El gastroenterólogo guatemalteco Esdras González advirtió sobre las causas que provocan la cirrosis, enfermedad silenciosa que hoy se asocia al consumo de alcohol, pero puede sobrevenir por hígado graso o la obesidad

Se desencadena además por infecciones de hepatitis B y C, diabetes y algunos medicamentos, explicó el especialista del capitalino Hospital General de Enfermedades del Instituto de Seguridad Social en declaraciones al diario local Prensa Libre.

“Nosotros estimamos que, a partir de cinco a 10 años de tener el origen, el hígado se puede convertir en cirrótico”, detalló, por su parte, el hepatólogo Carlos Alonzo.

Si una persona consume fuertemente alcohol durante esa etapa, o vive con hígado graso esa cantidad de tiempo sin cambiar conductas, está en riesgo de desarrollar la enfermedad, amplió, entrevistado por el propio medio.

Explicó que ese lapso se estima cuando solo hay una condición de origen; sin embargo, si se suman otros factores como sobrepeso, obesidad y diabetes habrá un deterioro hepático más rápido.

Las proyecciones indican que, del total de la población chapina (casi 19 millones), entre 25 y 30 % posee hígado graso y, de estos, del cinco al 10 desarrolla cirrosis, precisó.

Suele presentarse en mayores de 40 años, aunque puede aparecer antes, añadió el doctor. “Más de seis bebidas el fin de semana en el hombre y más de cinco en la mujer también se considera un factor de riesgo”, argumentó.

A pesar de ser una enfermedad del hígado, afecta asimismo al resto del cuerpo, ya que provoca acumulación de toxinas, problemas de coagulación, retención de líquidos y alteraciones mentales, describió.

También puede dañar otros órganos como el corazón y los riñones, provocar la aparición de várices esofágicas, acumulación de toxinas a nivel cerebral o incluso convertirse en cáncer de hígado en etapas avanzadas.

Hasta el momento, según los expertos, no existe un tratamiento farmacológico que revierta o cure la cirrosis. No obstante, tras el diagnóstico, el objetivo es controlar el origen que desencadenó la enfermedad para lograr mantener estabilidad. 

31 marzo 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Durante 2024 se realizaron en Italia 4 642 trasplantes de órganos, para un incremento del 3,9 % respecto al año anterior, lo que confirma a esta nación entre las primeras a nivel mundial, indica hoy un reporte

Un informe del Centro Nacional de Trasplantes (CNT), divulgado en el sitio digital del diario Avvenire y en otros medios informativos locales, precisa que los tiempos de espera promedio para estas operaciones se redujeron y llegaron a un año y siete meses para los de hígado, así como a dos años y cinco meses para uno de pulmón.

En el caso de los trasplantes de riñón, los pacientes demoran en recibirlo unos tres años, mientras que en los de corazón la media es de tres años y cuatro meses, por lo que a finales de 2024 se mantenían en Italia ocho mil 24 enfermos en lista de espera.

Estos tiempos se reducen drásticamente en caso de emergencias, con un promedio es de dos días para trasplantes de hígado, de cinco a seis días para los de riñón y pulmón, así como de 10 a 11 días en el caso de los trasplantes de corazón, aclara el comunicado del CNT.

La última edición del Boletín de Trasplantes, que emite anualmente el Consejo de Europa, certificó el liderazgo internacional de Italia en este campo, con el segundo lugar mundial en trasplantes de hígado, solo por detrás de Estados Unidos, y el séptimo en trasplantes de corazón.

Un avance importante se logró con el incremento en este país de los trasplantes de corazón procedentes de personas en los que ese órgano dejó de funcionar tras la certificación de la muerte cerebral del donante.

El referido informe europeo ubicó a Italia en el segundo lugar entre los grandes países de la región en cuanto a la tasa de donaciones, con 29,5 donantes utilizados por millón de habitantes, solo por detrás de España, que promedia 48, pero por delante de Francia, Reino Unido y Alemania, con 28,3; 19,2 y 10,9 por millón, respectivamente.

Giuseppe Feltrin, director general del CNT, declaró que las cifras del informe europeo y las publicadas por ese centro “demuestran el compromiso constante de la Red Nacional de Trasplantes y el valor de una colaboración que involucra a instituciones, profesionales sanitarios, voluntarios y ciudadanos”.

En Italia “las cifras de 2024, así como los datos preliminares de 2025, confirman la solidez de un sistema cada vez más complejo y con mayor capacidad de respuesta”, agregó Feltrin. 

01 noviembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

El estudio, publicado en la revista Nature Medicine, propone que la información procedente de una biopsia hepática -una pequeña muestra de tejido recogida para su análisis en el laboratorio- cuando se diagnostica un cáncer de páncreas puede ayudar a orientar a los médicos en la personalización del tratamiento, como las inmunoterapias dirigidas al hígado, antes de que las células cancerosas tengan la oportunidad de metastatizar.

