El objetivo era investigar si las prácticas de tratamiento agresivas, que pueden causar tirotoxicosis exógena, también pueden causar daños cognitivos. Comprender los efectos negativos del tratamiento excesivo es fundamental para ayudar a guiar a los médicos en la forma en que prescriben la terapia con hormonas tiroideas. En base a ello, el equipo de investigación seleccionó a los participantes para el estudio a partir de una base de datos de historias clínicas electrónicas de Johns Hopkins Medicine. Identificaron a 65 931 participantes calificados de 65 años o más que recibieron atención primaria dentro del Sistema de Salud Johns Hopkins entre el 1 de enero de 2014 y el 6 de mayo de 2023. La edad promedio durante la primera visita de atención primaria registrada fue de 71 años y todos los pacientes tuvieron al menos dos visitas, separadas por 30 días o más.

Los resultados mostraron que la tirotoxicosis por todas las causas se asoció con un aumento del 39% en el riesgo de diagnóstico de trastorno cognitivo en todos los grupos de edad. De los pacientes que experimentaron tirotoxicosis, al 11 % se les diagnosticó un trastorno cognitivo a los 75 años, frente al 6,4 % que no experimentaron tirotoxicosis. A los 85 años, el 34 % de los pacientes que sufrieron tirotoxicosis fueron diagnosticados de un trastorno cognitivo, frente al 26 % de los pacientes que no sufrieron tirotoxicosis. El estudio también descubrió que, entre las personas a las que se había recetado hormona tiroidea, el nivel de exposición a la hormona tiroidea se correlacionaba con el grado de riesgo de padecer un trastorno cognitivo. Los pacientes con un grado más grave de exceso de hormona tiroidea tenían un 65 % más de riesgo de sufrir un trastorno cognitivo, mientras que los que tenían un grado más moderado de exceso de hormona tiroidea tenían un 23 % más de riesgo.

Ver más información:  Adams R, Oh ES, Yasar S, Lyketsos CG, Mammen JS. Endogenous and Exogenous Thyrotoxicosis and Risk of Incident Cognitive Disorders in Older Adults. JAMA Intern Med [Internet]. 2023[citado 2 dic 2023]. doi:10.1001/jamainternmed.2023.5619

5 diciembre 2023 | Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticia| Neurología

Según Jasmine Nejad, tutora docente del equipo y profesora de salud mundial en el Instituto Rice360 de Tecnologías de Salud Mundial, la prueba en papel para el punto de atención desarrollada por los miembros del equipo Test TSH Alex David, Elise Erickson, Vanshika Jhonsa, Margaret Li y Alison Maniace «tiene el potencial de influir en la vida de miles de personas cada año, especialmente en zonas de bajos recursos, permitiendo un tratamiento precoz y previniendo las discapacidades permanentes que pueden derivarse de un hipotiroidismo congénito no tratado».

La hormona tiroidea es crucial para el desarrollo del cerebro y el sistema nervioso de los bebés y ayuda a que el corazón, los músculos y otros órganos funcionen como deben. También regula la forma en que el cuerpo utiliza y almacena la energía y cómo crece.

«Al nacer, los bebés con hipotiroidismo congénito tienen un aspecto normal, no hay signos evidentes de este trastorno, por lo que el principal obstáculo para el tratamiento en entornos de bajos recursos es la falta de programas de detección generalizados», explica Jhonsa.

Inspirándose en el diseño de la prueba casera COVID-19, el equipo ideó una prueba fácil de leer que sólo requiere una pequeña muestra de sangre. También crearon una carcasa impresa en 3D para facilitar su transporte y reducir el riesgo de infección.

Jhonsa explicó además que, como la glándula tiroides es hipoactiva o inexistente en los bebés que nacen con hipotiroidismo congénito, su sistema intentará compensarlo produciendo en exceso hormona estimulante del tiroides.

» La tiroxina (T4) es responsable del desarrollo de todos los sistemas corporales, incluido el desarrollo cerebral, muscular, etc.», afirma Maniace. «Una carencia de T4 al principio de la vida causará retrasos irreversibles en el desarrollo si no se trata, por eso es tan crucial el diagnóstico precoz».

Nejad dijo que el dispositivo «podría reducir el costo de la detección en general, así como ofrecer una plataforma adaptable que podría proporcionar detección accesible para otros tipos de disfunción tiroidea que pueden ocurrir más adelante en la vida.»

«Lo bueno de esta herramienta de detección es que se puede adaptar a diferentes edades e incluso a otras afecciones», afirma Jhonsa.

La capacidad de los estudiantes para aprovechar sus diversos conocimientos en múltiples campos de estudio les valió el premio al mejor diseño de ingeniería interdisciplinar en la muestra anual de diseño de ingeniería Huff OEDK de la Escuela de Ingeniería George R. Brown, celebrada el mes pasado en el Ion. El equipo también obtuvo el primer puesto en la sección de salud mundial del Concurso de Diseño Sanitario Johns Hopkins y el segundo puesto en el Concurso de Diseño de Tecnologías Sanitarias Mundiales Rice360.

Mayo 8/2023 (EurekaAlert!) – Tomado de News Releases  Copyright 2023 by the American Association for the Advancement of Science (AAAS)

Pero ya que los estudios previos no han demostrado todavía su necesidad, extremo al que se une la preocupación de que un tratamiento excesivo en sí es un riesgo, «la intervención a todos los prematuros de bajo peso no se recomienda en este momento como práctica clínica habitual», según ha manifestado Susana Ares Segura, del Hospital La Paz, de Madrid.

