Nuestro trabajo está orientado a comprender el mecanismo por el que las mujeres son más susceptibles al trastorno por consumo de nicotina, y, de esa forma, reducir la disparidad de género en el tratamiento de la adicción a la nicotina», explicó Sally Pauss, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Kentucky.

Los investigadores observaron que el estrógeno induce la expresión de olfactomedinas, proteínas que en humanos están codificadas por el gen OLFM1 y que la nicotina suprime en áreas clave del cerebro involucradas en la recompensa y la adicción.

Para el nuevo estudio, los investigadores utilizaron amplios conjuntos de datos de secuenciación de genes inducidos por estrógenos para identificar genes que se expresan en el cerebro y exhiben una función hormonal. Encontraron sólo una clase de genes que cumplían estos criterios, como son los que codifican olfactomedinas.

Eje olfactomedinas-estrógeno-nicotina

Se realizaron una serie de estudios con células uterinas humanas y ratas para comprender mejor las interacciones entre las olfactomedinas, el estrógeno y la nicotina. Los resultados arrojaron que la activación de las olfactomedinas por estrógeno, que se suprime cuando hay nicotina presente, podría servir para un circuito de retroalimentación y modificar, así, los procesos de adicción a la nicotina mediante la activación de áreas del circuito de recompensa del cerebro.

Estos hallazgos sugieren, en definitiva, que las interacciones estrógeno-nicotina-olfactomedina podrían abordarse con terapias para ayudar a controlar el consumo de nicotina.

Los investigadores trabajan, actualmente, para replicar sus hallazgos y determinar definitivamente el papel del estrógeno. Este conocimiento podría ser útil en el caso de mujeres que estén tomando estrógeno en forma de anticonceptivos orales o terapia de reemplazo hormonal, y el riesgo de desarrollar un trastorno por consumo de nicotina.

Los autores de este trabajo pretenden determinar las vías de señalización exactas reguladas por la olfactomedina que impulsan el consumo de nicotina y planean realizar estudios de comportamiento en animales para descubrir cómo la manipulación del circuito de retroalimentación afecta al consumo de nicotina.

26 marzo 2024| Fuente: IMMédico| Tomado de | Noticia

Un estudio dirigido por investigadores del Instituto de Neurociencias (IN), centro mixto del CSIC y la Universidad Miguel Hernández, ha descrito por primera vez en ratones un mecanismo que vincula la memoria social con las preferencias a la hora de interactuar con otros congéneres. El trabajo, publicado en la revista Cell, ha descubierto que un grupo de neuronas libera una hormona que contribuye a suprimir las interacciones con individuos ya conocidos para fomentar la preferencia por otros nuevos.

Las preferencias sociales impulsan a un individuo a tomar la decisión de interactuar más con un miembro de su especie sobre otro en determinadas circunstancias. La motivación por relacionarse con nuevos individuos es una cualidad fundamental para vivir en sociedad, así como para interactuar de forma adecuada. Hasta la publicación de este estudio, una de las grandes incógnitas sobre esa preferencia por nuevos individuos era si procedía de circuitos neuronales que fomentan la motivación por la novedad, o si, por el contrario, existían circuitos que suprimieran la interacción con individuos ya conocidos.

Circuitos neuronales y preferencia social

Con el objetivo de ampliar el conocimiento sobre los circuitos neuronales que guían la preferencia social y resolver esta incógnita, el laboratorio Cognición e interacciones sociales, dirigido por el investigador del CSIC en el IN Félix Leroy, ha liderado un estudio que se ha

llevado a cabo en roedores. Este trabajo, en el que han colaborado investigadores de las universidades de Columbia y de Washington (EE UU), describe un mecanismo encargado de suprimir las interacciones con individuos ya conocidos para fomentar la preferencia por la novedad.