En este sentido, solo el 10 % de las personas con cáncer de páncreas sobreviven más de dos años tras el diagnóstico inicial. «Si podemos predecir el momento y la localización de las metástasis, esto podría cambiar las reglas del juego en el tratamiento del cáncer de páncreas, sobre todo en los pacientes con alto riesgo de metástasis», ha afirmado David Lyden, el coautor del estudio, catedrático Stavros S. Niarchos de Cardiología Pediátrica y profesor de Pediatría y Biología Celular y del Desarrollo en Weill Cornell Medicine.

En 2015, Lyden y sus colegas descubrieron que las células de cáncer de páncreas secretan factores que llegan a órganos distantes, con mayor frecuencia el hígado, para establecer un nicho premetastásico donde se forman nuevos tumores.

Para averiguar cómo estas alteraciones preparan su nueva ubicación para la colonización cancerosa, Lyden colaboró con la autora principal, la doctora Linda Bojmar, profesora adjunta de investigación en biología molecular en pediatría en Weill Cornell Medicine y profesora adjunta de medicina clínica y experimental en la Universidad Linköping de Suecia.

Junto con otros investigadores del Memorial Sloan Kettering Cancer Center (EE.UU.) y el equipo hepatopancreatobiliar, obtuvieron biopsias hepáticas de 49 individuos sometidos a tratamiento quirúrgico por cáncer de páncreas en estadio inicial. También recogieron biopsias hepáticas de 19 personas que se sometieron a una operación similar por afecciones no relacionadas con el cáncer, por ejemplo, la extirpación de quistes pancreáticos benignos.

LAS BIOPSIAS HEPÁTICAS REVELAN SIGNOS PRECOCES DE METÁSTASIS RÁPIDA

A continuación, los investigadores llevaron a cabo una serie de análisis moleculares, celulares y metabólicos de estas muestras para determinar si podían identificar los rasgos distintivos que precedían -o potencialmente prevenían- las metástasis posteriores en los pacientes.

Descubrieron que los hígados de los supervivientes sin recidiva, que no mostraban signos de propagación del cáncer tras un periodo de seguimiento de al menos tres años, se parecían mucho a los hígados de las personas que nunca habían tenido cáncer.

En el otro extremo del espectro se encontraban los que desarrollaron metástasis hepáticas en los seis meses siguientes al diagnóstico, un grupo de pacientes con mal pronóstico y opciones terapéuticas limitadas. Sus hígados estaban plagados de las llamadas trampas extracelulares de neutrófilos (NET), densas marañas de ADN y enzimas liberadas por los neutrófilos moribundos, células inmunitarias que constituyen la primera línea de defensa contra las infecciones. Dado que estas NET están estrechamente relacionadas con futuras metástasis y se desarrollan tan pronto en el curso de la enfermedad, es posible que en un futuro próximo las imágenes radiológicas puedan detectarlas e identificar a los pacientes en peligro de esta agresiva propagación.

«Estos individuos podrían recibir entonces un ciclo completo de quimioterapia o, si las metástasis se detectan cuando sólo aparecen unas pocas, tal vez se podrían extirpar quirúrgicamente los tumores secundarios», ha explicado Lyden.

RESPUESTAS INMUNITARIAS EN METÁSTASIS POSTERIORES

Los investigadores identificaron otras dos categorías de pacientes en el estudio: los que desarrollarían metástasis posteriores en el hígado y los que tendrían el cáncer diseminado a otros lugares, como el pulmón. Los pacientes cuyos cánceres se extendieron a órganos distintos del hígado mostraban una fuerte respuesta inmunitaria contra el cáncer: las células T protectoras y las células asesinas naturales se habían infiltrado en sus hígados y se habían activado muchos genes reguladores del sistema inmunitario. Para los autores, estas personas propensas a desarrollar metástasis fuera del hígado podrían beneficiarse de la inmunoterapia para reforzar su respuesta inmunitaria antitumoral.

Por otro lado, aquellos cuyos hígados sucumbieron a metástasis posteriores también acumularon células inmunitarias, pero éstas mostraban signos de agotamiento metabólico. «Es como si el hígado intentara protegerse, pero al final perdiera la batalla», ha afirmado Bojmar.

Los investigadores planean validar sus hallazgos en una cohorte más amplia de pacientes con cáncer de páncreas y examinar si este enfoque podría ser útil con otros cánceres recién diagnosticados. «Esperamos desarrollar una herramienta para predecir qué pacientes con cáncer colorrectal desarrollarán metástasis hepáticas basándonos en los perfiles celulares, moleculares y metabólicos de sus biopsias hepáticas», ha finalizado Robert Schwartz, coautor principal y profesor asociado de medicina en Weill Cornell Medicine.

