Sobre esta idea gira un estudio realizado en el Hospital Francesc de Borja de Gandía (Valencia),  en colaboración con especialistas del Hospital de la Ribera (Alzira, Valencia) y del ámbito universitario, ha comprobado que el consumo moderado de alcohol (alrededor de 3-4 quintos o unos dos tercios de cerveza) en el contexto de una comida y en pacientes con diabetes tipo 1 correctamente tratada y controlada, no afecta a la glicemia media post-prandial de forma significativa ni incrementa el riesgo de hipoglicemia.

No obstante, los investigadores también han alertado del riesgo de acidosis metabólica asociado al consumo de alcohol, especialmente en caso de no inyectarse la dosis de insulina necesaria.

El estudio, publicado en el British Medical Journal Open Diabetes Research & Care (BMJ Journals), ha contado con la participación de Paolo Rossetti, Agustín Ramos, Julián Díaz y Miguel Boronat, de los servicios de Endocrinología y Laboratorio de Análisis Clínicos del Hospital Francesc de Borja; Alia García, de Endocrinología del Hospital de La Ribera; Vanessa Moscardó, del GREENIUS Research Group de la Universidad Internacional de Valencia, y Jorge Bondia, del Instituto Universitario de Automática e Informática Industrial de la Universidad Politècnica de València (UPV).

Estimar la dosis para mantener niveles 

Según ha explicado Paolo Rossetti, que junto a Bondía son miembros además del Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CiberDEM), los pacientes con diabetes tipo 1 tienen que estimar, en cada comida, la dosis de insulina necesaria para mantener niveles aceptables de glicemia.

«Sabemos que la composición macronutricional de la ingesta afecta ese cálculo, pero los datos relativos al efecto del alcohol son escasos y en parte contradictorios: algunos estudios han asociado el consumo de etanol a un aumento del riesgo de hipoglucemia, mientras otros han demostrado que induce insulin resistencia y, por lo tanto, tiene un potencial efecto hiperglicemiante. Curiosamente, ninguna de las personas estudiadas tomó cerveza, a pesar de ser la bebida alcohólica más consumida en el mundo”. 

Para ver el impacto, el trabajo se realizó con un grupo homogéneo de 12 pacientes con diabetes tipo 1 sin complicaciones micro o macrovasculares significativas. A esos pacientes se les administró la misma comida (en cuanto a composición nutricional) en dos ocasiones: en una de ellas, se dio cerveza con alcohol (en volumen correspondiente a 0,7 g/kg de etanol), y en la otra, el mismo volumen de sin alcohol, siendo la dosis de insulina fue idéntica en ambas ocasiones.

“Uno de los objetivos principales fue evaluar el efecto del alcohol sobre la glicemia durante 6 horas después de la ingesta. En el proceso se estudiaron diversos parámetros metabólicos de forma seriada y en intervalos de 30 minutos”, ha expuesto Rossetti.

Analizando los resultados, se comprobó que “la alcoholemia incrementó de forma rápida y sostenida (pico a los 60 min, mediana de 0,7 mg/nl, y valores aún elevados por encima de 0,2 mg/ml a los 360 min), sin diferencias significativas en el perfil glicémico post-prandial y sin aumentar la incidencia de hipoglicemia”, señala el investigador.

En la práctica, “solo un paciente de los 12 tuvo hipoglicemia tras el consumo de comida con alcohol, mientras tres de ellos la tuvieron cuando consumieron cerveza sin alcohol”, revelando además que “no hubo diferencias significativas de glucemia en las 6 horas post-ingesta”. 

Adicionalmente, se observó una reducción significativa del pH, con valores inferiores o iguales a 7,36 a partir del pico de alcoholemia hasta al menos el minuto 180 post-ingesta.

Alerta si no hay buen control 

Rossetti ha remarcado que el consumo moderado de cerveza junto con la comida, no parece incrementar el riesgo de hipoglicemia en pacientes con diabetes tipo 1.

Sin embargo, a la luz de los resultados, también ha recomendado que “los pacientes deberían ser conscientes del riesgo de acidosis metabólica asociado al consumo de alcohol, especialmente en caso de no inyectarse la dosis de insulina necesaria”, recordando que “muchos pacientes omiten a menudo la inyección de insulina, comportamiento de riesgo que podría verse incrementado en situación de consumo de alcohol”.

enero 02/2022 (Diario Médico)

La doctora Guadalupe Cleva Villanueva López, quien dirige la investigación en la Escuela Superior de Medicina (ESM), del IPN, y que ha realizado diversos estudios con ratas diabéticas por más de una década, mencionó que este fue un hallazgo fortuito.

Para reducir el nivel de glucosa en ratas diabéticas probamos una sustancia que solo se puede disolver con algunos solventes a los que llamamos vehículos, a un grupo de roedores le inyectamos el compuesto diluido y a otro únicamente el disolvente, explicó la especialista.

Durante la evaluación, detalló la doctora, observamos que ambas sustancias reducían la glucosa, por lo que en los experimentos decidimos usar únicamente el vehículo sin el compuesto original, los repetimos en diversas ocasiones y siempre comprobamos que su efecto es parecido al de la insulina.