Un grupo de neuronas, ubicadas en la corteza prefrontal, producen una hormona reguladora de los comportamientos motivados: la búsqueda de alimento, seguridad, confort, y la socialización con sus congéneres

Los investigadores han descubierto un grupo de neuronas, ubicadas en la corteza prefrontal, que se caracteriza por producir la hormona liberadora de corticotropina (CRH) y emitir sus axones a la región del septum lateral. Esta región es fundamental porque regula lo que se conoce como comportamientos motivados: la búsqueda de alimento, seguridad, confort, y la socialización con sus congéneres.

A través de una combinación de técnicas electrofisiológicas, quimiogenéticas, optogenéticas y de silenciamiento génico, los autores comprobaron que, cuando los ratones detectan la familiaridad de un individuo, las neuronas de la corteza prefrontal se activan a modo de respuesta y liberan CRH en las neuronas de la región del septum lateral. Esto provoca que el septum lateral se active y permita que se reduzca la interacción con individuos conocidos. Por tanto, la liberación de la hormona CRH contribuye a generar la preferencia por la novedad social. Los resultados de esta investigación están protegidos mediante una solicitud de patente.

La liberación de la hormona CRH contribuye a generar la preferencia por la novedad social

Según explica Leroy, “al contrario de lo que sucede en los roedores adultos, las crías prefieren relacionarse y mantenerse cerca de sus parientes. Esto es muy útil desde el punto de vista evolutivo ya que garantiza la supervivencia y correcto desarrollo de las crías”.

Sin embargo, añade, “esta preferencia debe cambiar durante el período posnatal para propiciar la preferencia por la novedad social y adquirir así un comportamiento social adulto. Los experimentos que se han llevado a cabo en este estudio demuestran que la maduración de la expresión de CRH en la corteza prefrontal durante las dos primeras semanas de vida es lo que permite que se produzca este cambio de conducta social durante el desarrollo”, explica el investigador del IN.

Posibles tratamientos

Hasta un 1 % de la población puede sufrir lo que se conoce como trastorno de la personalidad por evitación, que clínicamente se manifiesta como una forma de introversión extrema. De forma similar, uno de los problemas de ansiedad más frecuentes en los niños es de ansiedad por separación, un miedo inusualmente fuerte a separarse de las personas familiares, lo que condiciona gravemente su vida diaria.

En esta línea, los investigadores del IN plantean que una deficiencia de CRH en la corteza prefrontal, o en su receptor en la región del septum lateral, podrían provocar alteraciones en las interacciones sociales

Sabemos que determinadas alteraciones en el gen que codifica esta hormona han sido previamente relacionadas con una mayor incidencia de trastornos del comportamiento”, explica Noelia Sofía de León Reyes, investigadora del CSIC en el IN y primera autora del artículo.

Una deficiencia de CRH en la corteza prefrontal, o en su receptor en la región del septum lateral, podrían provocar alteraciones en las interacciones sociales

“Las alteraciones en la conducta social a menudo se asocian con la aparición de muchos trastornos psiquiátricos y sabemos que las regiones implicadas en nuestro estudio están desreguladas en varios trastornos psiquiátricos”, destaca Leroy. Además, el investigador señala que los resultados de este trabajo abren nuevas vías de investigación que podrían conducir al desarrollo de nCSICevos medicamentos dirigidos al sistema CRH como diana terapéutica para tratar trastornos de ansiedad social y otros tipos de enfermedades psiquiátricas que se asocian a interacciones anormales, como el autismo o la depresión.

Este trabajo ha sido posible gracias a la financiación del Consejo Europeo de Investigación (ERC) en el marco del programa de investigación e innovación Horizonte 2020 de la Unión Europea, la beca CIDEGENT de la Generalitat Valenciana y la Fundación Severo Ochoa. Se trata de una investigación que forma parte del proyecto MotivatedBehaviors (H202O-ERC-STG/0784, n°949652), cuyo objetivo es estudiar el papel del núcleo del septum lateral en la regulación de los comportamientos motivados para desvelar los cambios que se producen en trastornos asociados con deficiencias de comportamiento social.