17 julio 2024|Fuente: Europa Press|Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Para rellenar las lagunas en el conocimiento de la fiebre amarilla (FA), un grupo de científicos brasileños vinculados al Departamento de Patología de la Facultad de Medicina de la Universidad de São Paulo (FM-USP), al Hospital de Clínicas (HC, el complejo hospitalario administrado por la FM-USP), al Instituto del Corazón (InCor, ligado al HC), y al Instituto de Infectología Emílio Ribas (IIER) decidieron estudiar la patogenia de las lesiones cardíacas en la enfermedad. El referido equipo estuvo coordinado por Fernando Rabioglio Giugni, médico cardiólogo, y por Amaro Nunes Duarte-Neto, médico infectólogo y patólogo, ambos de la FM-USP. “Aún no existe un tratamiento específico para la FA, es decir que a los pacientes se les brinda soporte en terapia intensiva: transfusión sanguínea, ventilación mecánica y tratamiento de las convulsiones; y los casos graves presentan una alta mortalidad, superior al 35 %”, advierte Rabioglio Giugni. La referida investigación contó con el apoyo de la FAPESP en el marco del Proyecto Temático “MODAU – Utilización de modernas técnicas de autopsia en la investigación de enfermedades humanas”.

En un artículo publicado recientemente en el periódico EBioMedicine (una de las publicaciones de acceso abierto de la tradicional revista médica británica The Lancet), los autores describen minuciosamente datos clínicos y de laboratorio, y aspectos macro y microscópicos del tejido cardíaco como resultado de las autopsias de casos fatales de FA realizadas durante la epidemia que se desató a finales del año 2017, y que se extendió hasta el año 2019 en el estado de São Paulo, la mayor registrada en el siglo XXI hasta ahora. Durante dicho período, el HC y el IIER fueron los hospitales de referencia para el tratamiento de la enfermedad en el área metropolitana de São Paulo.

El virus de la FA afecta especialmente al hígado y causa en entre el 5 % y el 30 % de los casos hepatitis aguda grave debido a lesiones directas en las células hepáticas, los hepatocitos. La hepatitis de la FA puede ser fulminante, con los pacientes padeciendo náuseas y vómitos, con la piel y las mucosas de coloración amarillenta (ictericia), alteraciones hemorrágicas (hemorragias en las mucosas, en el tracto gastrointestinal, pulmonares y cerebrales) y coma hepático.

Pero aparte del hígado, otros órganos también son acometidos en la FA, tales como los riñones, el cerebro, los pulmones, el bazo, el páncreas y el corazón. Aún existe escaso conocimiento acerca de cómo actúa el virus de la FA en dichos órganos para causar las lesiones. Se sabe por ejemplo que los pacientes con fiebre amarilla padecen hipotensión refractaria (choque) y en los casos graves arritmias cardíacas, entre ellas la bradicardia (tal arritmia, que sucede mientras que el paciente tiene fiebre, fue descrita a mediados del siglo XIX por el médico estadounidense Jean Charles Faget, razón por la cual se le asignó el epónimo de “signo de Faget”).

Los descubrimientos

Los principales hallazgos de los autores fueron la hipertrofia de las células del músculo cardíaco (un 93,2 %), alteraciones en el endotelio vascular (las células que revisten la parte interna de los intersticios, responsable de la integridad de los vasos y del equilibrio de la coagulación de la sangre) en el 91,8 % de los casos que causan hemorragias, edema y microtrombosis en el corazón, destrucción de células cardíacas (un 68,5 %), miocarditis viral (un 12,3 %), y miocarditis secundaria causada por bacterias y hongos en un 6,8 %. El sistema de conducción cardíaco, que genera el estímulo eléctrico que promueve a su vez la contracción y el ritmo cardíaco, estaba alterado (hemorragias, edema e inflamación) en 8 casos examinados, lo que demostró por primera vez el sustrato anatómico de las arritmias ocurridas en la FA humana.

Mediante la aplicación de modernas técnicas de biología molecular, se detectó el ARN del virus de la FA en el 95,7 % de los casos, como así también antígenos del virus en las células endoteliales y en células inflamatorias, lo cual indica una acción directa del virus en el tejido cardíaco. Las principales células inflamatorias halladas en los casos con miocarditis fueron los macrófagos activados. Entre los diversos mediadores inflamatorios investigados vía proteómica, cobró relieve la proteína 10 inducida por interferón gamma (también conocida como IP-10 o CXCL-10), una quimioquina producida por los macrófagos que atrae a otras células inflamatorias hacia el lugar de la lesión causada por el virus. Se han descrito altos niveles de esa quimioquina en pacientes con COVID-19, dengue y zika, y los mismos han sido asociados a un peor pronóstico.

