetic age acceleration in children. Environment International. June 2021

Aunque la aceleración de la ateroesclerosis que causa el tabaco puede ser disminuida cuando se abandona el hábito de fumar, el riesgo de crecimiento y ruptura del aneurisma de aorta abdominal (AAA) infrarrenal parece persistir décadas después de que el paciente haya dejado el consumo.

Un estudio en el que han participado Francisca García Fernández, profesora de Cirugía Vascular del Grado en Medicina de la Universidad CEU Cardenal Herrera en Castellón y cirujana vascular en el Hospital Provincial de Castellón, e investigadores del Laboratorio de Cirugía Vascular de la Universidad de Washington en Saint Louis (Estados Unidos), aclara en parte el mecanismo del tabaco como factor de riesgo en el crecimiento y ruptura de ese tipo de aneurisma.

El trabajo, publicado en Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology ( doi: 10.1161/ATVBAHA.112.300208), revista que edita la Asociación Americana del Corazón, revela que, a diferencia del papel que desempeñan las metaloproteinasas y el tabaco en el mecanismo fisiopatológico del enfisema pulmonar, el efecto del cigarrillo en el desarrollo del aneurisma de aorta abdominal persiste por largo periodo de tiempo y no es dependiente de la actividad de las enzimas elastolíticas, sino que se asocia más con la alteración de la función de células inflamatorias. En la práctica, esas células intervienen en el daño que se produce en la pared vascular, concretamente en la capa media de la pared del vaso, siguiendo un camino independiente al de las metaloproteinasas, que también producen daño en la pared arterial, pero por vías diferentes.

Crecimiento
Según ha explicado a DM García Fernández, que ha colaborado en esta investigación con John A. Curci y Robert W. Thompson, profesores de la citada universidad y cirujanos vasculares del Barnes Jewish Hospital, en Saint Louis (Missouri), «con el propósito de poder conocer las diferencias entre los mecanismos que potencian el crecimiento del aneurisma de aorta abdominal en fumadores frente a no fumadores, se emplearon ratones C57/B16 como grupo control para compararlos con animales expuestos al tabaco -a los que se administró doxiciclina, deficientes en MMP12, en MMP9, en catepsina S o en neutrófilo elastasa- y un último grupo de no fumadores en los que se transfirieron leucocitos expuestos al tabaco.

Posteriormente, «todos se sometieron a un modelo murino de producción de aneurisma de aorta abdominal mediante perfusión de elastasa in situ».

El análisis de las aortas mostró que el efecto del tabaco en el desarrollo de la AAA «parece estar relacionado principalmente con la alteración de la función de las células inflamatorias, que aumentan el daño de la matriz extracelular de la pared arterial por una vía independiente a la que siguen las metaloproteinasas».

«Debido a la variedad de efectos conocidos del tabaco sobre diferentes tipos celulares inmunes, usamos experimentos de transferencia adoptiva para demostrar que la exposición in vivo al tabaco de los leucocitos puede exacerbar la enfermedad aneurismática en el grupo no fumador».

El cigarrillo lesiona la pared vascular por distintas vías

El equipo investigador en el que participa Francisca García, de la Universidad CEU Cardenal Herrera en Castellón y el Hospital Provincial de Castellón, analiza diferentes vías por las que el tabaco daña la pared arterial. «La reparación quirúrgica del aneurisma aórtico es cara y con una considerable morbimortalidad. Por tanto, entender los mecanismos biológicos que producen la degeneración de la pared aórtica es central para el desarrollo de nuevos abordajes preventivos». En sus investigaciones, que incluyen cómo el tabaco promueve el desarrollo del aneurisma de aorta por medio de los diferentes tipos celulares de la respuesta inmune y papel de la angiotensina II, entre otros, «encontramos piezas claves para ese desarrollo relacionadas con la exposición al tabaco. Esos mecanismos parecen ser independientes de las vías de las proteasas y están implicados en la alteración de los leucocitos. Esperamos que estos trabajos ayuden a entender el proceso de crecimiento del aneurisma para mejorar los tratamientos e identificar otros nuevos».
enero 14/2013 (Diario Médico)

Jin J, Arif B, Garcia-Fernandez F, Ennis TL, Davis EC, Thompson RW. Novel mechanism of aortic aneurysm development in mice associated with smoking and leukocytes. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2012 Dec;32(12):2901-9.2012 Oct 4.

Los resultados se publican en Science Translational Medicine (DOI:10.1126/scitranslmed.3003041).

«Es como entrar en la escena del crimen», ha dicho Farrah Kheradmand, profesor de Medicina e Inmunología del Baylor College of Medicine y autor principal del estudio, junto con David Corry, del Centro Médico de Veteranos Michael E. DeBakey. En su trabajo, los científicos tomaron células presentes en la «escena del crimen», y pieza por pieza las analizaron para esclarecer lo que ocurre, cuándo y cómo.

«Anteriormente se pensaba que el enfisema era una respuesta perjudicial no específica a largo plazo a la exposición al humo», ha afirmado Kheradmand. «Estos estudios muestran, por primera vez, que el enfisema es causado por una respuesta inmune específica inducida por el humo. Es una combinación de pequeños genes afectados por un factor epigenético». Así, el humo del cigarrillo es un factor epigenético del medio ambiente.

Para descubrir la causa del enfisema inducido por el tabaco, se estudiaron ratones expuestos a condiciones simuladas que se parecían a la forma en que los humanos fuman. Estos animales desarrollaron la enfermedad pulmonar en tres o cuatro meses. Ciertas células inflamatorias y los genes demostraron ser cruciales para el proceso, por ejemplo, la interleucina-17.
Enero 19/2012 (Diario Médico)

Shan M, Yuan X, Song LZ, Roberts L, Zarinkamar N, Kheradmand F.Cigarette Smoke Induction of Osteopontin (SPP1) Mediates TH17 Inflammation in Human and Experimental Emphysema.Publicado en Sci Transl Med. 2012 Enero 18;4(117):117ra9.

Un equipo de científicos las conclusiones en la comparación de un estudio con los resultados de nueve trabajos sobre el impacto del tabaquismo paterno en la salud de los niños.

De esas pesquisas seis apuntaron a una mayor probabilidad de cáncer en hijos de fumadores, escribieron investigadores estadounidenses en la revista American Journal Epidemiology (doi: 10.1093/aje/kwr275).

La LLA es un tipo de cáncer por el cual la médula ósea produce muchos linfocitos inmaduros, un tipo de glóbulos blancos.

Es posible que las toxinas del tabaco y las sustancias cancerígenas afecten el ADN de los espermatozoides, opinó Patricia Buffler, profesora de la University of California, en Berkeley, quien no participó del estudio.

El artículo coincide en que espermatozoides dañados pueden fecundar el óvulo, lo que provocaría daños en la salud de los hijos.

De acuerdo con los investigadores, las radiaciones ionizantes de las radiografías, así como la exposición materna a los pesticidas también constituye un factor de riesgo de enfermedades para los niños.
Diciembre 15/2011 Washington, (PL)

omado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

Milne E, Greenop KR, Scott RJ, Bailey HD, Attia J, Dalla-Pozza L, de Klerk NH, Armstrong BK.Parental Prenatal Smoking and Risk of Childhood Acute Lymphoblastic Leukemia.Publicado en Am J Epidemiol. 2011 Diciembre 5.