Asimismo, la investigadora precisó que el estudio consistió en administrar el vehículo vía peritoneal diariamente durante 14 semanas a un grupo de ratas hembras y machos con diabetes tipo 1 (que solo puede tratarse con insulina), a otro grupo de roedores diabéticos no les administraron el solvente y a un tercer grupo de animales sanos le aplicaron el diluyente.

El primer grupo se mantuvo estable con un índice entre 150 y 180 miligramos por decilitro de glucosa en la sangre, mientras que los animales sin tratamiento murieron luego de alcanzar índices glucémicos de 600 miligramos por decilitro, detalló.

Además, los roedores desarrollaron cataratas de forma similar al ser humano, en tanto que las ratas sanas registraron hipoglicemia y murieron por esa causa.

Para descartar efectos tóxicos y corroborar la inocuidad de la molécula, a las ratas diabéticas con tratamiento les realizaron pruebas de función hepática y renal y los resultados de ambas fueron normales. De esta forma, y luego de administrar de forma ininterrumpida la pequeña molécula durante el tiempo que duró el estudio, el grupo de investigación confirmó que esta actúa de manera similar a la insulina, por ello ya se cuenta con la patente provisional en Estados Unidos.

Para conseguir la patente definitiva del nuevo tratamiento, continuó la doctora, se iniciarán las pruebas de farmacocinética para evaluar su efecto vía oral y, dependiendo de esos resultados determinarán si es posible administrarlo por esa vía o si prueban su eficacia vía subcutánea.

La protección provisional del hallazgo garantiza que nadie pueda realizar investigaciones al respecto con esa molécula en diabetes, lo cual les da ventaja para profundizar los estudios y tener la posibilidad de revolucionar el tratamiento de esta enfermedad que aqueja a millones de personas en el mundo, agregó la académica mexicana.

En México, la diabetes representa la segunda causa de muerte entre la población, solo por debajo de enfermedades del corazón, según reportes oficiales.

julio 03/2020 (Xinhua). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Según un nuevo estudio, la repercusión en el corazón puede explicar por qué algunas personas jóvenes con diabetes mueren en forma inesperada.

Investigadores en Sheffield estudiaron a pacientes que al parecer tenían pocos problemas con su diabetes.

La mayoría decía que no tenía problemas de disminución de la glucosa en la sangre o de irregularidad de los latidos cardiacos.

Sin embargo, la vigilancia de la glucosa y los electrocardiogramas resaltaron que los episodios de hipoglicemia nocturnos eran un problema frecuente.

Esto, a su vez, desencadenaba una disminución de la frecuencia cardiaca y causaba el riesgo de infarto de miocardio.

Los pacientes que participaron en el estudio, comunicado en la revista Diabetes (doi: 10.2337/db13-0468), tenían diabetes tipo 2 y un antecedente de cardiopatía.

El investigador profesor Simon Heller, de la Universidad de Sheffield, dijo: «No queremos alarmar a los pacientes, pero lo que hemos observado puede ser importante para explicar un posible mecanismo por el cual los episodios de hipoglicemia nocturnos desencadenaron bradiarritmias prolongadas que podrían alterar el flujo sanguíneo del corazón y ocasionar infartos de miocardio potencialmente mortales.

«Aunque esperábamos descubrir algunos episodios de hipoglicemia nocturna nos sorprendió ver con cuánta frecuencia estaban ocurriendo y que a veces se prolongaban por varias horas. Cuando ocurría esto, también observamos signos de periodos prolongados de bradiarritmias importantes en los pacientes».

«Si bien son causa de inquietud, estas frecuencias cardíacas lentas no se relacionaron con una alteración grave del ritmo cardíaco en el estudio».

«Sin embargo, los hallazgos parecen indicar que incluso los pacientes con insulinoterapia con objetivos de glucosa intensivos debieran tener presente el riesgo de presentar episodios de hipoglicemia por la noche, sobre todo si tienen enfermedades cardiovasculares documentadas».
mayo 2/2014 (Medcenter.com)

Chow E, Bernjak A, Williams S, Fawdry RA, Hibbert S, Heller SR.Risk of cardiac arrhythmias during hypoglycemia in patients with type 2 diabetes and cardiovascular risk.Diabetes. 2014 May;63(5):1738-47.

Explicaron que la hipoglicemia está asociada con un desnivel entre la hormona insulina y la glucosa.

Uno de cada 100 mil bebés viene con una falla genética que causa hipoglicemia, incluso cuando no hay insulina en sangre.

Los niños con esa afección severa deben ser alimentados con una sonda insertada en el estómago.

Análisis genéticos de tres de esos pacientes mostraron una mutación en el gen AKT2, que según los expertos actúa como si la insulina estuviera siempre presente, lo que disminuye el azúcar en sangre.

Los científicos creen que fármacos contra el cáncer dirigidos al gen AKT1 también pueden servir para controlar la hipoglicemia severa.
Octubre 7/2011 Washington,  (PL)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

K. Hussain, B. Challis, N. Rocha, F. Payne, M. Minic, A. Thompson.An Activating Mutation of AKT2 and Human Hypoglycemia. Publicado en Science. Octubre 6/2011