Referencia

Noelia Sofia de León Reyes, Paula Sierra Díaz, Ramon Nogueira, Antonia Ruiz-Pino, Yuki Nomura, Christopher A. de Solis, Jay Schulkin, Arun Asok, Felix Leroy. Cell. September 04, 2023. DOI: https://doi.org/10.1016/j.cell.2023.08.010

https://www.cell.com/cell/pdf/S0092-8674(23)00864-4.pdf

Fuente: (SINC) Tomado- Salud Psiquiatría

Científicos europeos han desarrollado una terapia experimental basada en la hormona liberadora de Gonadotropina (GnRH), que ha mejorado las funciones cognitivas de un pequeño grupo de personas con síndrome de Down.

El estudio, cuyos resultados se publican en Science, ha sido liderado por el Laboratorio de Desarrollo y Plasticidad del Cerebro Endocrino de la Universidad de Lille (Francia) y el Hospital Universitario de Lausana (Suiza). También ha contado con la participación de la Universidad de Córdoba y del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer.

La terapia basada en la hormona GnRH ha mejorado las funciones cognitivas de un pequeño grupo de participantes con síndrome de Down.

El síndrome de Down, que afecta a una de cada 800 personas, es la principal causa de discapacidad intelectual y provoca diversas manifestaciones clínicas, entre ellas el deterioro de la capacidad cognitiva. Con la edad, el 77 % de las personas que lo padecen experimenta síntomas similares a los de la enfermedad de Alzheimer.

Además, las personas con este síndrome sufren la pérdida gradual de la capacidad olfativa -típica de las enfermedades neurodegenerativas- y posibles déficits de maduración sexual en el caso de los varones.

La hormona GnRH es una proteína esencial en la función reproductiva, “la señal con la que el cerebro controla el sistema reproductor”, explica el coautor del estudio Manuel Tena-Sempere, investigador de la UCO y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición.

Sin embargo, los investigadores de la Universidad de Lille descubrieron que en modelos de ratón del síndrome de Down esta proteína no funciona adecuadamente, lo que contribuye al deterioro cognitivo asociado a este síndrome. Es decir, GnRH también tiene un papel esencial en la función cognitiva.

A partir de este hallazgo, los investigadores realizaron una prueba de concepto en ratones para restablecer el sistema GnRH e intentar que funcionase correctamente. Mediante distintas aproximaciones y pruebas para revisar la función cognitiva y olfativa de los ratones, demostraron que al activar las neuronas GnRH se normalizaba el sistema y mejoraban ambas funciones.

Resultados prometedores, pero preliminares

Estos hallazgos se probaron después en una fase clínica que se llevó a cabo en el Hospital Universitario de Lausana, en un estudio con siete participantes varones con síndrome de Down de entre 20 y 50 años. Se les administró una terapia de GnRH pulsátil que cada dos horas les suministraba una dosis de la proteína, para así simular la secreción de esta hormona en niveles normales y conseguir un patrón fisiológico, como el que tienen las personas sin este síndrome.

Tras seis meses de tratamiento, los investigadores evaluaron los efectos de la terapia y, mediante pruebas cognitivas y olfativas y exámenes de resonancia magnética, comprobaron que el tratamiento no había mejorado la función olfativa pero sí la cognitiva. Según el estudio, seis de los siete hombres lograron una mejor representación tridimensional, una mejor comprensión de las instrucciones y del razonamiento, la atención y la memoria.

“El trabajo apunta la posible utilidad del compuesto para tratar problemas cognitivos derivados del síndrome de Down, pero también ha dado resultados prometedores en modelos de ratón de alzhéimer”, comenta Tena-Sempere.

El investigador explica que aunque harán falta estudios clínicos más amplios que incluyan a mujeres con síndrome de Down, este compuesto “ya se usa en tratamientos de fertilidad, es decir, no es nuevo, se sabe que es seguro y se conocen sus efectos. Todo eso ayudará a recortar los tiempos si se aprueba para este uso”.

Al margen de las implicaciones terapéuticas que este estudio pueda tener en el futuro, para Tena-Sempere el trabajo es importante para recordar que la ciencia básica puede conducir “a hallazgos inesperados” que pueden ser de gran utilidad para la investigación clínica.