“La importancia de este trabajo reside en que podemos entender mejor qué sucede en el corazón de los pacientes con FA grave y con reacciones vacunales graves, pues dichas alteraciones pueden ser enmascaradas o subestimadas debido a la hepatitis fulminante típica de la enfermedad”, explica Duarte-Neto. La lesión miocárdica es frecuente en la FA grave debido a mecanismos multifactoriales que incluyen el daño directo mediado por el virus, la lesión de células endoteliales y la respuesta inflamatoria (miocarditis). “Con esta comprensión, es posible implementar medidas diagnósticas y terapéuticas tendientes a prevenir y tratar la lesión cardíaca de la FA”, añade el especialista.

Una enfermedad reemergente

Alrededor de 700 casos de FA se notificaron en el estado de São Paulo entre 2017 y 2019, con 232 defunciones (un 33,3 %). Diversos factores contribuyeron para el establecimiento de la epidemia, tales como alteraciones ambientales y la expansión de las áreas urbanas hacia zonas de Bosque Atlántico en donde se registraba un aumento de la circulación viral, con individuos no inmunizados internándose en el monte.

Actualmente se considera que la FA es una enfermedad reemergente en Brasil y en Latinoamérica, con recomendación de vacunación en todo el territorio brasileño. Así y todo, hay también un contingente muy grande de personas susceptibles no inmunizadas, especialmente en las áreas urbanas no endémicas y altamente pobladas, que pueden padecer las epidemias causadas por la expansión del virus en el territorio nacional, tal como sucedió en São Paulo y en todo el sudeste de Brasil durante las epidemias de finales de la década de 2010.

La enfermedad posee dos formas de transmisión: la silvestre, en la cual el hombre se infecta a través de las picaduras de los mosquitos Haemagogus y Sabethes infectados con el virus de la FA, y la forma urbana transmitida por el mosquito Aedes. La epidemia de São Paulo de 2017-2019 fue considerada como selvática. Existe también una tercera forma de FA, que es la fiebre amarilla vacunal (o “enfermedad viscerotrópica asociada a la vacuna 17DD”), que es una reacción grave que algunos raros individuos pueden manifestar a la cepa atenuada del virus de la FA contenida en la vacuna.

Ver más información:  Rabioglio Giugni F, Demarchi Aiello V, Silverio Faria C,  Zaki Pour S, dos Passos Cunha M, Valdo Giugni M,et al. Understanding yellow fever-associated myocardial injury: an autopsy study. eBioMedicine[Internet].2023[citado 5 ene 2024]. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2023.104810

6 enero 2023| Fuente: Dicyt.com| Tomado de Noticias

En un comunicado con motivo de la conmemoración este miércoles del Día Mundial sin Alcohol, los expertos aseguran que se trata de una tendencia que se inició en el mundo anglosajón, que comienza a manifestarse ya en los países mediterráneos y a la que hay que poner freno con sensibilización y prevención.

Según los hepatólogos, se debe al cambio en el patrón de consumo -cada vez más jóvenes y más mujeres-, similar al del tabaquismo, y a los ‘atracones’ de los fines de semana.

El consumo de alcohol debe ser ocasional y moderado, asegura Ramón Bataller, jefe de Hepatología del Clínica de Barcelona, al advertir de que tanto la ingesta diaria como el patrón de bebida tipo ‘atracón’ puede tener efectos perjudiciales no solo para el hígado sino para otros órganos, con un mayor riesgo para mujeres y jóvenes.

El experto subraya que cuanto antes se empieza a beber, más posibilidades hay de generar adicción y acabar en cirrosis, aunque precisa que el alcohol no afecta a todas las personas por igual y hay factores como la predisposición genética o la obesidad que aumentan su efecto nocivo. Por su parte, el presidente de la Asociación Española para el Estudio del Hígado (AEEH), Manuel Romero Gómez, insiste en desmentir la falsa creencia extendida entre la juventud de que ‘los fines de semana, me pongo hasta arriba, pero entre semana no pruebo ni gota, así que no pasa nada’. ‘No hay consumo seguro de alcohol’, destacan los hepatólogos, y advierten de que ‘por cada niño que bebe alcohol hay un adulto que lo ha hecho posible’.