Ares ha participado en el XXXIV Congreso de la Sociedad Española de Endocrinología Pediátrica, que se ha desarrollado en Santander, y ha advertido que el porcentaje de supervivencia global de los neonatos de peso extremadamente bajo al nacer (EBPN<1.000 g) ha aumentado en los últimos años. «Cada vez es más frecuente que los niños de 23 y 24 semanas sobrevivan, y aumenta el número absoluto de pacientes con un alto riesgo de discapacidad a largo plazo».

Grupo de riesgo
Los datos disponibles sugieren, en su opinión, que los neonatos prematuros son el grupo con mayor riesgo y más probabilidades de beneficiarse de los suplementos de hormona tiroidea. «Es necesario subrayar que el concepto de intervención en THOP es más consistente con la idea de complementar un sistema hormonal por lo demás normal, aunque de desarrollo inmaduro, que con la administración del tratamiento para una enfermedad reconocida, como hipotiroidismo congénito».

Así las cosas, teniendo en cuenta el número de nacidos en España menores de 28 semanas de gestación, su supervivencia del 70 % y que aproximadamente el 12 % de los supervivientes presentan alteraciones en el neurodesarrollo, el tratamiento con hormona tiroidea podría, teóricamente, prevenir cientos de casos de parálisis cerebral en este grupo.

«Si un médico tuviera que elegir el tratamiento, lo adecuado es seguir un protocolo estructurado de base hospitalaria para complementar la producción endógena, utilizando dosis bajas, suplementando con yodo oral y sin suprimir la liberación de la hormona tirotrópica (TSH). «Sería la aproximación más correcta, teniendo en cuenta el riesgo-beneficio, evitando intervenciones aleatorias, y mientras se desarrollan ensayos más amplios», ha precisado Ares.

En este mismo panel ha intervenido José López Sastre, del Hospital Central de Asturias. «Se considera adecuado un aporte de alrededor de 30 mg/kg/d para los nacidos con menos de 37 semanas. Hay autores que han señalado que el aumento de la ingesta de yodo en la dieta podría mejorar los niveles circulantes de las hormonas, pero puede no ser suficiente para eliminar la THOP».

Consumo de yodo
En su opinión, el uso habitual de sal yodada es suficiente para gran parte de la población si se alcanza el objetivo de consumo de esta salen al menos el 90 % de los hogares. Pero incluso así, quedarían excluidas embarazadas y las que lactan. «En España, estudios recientes han demostrado que la ingesta de yodo en mujeres embarazadas es baja, incluso en zonas donde, teóricamente, hay programas institucionales contra la deficiencia de yodo que promueven el consumo de sal yodada».
No obstante, los recién  nacidos a término necesitan un aporte 15 mg/kg/día.
mayo 15/2012 (Diario Médico)

Se sabe que esta enfermedad es consecuencia de una deficiencia en un transportador de hormonas tiroideas (transportador MCT8), que hace que estas no lleguen con normalidad al cerebro en una etapa del desarrollo neural en el que son muy necesarias.

Según explicó el doctor Juan Bernal en un artículo publicado en Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity (doi: 10.1097/MED.0b013e32834a78b3), dicha deficiencia se debe a que las hormonas tiroideas no pueden atravesar la barrera hematoencefálica (BHE). Esta barrera protege al cerebro de las sustancias nocivas que circulan por la sangre y que podrían afectar al metabolismo y la función de las neuronas. Muchos compuestos químicos, entre ellos las hormonas tiroideas, sí pueden atravesar esta barrera gracias a unas proteínas cuya función es la de transporte. Para las hormonas tiroideas el transportador se denomina MCT8 y las mutaciones del mismo son la causa de la enfermedad.

Una característica importante del defecto de MCT8 es que cursa con niveles alterados de hormonas tiroideas, concretamente con disminución de T4 y aumento de T3, mientras que la hormona TSH, la que se mide en los recién nacidos para detectar enfermedades congénitas de tiroides, muestra valores normales, lo que hace que el defecto de MCT8 pase inadvertido.

La guía clínica elaborada por el grupo del doctor Bernal aconseja la medición de T4 y T3 en los casos de niños con retraso en el desarrollo intelectual.

Aunque en la actualidad no existe un tratamiento farmacológico efectivo para esta enfermedad, es importante su diagnóstico a efectos genéticos. Las madres son portadoras, por lo que no padecen la enfermedad, pero tienen un 50% de probabilidades de transmitir el gen defectuoso a sus descendientes varones.

Los niños afectados por esta enfermedad no llegan a sostener la cabeza, necesitan alimentación por sonda, padecen frecuentes convulsiones acompañadas de gritos y jamás aprenden a hablar. Aunque en los primeros meses de vida los niños presentan hipotonía (flacidez muscular), con el tiempo desarrollan un alto grado de espasticidad (rigidez y acortamiento de los músculos).
noviembre 22/2011 (Jano.es)

Juan Bernal. Thyroid hormone transport in developing brain. Current Opinion in Endocrinology. Diabetes and Obesity (2011).  Vol: 18 (5) , pág: 295–299.