En opinión de Mara Dierssen, neurobióloga experta en síndrome de Down del Centro de Regulación Genómica de Barcelona, los experimentos en ratones que se han hecho en este estudio “respaldan las hipótesis de los autores”.

“Posiblemente, la parte más débil sea el estudio clínico, en el que los autores solo evaluaron a siete personas con síndrome de Down. Por lo tanto, aunque ciertamente interesante y prometedor, debemos tener cuidado de no generar demasiadas expectativas entre las familias” y tener en cuenta que el estudio solo se ha hecho en varones, apunta.

octubre 02/2022 (SINC)

Referencia:

Manfredi-Lozano et al. “GnRH replacement rescues cognition in Down syndrome”. (2022) Science.

“Hoy en día, contar con un biomarcador adecuado para evaluar estrés crónico es muy importante, en vista del aumento en los niveles de este tipo de estrés en la población, y su asociación con diferentes enfermedades tales como infarto agudo de miocardio, obesidad y cáncer”, afirmó a la Agencia CyTA-Leloir la directora del avance, la doctora Bibiana Fabre, investigadora de la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la UBA (FFyB-UBA) y jefa asistencial del Laboratorio de Endocrinología del Hospital de Clínicas “José de San Martín”.

Las diferentes formas de medición de cortisol en sangre, saliva y orina expresan valores del nivel de estrés del individuo en el momento en que esas muestras fueron tomadas.

“En cambio, el análisis de la hormona en cabello expresa el estrés a la que estuvo expuesta una persona durante los tres meses anteriores”, explicó Fabre, quien aclaró que como cada mes el pelo crece 1 cm, 3 cm de muestra alcanzan para guardar registros de ese período.

Tal como revela la revista Scientific Reports, los investigadores validaron la eficacia de su técnica automatizada en muestras de cabello de 232 individuos sanos a quienes se les realizó una encuesta de sucesos de vida o escala de eventos vitales y así se dividió a la población en libre de estrés y con estrés.

El método de la UBA consiste en extraer cortisol del cabello con metanol, realizar una evaporación y finalmente medirlo en el sistema automatizado.

En 2015, el mismo grupo de investigadores publicó un trabajo en el que midieron el cortisol en cabello a participantes de un Programa de Afrontamiento del Estrés y Calidad de Vida realizado en la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la UBA dirigido por doctora Silvia Iglesias y que incluyó técnicas de relajación, de meditación y de canalización de las situaciones estresantes.

“Los niveles de cortisol en cabello fueron más altos al inicio del curso y disminuyeron al concluir”, destacó Fabre, quien también es investigadora del Instituto de Fisiopatología y Bioquímica Clínica (INFIBIOC) que depende de la FFyB. Y agregó que pudieron encontrar indicios de que en pacientes con enfermedad cardiovascular el nivel de cortisol en el organismo podría ser predictor de un infarto agudo de miocardio.

El laboratorio de Fabre tiene resultados de la medición de cortisol en cabello en pacientes con infarto agudo de miocardio, con síndrome de Cushing y con síndrome de ovario poliquístico, en los que ese biomarcador muestra gran relevancia. Además, están trabajando con diferentes grupos de investigación en diferentes líneas que exploran el síndrome de burnout o agotamiento en docentes y alumnos, la relación del estrés crónico con cáncer o su impacto en la llamada “programación” fetal durante el embarazo.

Del avance también participaron otros investigadores de la FFyB, del INIFIBIOC, del CONICET y del Instituto de Química y Fisicoquímica Biológicas (IQUIFIB): Diego González, Darío Jacobsen, Carolina Ibar, Carlos Pavan, José Monti, Nahuel Fernández Machulsky, Ayelén Balbi, Analy Fritzler, Juan Jamardo, Esteban Repetto y Gabriela Berg.

enero 18/2021 (Dicyt)

Referencia Bibliográfica:

Gonzalez, D., Jacobsen, D., Ibar, C. et al. Hair Cortisol Measurement by an Automated Method. Sci Rep 9, 8213 (2019). https://doi.org/10.1038/s41598-019-44693-3

Tener niveles genéticamente más altos de testosterona incrementa el riesgo de enfermedades metabólicas, como diabetes tipo 2,  en las mujeres, mientras que reduce el riesgo en los hombres. Igualmente, los valores más altos también aumentan los riesgos de cáncer de mama y endometrio en ellas, y de próstata en ellos.