17  noviembre 2023 (EFE) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Este hallazgo puede marcar un hito en el desarrollo de fármacos de nueva generación

En las últimas décadas se ha desarrollado la terapia dirigida con el uso de los primeros fármacos que actúan específicamente contra dianas (causas) moleculares del cáncer, lo que aumenta su eficacia y reduce los efectos secundarios. Muchos de ellos son fármacos que inhiben la acción de enzimas llamadas tirosina-quinasas, y han supuesto un avance significativo en el tratamiento dirigido contra varios tipos de cáncer. Por eso es relevante que el grupo del investigador Iván Plaza-Menacho, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), haya descubierto un nuevo mecanismo de activación para la primera tirosina-quinasa conocida, que es también el primer oncogén.

“Hemos descubierto un nuevo paradigma en el mecanismo de acción del primer oncogén identificado, c-Src, con importantes implicaciones en el descubrimiento de fármacos de nueva generación”, explica Plaza-Menacho, jefe del Grupo de Quinasas, Fosforilación de Proteínas y Cáncer del CNIO.    El estudio se publica en Nature Communications.

Un oncogén sobreactivado en los tumores más prevalentes

Las quinasas modifican químicamente otras proteínas agregándoles el grupo químico fosfato, y esa modificación (la fosforilación) actúa como señal química que activa la proliferación celular. Cuando las quinasas funcionan mal las células reciben constantemente la orden de proliferar, dando lugar a la formación de un tumor.

Esta relación entre el cáncer y c-Src se descubrió molecularmente a finales de los años setenta, pero pese al tiempo transcurrido aún no se entiende del todo, y se sigue investigando. El oncogén c-Src aparece sobreactivado en aproximadamente el 50 por ciento de tumores de colon, hígado, pulmón, mama, próstata y páncreas. Lo que desvela el nuevo trabajo es un nuevo mecanismo, inesperado, por el que c-Src puede activarse a sí mismo de forma autónoma mediante la autofosforilación (el proceso por el cual una proteína se fosforila así misma) y provocar cáncer.

El oncogén c-Src aparece sobreactivado en aproximadamente el 50% de tumores de colon, hígado, pulmón, mama, próstata y páncreas

Hasta la fecha se sabía que la función y actividad del oncogén c-Src están controlados por otra proteína quinasa, CSK, que fosforila una tirosina clave en c-Src para inhibir su actividad. Pero los investigadores del CNIO muestran ahora que c-Src, además, “tiene la capacidad de regular de forma autónoma la fosforilación de dicha tirosina clave fosforilándose así misma”, señala Iván Plaza.

Los autores han logrado diseccionar a alta resolución la secuencia de autofosforilación, y también cómo se produce el ensamblaje de la molécula activa que actúa como quinasa, con la molécula que es fosforilada que actúa como substrato.

Nueva diana terapéutica

Existen inhibidores dirigidos contra la actividad de c-Src con aplicaciones terapéuticas. Por ejemplo, dasatinib ha sido aprobado para el tratamiento de pacientes con leucemia mieloide múltiple y leucemia linfocítica aguda. Actualmente hay en curso ensayos clínicos con pacientes de cáncer de mama metastático, cáncer de colon y próstata con inhibidores que actúan sobre la actividad de c-Src con otras quinasas, por ejemplo, bosutinib, bafetinib o saracatinib.

Los nuevos resultados obtenidos por el grupo del CNIO tienen implicaciones importantes en el diseño y búsqueda de nuevos fármacos

Los nuevos resultados obtenidos por el grupo del CNIO “tienen implicaciones importantes en el diseño y búsqueda de fármacos de nueva generación que bloqueen de una manera más específica la función alostérica y no catalítica como substrato de c-Src”, señala Iván Plaza-Menacho. El investigador avanza que “en el futuro queremos determinar la estructura tridimensional de c-Src en su formato completo, y saber cómo se ensambla y con qué moléculas es capaz de interaccionar y regular a nivel celular cuando está hiperfosforilada en cáncer”.

Referencia

Cuesta-Hernández H N, Contreras J, Soriano-Maldonado P, Sánchez Wndelmer J, Yeung W, Martín Hurtado A, et al. An allosteric switch between the activation loop and a c-terminal palindromic phospho-motif controls c-Src function. Nat Commun[Internet].2023[citado 4 nov 2023]; 6548. https://doi.org/10.1038/s41467-023-41890-7

6 noviembre 2023 | Fuente: CNIO| Tomado de Noticias

Así lo desvela un nuevo estudio observacional que acaba de publicar The BMJ y que se presenta como uno de los más amplios y completos al respecto.

El trabajo ha analizado datos de 21 790 personas que fueron tratadas con éxito de una hepatitis C en la era de los regímenes libres de interferón (entre 2014 y 2019). El investigador principal es Hamish Innes, profesor en la Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad Glasgow Caledonian.

Los pacientes fueron atendidos en diferentes centros de Escocia, Inglaterra y la región canadiense de Columbia Británica. Se dividieron en tres grupos, atendiendo a la gravedad de su enfermedad en el momento de la detección del virus: sin cirrosis (precirróticos); con cirrosis compensada y enfermedad hepática terminal (cuando el daño en el hígado es irreversible).

Fase precirrótica al curarse

La administración de los antivirales de acción directa -que alcanza la curación virológica en el 95 % de los pacientes tratados- resolvió la infección en los individuos del estudio.

En el momento de la curación, la mayoría de los participantes no tenían cirrosis. En ese grupo de personas con precirrosis la edad media de los pacientes en Escocia fue de 44 años y en Columbia Británica de 56. En todos los grupos la mayoría eran varones.

No obstante, un seguimiento posterior de entre 2 y 4 años de los individuos reveló que un total de 1 572 (7 %) de los participantes en el estudio fallecieron.

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Por ejemplo, en Escocia, la tasa para todos los pacientes fue 4,5 veces superior a la de la población general (442 muertes observadas frente a 98 esperadas), mientras que en Columbia Británica, las tasas fueron 3,9 veces superiores (821 muertes observadas frente a 209 esperadas).

En los pacientes de Columbia Británica curados de la infección en un estadio de enfermedad hepática terminal, el riesgo de mortalidad se disparaba hasta alcanzar 14 veces más probabilidades que el de la población general.

Un problema que persiste tras la curación

Los investigadores apuntan en su trabajo que “el exceso de mortalidad se debe en gran medida a causas relacionadas con las drogas [24 %], la insuficiencia hepática [18 %] y el cáncer de hígado [16 %]”. Los ingresos hospitalarios por abuso de alcohol y sustancias fueron predictores de tasas de mortalidad y ratios de mortalidad más elevados.

En los pacientes sin cirrosis, la principal causa de muerte excesiva estuvo relacionada con las drogas, mientras que en los pacientes con cirrosis, las dos principales fueron el cáncer de hígado y la insuficiencia hepática.

“Hemos llevado a cabo un amplio estudio sobre las tasas de mortalidad de más de 20.000 personas que han recibido un tratamiento eficaz contra el VHC. Nuestros resultados muestran que estas personas siguen enfrentándose a tasas de mortalidad considerables, impulsadas por causas relacionadas con el hígado y las drogas. Estos resultados ponen de relieve la importancia de establecer vías de seguimiento sólidas tras un tratamiento exitoso contra el VHC a medida que avanzamos hacia su eliminación”, escriben.

Referencia: Hamill V, Wong S, Benselin J, Krajden M, Hayes P C, Mutimer D et al. Mortality rates among patients successfully treated for hepatitis C in the era of interferon-free antivirals: population based cohort study BMJ 2023; 382 :e074001 doi:10.1136/bmj-2022-074001

6 agosto 2023  (Diario Médico)

Uno de los órganos accesorios más importantes es el hígado, donde se realizan una gran cantidad de funciones, se podría decir que el laboratorio químico de nuestro cuerpo. El hígado es en realidad una glándula situada en la porción superior derecha del abdomen y es el que tiene el mayor volumen de todos los órganos en el humano.

Presenta una coloración rojo vino, la cual se debe a la gran presencia de sangre. Su forma es relativamente simétrica, se compone por cuatro lóbulos, los más grandes se encuentran en la parte superior y los de abajo son más pequeños y se llaman lóbulos cuadro y lóbulos caudado o de Spiegel.

El hígado presenta una capa extra a la peritoneal, denominada cápsula de Glisson, que junto con los vasos sanguíneos le dan sostén. A simple vista está conformado por el denominado espacio porta, que es un árbol conjuntivo con ramas de venas, arterias, conductos linfáticos y biliares. Si lo vemos bajo un microscopio, veríamos que tiene muchos lobulillos y cada uno de ellos tiene sus propios espacios porta (entre 5 y 6), unidos por tejido conjuntivo y vasos sanguíneos. Al hígado lo conforman células especializadas llamadas hepatocitos que se alinean en cordones o láminas.

El hígado también funciona como el banco del organismo, debido a que administra recursos esenciales para el buen funcionamiento en general, como son la grasa, vitamina A, B12, hierro y glucógeno. Cuando estos recursos están en alto nivel en la sangre, los retira de circulación y los almacena, posterior a la digestión y cuando están limitados y son necesarios, los pone en circulación a disponibilidad de las células, como en los casos de ayuno.

También es responsable de eliminar y transformar sustancias para el mantenimiento, como el caso de la metabolización de amoniaco para ser desechado a través de los riñones; degrada y excreta algunas hormonas, esteroides, fármacos y drogas. Además, produce muchas de las proteínas que conforman la sangre.