Estas son las conclusiones del mayor estudio realizado hasta la fecha sobre regulación genética de los niveles de hormonas sexuales, publicado esta semana en la revista Nature Medicine.

En las mujeres, la testosterona más alta aumenta el riesgo de diabetes tipo 2 en un 37 %, y el del síndrome de ovario poliquístico, en un 51 %

Los estudios de población han descrito muchas asociaciones entre los niveles de testosterona y las enfermedades metabólicas. Sin embargo, los ensayos realizados hasta la fecha han sido demasiado pequeños para comprender cómo la testosterona puede influir directamente en el riesgo de enfermedades.

Dirigido por un equipo de la Universidad de Cambridge y la Universidad de Exeter  (ambas en Reino Unido), este nuevo trabajo revela que, si bien existe un fuerte componente genético en los niveles de testosterona circulante en hombres y mujeres, los factores genéticos involucrados son muy diferentes entre los sexos.

“Los niveles de testosterona en hombres y mujeres son hereditarios (~20 %) y están influenciados por el efecto combinado de muchos genes y variantes genéticas. No obstante, dichos niveles están regulados de forma completamente diferente en ellos”, explica John Perry, investigador de la Universidad de Cambridge y coautor del artículo.

El grupo utilizó estudios de asociación amplia del genoma (GWAS) en 425 097 participantes del Biobanco del Reino Unido para identificar 2 571 variaciones genéticas asociadas a la hormona sexual testosterona y su proteína globulina (SHGB), fijadora de dichas hormonas.

Sus análisis genéticos fueron verificados en estudios adicionales, entre ellos el estudio EPIC-Norfolk y Twins UK, y encontraron un alto nivel de concordancia con sus resultados en el biobanco.

Relación causal entre testosterona y enfermedad

Los expertos utilizaron un enfoque llamado aleatorización mendeliana, que utiliza las diferencias genéticas que ocurren naturalmente para entender si las asociaciones conocidas entre los niveles de testosterona y la enfermedad son causales en lugar de correlativas, es decir, debido a los efectos del envejecimiento y la obesidad.

El trabajo muestra cómo en las mujeres la testosterona alta aumenta el riesgo de diabetes tipo 2 en un 37 % y el del síndrome de ovario poliquístico en un 51 %. Sin embargo, también descubrieron que tener niveles de testosterona más altos reduce el riesgo de diabetes tipo 2 en los hombres en un 14 %.

Además, encontraron que la testosterona más alta aumentaba los riesgos de cáncer de próstata en los hombres y de cánceres sensibles a las hormonas en las mujeres, como el de mama o endometrio.

El hecho de que los niveles de testosterona genéticamente más altos aumenten el riesgo de síndrome de ovario poliquístico en las mujeres es importante para comprender el papel de la testosterona en el origen de este trastorno común, en lugar de ser simplemente una consecuencia de esta condición, añade Perry.

Los autores no justifican el uso de suplementos de testosterona hasta que se investigue su impacto en otras enfermedades.

No tomar suplementos sin supervisión

El tratamiento con testosterona se utiliza para reducir los niveles en hombres y mujeres con ciertos tipos de cáncer. También se utiliza en las mujeres para tratar los síntomas derivados del síndrome de ovario poliquístico.

Sin embargo, existe una tendencia creciente en el uso de suplementos para tratar los signos del envejecimiento, como la función sexual y la pérdida de la libido.

Hay que tener cuidado al usar nuestros resultados para justificar el consumo de suplementos hasta que podamos investigar con otras enfermedades, especialmente las cardiovasculares, destaca Katherine Ruth, una de las autoras de la Universidad de Exeter.