Otro órgano accesorio es la vesícula biliar. Se encuentra ubicada debajo del hígado, tiene forma de bolsa y presenta un conducto denominado cístico que se conjunta con el conducto hepático y conforman el conducto biliar o colédoco.

Su principal función es almacenar bilis secretada por el hígado. La bilis o hiel es una secreción líquida, amarillenta, cono, tonos marrón o de color verde oliva que se compone por sales biliares, proteínas, bilirrubina (que le aporta su color amarillo-verdoso característico y que es un producto de desecho de la degradación de la hemoglobina de los glóbulos rojos), colesterol y hormonas.

Su función comienza cuando llega el quimo al duodeno, sirve como emulsionante (disuelve las grasas en el agua).

Esto se consigue porque las sales biliares son hidrófilas (afinidad por el agua) por un lado, e hidrófobas (repelen al agua) por el otro. Este diferencial hace que de un lado de la molécula se una al agua y del otro a los lípidos (triglicéridos y fosfolípidos), por lo que la gota de lípido queda encapsulada para formar una micela. Las micelas pueden ser transportadas en un medio acuoso, como es la sangre o la linfa. Las sales biliares también son muy importantes en la absorción de las vitaminas liposolubles, como es el caso de la A, D, E y K, vitales para los organismos.

El páncreas es la glándula de participación activa en la digestión segregando el jugo pancreático que se compone principalmente de agua, sales minerales, bicarbonato y varias enzimas y protoencimas.

Una de las principales funciones del jugo pancreático es elevar el potencial de hidrógeno (pH) del quimo, es decir, quita el alto nivel de acidez que se obtuvo del tratamiento de los alimentos en el estómago; lo estabiliza en un pH neutro para que las enzimas digestivas puedan trabajar óptimamente.

Entre las enzimas que se liberan, se agrupan en tres tipos amilolíticas, lipolíticas y proteolíticas. Las amilolíticas hidrolizan el almidón produciendo oligosacáridos y maltosa (ejemplo amilasa). Las lipolíticas hidrolizan las grasas (ejemplos lipasa, fosfolipasa A y colesterol esterasa). Las dos últimas necesitan la presencia de sales biliares para poder tener actividad. Las proteolíticas hidrolizan a las proteínas (ejemplos tripsina, quimotripsina, aminopeptidasas y carboxipeptidasas) para generar aminoácidos y degradan los ácidos nucleicos hasta formar nucleótidos libres (ejemplo ribonucleasas, desoxirribonucleasas y ribonucleasas).

La cantidad de jugo pancreático que se vierte puede variar mucho dependiendo del tipo y cantidad de alimento, para el caso del humano puede ser de 1.5 a 3.0 litros por día.

El páncreas se ubica en la parte posterior del estómago y tiene forma similar al de las glándulas salivales en los animales, por lo que también se le conoce con el nombre de glándula salival abdominal. En el humano presenta forma semejante a un martillo. Se subdivide en tres partes. La más voluminosa se le denomina cabeza, en la región central se encuentra el cuerpo y al final la cola. Se compone de acinos, que son células que producen jugo pancreático. El conjunto de acinos, conforman los islotes de Langerhans que forman parte del sistema endocrino.

Los accesorios del sistema digestivo son glándulas que secretan enzimas muy importantes que con su actividad bioquímica ayudan a descomponer las moléculas complejas de los alimentos para que nuestro organismo las pueda aprovechar y así mantenernos saludables.

Autores: Centro de Investigaciones Biológicas del Noroeste, S. C. Instituto Politécnico Nacional 195, CP. 23205, La Paz, Baja California Sur, México. Email beu_ribetzin@hotmail.com (AGM-G), sticul@cibnor.mx (STA-C).

julio 13/2022 (Dicyt)

Un trasplante de hígado requiere que el órgano no pase más de doce horas fuera del cuerpo, una traba que podría acabar gracias a una nueva tecnología que permite conservarlo durante al menos tres días, como se ha demostrado con un paciente que sigue sano un año después de recibir el órgano.

Esta técnica, aún requiere de más ensayos antes de pensar en su uso habitual, pero abre una ventana para “aumentar el número de órganos trasplantables, así como reducir las listas de espera y, sobre todo, salvar muchas vidas”, explica una de las firmantes de la investigación, Lucía Bautista Borrego.

La técnica consiste en perfundir órganos dentro de un rango de temperaturas fisiológicas para que sus funciones metabólicas estén activas.

Cada vez es mayor la diferencia entre la demanda de trasplantes de hígado y la disponibilidad de estos. El limitado número de órganos, además, se debe a que la práctica clínica consiste en almacenarlos durante no más de 12 horas en hielo.