De la misma forma, Perry no recomienda tomar medicamentos para alterar los niveles de testosterona: Ya existe un gran interés en el uso de suplementos de testosterona. Es más, se ha documentado la prescripción generalizada, por ejemplo, en América del Norte.

Nuestros hallazgos deberían advertir a quienes ya están tomando o considerando el uso de dichos medicamentos. Necesitamos más datos para entender el papel de la testosterona en las enfermedades del corazón, concluye.

mayo 30/2020 (SINC)

El grupo de Beth Levine, del Instituto Médico Howard Hughes y de otros centros relacionados con la nutrición y la biología celular, es responsable de uno de los trabajos que publica Nature (doi:10.1038/nature10758 ). Mediante la manipulación genética de ratones, estos investigadores han podido comprobar que el gen BCL2 tiene un papel crucial en el metabolismo celular, incluida la glucosa.

En nuestro organismo existe un mecanismo denominado autofagia, como un sistema de defensa, que consiste en la destrucción de las proteínas defectuosas y favorece la renovación celular. Este proceso está mediado por los lisosomas que serían como los basureros de la célula. «Esto se traduce en una mejora del estado metabólico, como un mejor control de la glucemia, etc. Si la maquinaria se renueva y todas las piezas son nuevas, todo funciona mejor», explica Andreu Palou, miembro del CIBERobn y director del laboratorio de Biología Molecular, Nutrición y Biotecnología de la Universidad de las Islas Baleares.

Lo que Levine y sus compañeros observaron fue que al practicar ejercicio se activa el gen BCL2 y con ello se induce la autofagia en el músculo cardiaco y esquelético de los ratones a los 30 minutos después de haber realizado una actividad intensa como correr en una rueda. Este efecto también se observó en otros órganos implicados en la homeostasis de la glucosa y energía como el hígado y el páncreas.

«No hay una sola razón de por qué tenemos diabetes. Cuanto más se conozca los elementos de ese mecanismo más se sabrá de los motivos por los que algunas personas comen más que otras y no engordan o de cuánta cantidad de ejercicio es necesario para activar esos elementos clave, como el gen BCL2, que antes no conocíamos», explica Palou. «Esta investigación se trata de un progreso significativo en el campo del ejercicio. Sabíamos que era beneficioso pero ahora sabemos por qué», afirma.

El poder de la grasa parda

Otra pieza fundamental para entender cómo actúa el ejercicio en el cuerpo humano es la aportada por Bruce Spiegelman y su equipo, de diferentes departamentos de la Universidad de Harvard (EEUU), en un estudio publicado la semana pasada en «Nature». Para su investigación también utilizaron ratones a los que les inyectaron la hormona irisina, que en humanos aumenta su nivel con la práctica del ejercicio, y comprobaron que su grasa blanca se transformaba en grasa parda o marrón. Esa transformación es saludable porque la grasa parda quema calorías en lugar de acumularlas.

«La grasa parda favorece la disipación de la energía en forma de calor, no se almacena. La implicación de la grasa parda en la obesidad es algo muy novedoso. Hasta hace poco se pensaba que esta grasa sólo estaba en recién nacidos pero hace unos años se vio que no era así y que los adultos tenían algunos focos de este tejido. La mayor presencia en bebés explica que tenga un efecto termogénico mayor. Es lo que vendría a explicar el dicho popular de que si se pierde un bebé en la nieve aguantaría mejor que un adulto», señala Ana Belén Crujeiras, del Grupo de Endocrinología Molecular del Hospital Clínico de Santiago de Compostela.

Y el ejercicio interviene en esa transformación a través de la hormona irisina que aumenta sus niveles después de una actividad física prolongada, pero no tras una breve actividad. El grupo de Spiegelman también observó que la inyección de irisina mejora el control de glucosa y los niveles de insulina y produce una reducción de peso en ratones sedentarios que fueron alimentados con una dieta alta en grasas.

«Había un sentimiento en este campo (de investigación) de que el ejercicio se «comunicaba» con varios tejidos del cuerpo. Pero la pregunta era cómo (…) Es emocionante encontrar una sustancia conectada al ejercicio y con un potencial claramente terapéutico», explica Bruce Spiegelman, profesor en Biología Celular de la Facultad de Medicina de Harvard.

Para Jesús de la Osada, catedrático de Bioquímica de la Universidad de Zaragoza y miembro del CIBERobn, la investigación de Spiegelman «se trata de un trabajo alucinante. Porque explica cómo se comunica el músculo con el tejido adiposo. Aunque otros trabajos habían descubierto otros ejes de interacción, como el endocrino, faltaba conectar el músculo con los adipocitos, y ellos lo han logrado. Esto podría ser la base de que a medida que envejecemos se pierde músculo y se gana peso».

Ahora, augura de la Osada, «es de prever que comenzarán un gran número de estudios para solucionar algunos interrogantes como saber qué receptores están implicados y las variantes humanas que hay, es decir, quién tiene un receptor activado y quién no. A partir de ahora se abre un camino y es interesante ver qué ocurrirá en los próximos meses».

Pero no queda sólo en un tema de obesidad y diabetes. Spiegelman considera además que cada vez existen más evidencias que relacionan la obesidad y la inactividad física con el desarrollo del cáncer, por lo que cree que en un futuro se podrían desarrollar fármacos basados en la hormona irisina para prevenir y tratar estas enfermedades.

Precisamente este es el campo que está investigando Crujeiras, que está realizando ahora una estancia en el laboratorio de Epigenética del Cáncer que dirige Manel Esteller en el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge. «Estoy intentando averiguar si hay regulaciones epigenéticas que lleven al desarrollo de un cáncer en personas obesas», señala esta investigadora quien reconoce que la población conoce poco de esta relación.

«Todo el mundo sabe que la obesidad tiene un efecto en la enfermedad cardiovascular pero no conoce su efecto sobre el cáncer. Y las investigaciones están demostrando que la obesidad tiene un alto componente en cánceres como el de mama, colon y endometrio. Aunque poco a poco se van añadiendo otros como el de esófago, riñón o páncreas».
Enero 19/2012 (Diario Salud)

Congcong He,Michael C. Bassik,Viviana Moresi,Kai Sun,Yongjie Wei, Beth Levine.Exercise-induced BCL2-regulated autophagy is required for muscle glucose homeostasis. Publicado en Nature .Enero 18/2012

La hormona PYY es producida de forma natural por el organismo tras la ingesta de un alimento, pero diversos estudios sugieren que las personas obesas tienen niveles más bajos de PYY.

Desde hace tiempo se conoce que esa hormona inhibe el hambre, pero esta es destruida por los ácidos  gástricos cuando es consumida de forma oral.

Investigadores de las Universidades de Syracuse, en Estados Unidos, y de Murdoch, en Australia, sostienen que emplear la vitamina B12 como vehículo es un buen métoido para hacerla pasar a la sangre sin que sea destruida por el ácido gástrico.

Al igual que con la vitamina B12, también se podría crear un chiclet para masticarlo después de una comida balanceada para inhibir el hambre hasta que llegue la siguiente comida.

Un chicle cubierto de PYY sería una forma natural de ayudar a la gente a perder peso. Podrían comer una comida balanceada y después mascar una barra de chicle para sentirse llenos, indicó el doctor Robert Doyle, autor principal del estudio.

Ensayos con inyecciones intravenosas mostraron que la hormona PYY inhibe el apetito en personas obesas, pero aplicarla de esa forma no es aconsejable, según los científicos.

Con el nuevo estudio se pudo disfrazar la hormona en la vitamina B12 y crear un suplemento nutricional que ayude a perder los kilogramos de más.
Noviembre 22/2011 Londres, (PL)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Fazen CH, Valentin D, Fairchild TJ, Doyle RP.Oral Delivery of the Appetite Suppressing Peptide hPYY(3-36) through the Vitamin B(12) Uptake Pathway.Publicado en Journal of Medicinal Chemistry.Noviembre 16/2011