El equipo encabezado por Pierre-Alain Clavien, del Hospital Universitario de Zúrich, logró conservar durante tres días el hígado fuera del cuerpo gracias a una máquina que realiza una técnica conocida como perfusión normométrica ex situ. Los resultados pueden leerse en Nature Biotechnology.

Una técnica para salvar vidas

La técnica consiste en introducir un líquido en el interior de órganos (perfundir) dentro de un rango de temperaturas fisiológicas (de 34 a 37 °C). Esto hace que sus funciones metabólicas están activas, y no “en reposo”, como ocurre con la perfusión hipotérmica (a bajas temperaturas), explica Lucía Bautista. El equipo usa para ello sangre humana de banco de sangre, que “hace la perfusión más parecida a como ocurre in vivo”.

Lo que “hace especial” la técnica del equipo es el uso de una máquina desarrollada con ingenieros de la Escuela Politécnica Federal de Zúrich (ETH), que permite monitorizar y controlar numerosos parámetros de funcionalidad. “Con ello hemos conseguido mantener los hígados en buenas condiciones por varios días”, destaca Bautista.

Una vez trasplantado, en mayo de 2021, el hígado funcionó con normalidad, con “una lesión mínima” al volver el flujo a los vasos sanguíneos internos, escriben los autores.

El paciente solo requirió un régimen inmunosupresor básico durante las primeras seis semanas y “recuperó rápidamente la calidad de vida, sin ningún signo de daño hepático, como el rechazo o la lesión de los conductos biliares, que siguen estando sanos un año después de la operación”, agrega el estudio.

Una segunda vida para los órganos 

El receptor del órgano fue un varón de 62 años que sufría de cirrosis avanzada, hipertensión portal grave y carcinoma hepatocelular (CHC) múltiple y recurrente, quién fue informado de la técnica a la que el órgano iba a ser sometido.

El hígado no era válido para su trasplante en un procedimiento habitual y fue rechazado por otros centros, pues venía de una paciente con sepsis y tenía un tumor que en ese momento no se sabía si era benigno, lo que se determinó después. Aquella paciente había sido sometida, a su vez, a un trasplante múltiple de hígado, bazo e intestino.

Cualquier órgano que se perfunde por varias horas es susceptible de hacerlo durante periodos más largos. La técnica se adecua a cada órgano.

“De no haberlo usado nosotros, el hígado hubiera acabado en la basura. Ese es, en efecto, el propósito de nuestro proyecto: poder usar órganos que se pueden evaluar e incluso reconstituir para trasplantar, reduciendo listas de espera y salvando vidas”, apunta.

Mantener el hígado fuera del cuerpo dio la opción de evaluarlo y tratarlo. Una de las “ventajas evidentes” de la perfusión ex situ radica en que se pueden usar fármacos a dosis más elevadas, al no producir efectos secundarios en otros órganos, por ejemplo “en casos de varias infecciones, que era este caso”.

Multitud de opciones terapéuticas para enfermedades específicas

Bautista hace hincapié en que las opciones terapéuticas “son infinitas, cada enfermedad específica, en teoría, podría ser tratada ex situ con un tratamiento especializado para cada órgano perfundido”.

En este primer trasplante, el hígado se mantuvo fuera del cuerpo tres días, porque “el paciente lo necesitaba y lo recibió tan pronto” como su funcionalidad se restableció, pero en ensayos de laboratorio el equipo ha podido perfundir órganos hasta doce días.

La investigadora española agrega que cualquier órgano que se perfunde por varias horas es susceptible de poder hacerlo durante periodos más largos, como el corazón, el riñón o el pulmón. Esta técnica ha de estar adecuada a las necesidades de cada órgano, que “pueden ser rescatados para el trasplante”.

Para que esta tecnología esté completamente integrada en la práctica clínica son necesarios “ensayos clínicos que demuestren su seguridad usando órganos no descartados, aquellos que sí se pueden trasplantar”. Esto requiere “unos años para ser posible, pero estamos en ello”, concluye.

junio 09/2022 (SINC)

Se ha realizado el análisis de una cohorte de 1 000 pacientes de 11 hospitales andaluces. El proyecto subraya cómo es de necesaria la medicina personalizada y la evaluación individual de los pacientes con Hepatitis C, incluso tras alcanzar la curación de dicha infección.

“Tras la curación de la infección, el pronóstico de los pacientes cambia radicalmente existiendo un número menor de pacientes que sufrirán complicaciones derivadas del daño ya producido. En este sentido, nuestros hallazgos ponen de manifiesto que hay pacientes que mantienen riesgo de cáncer hepático, a pesar de haberse curado de la hepatitis C, y, por tanto, deben seguir en vigilancia estrecha, mientras que hay otros que se mantienen en seguimiento en consultas, pero podrían ser dados de alta debido a su bajo riesgo”, concluye el doctor Ampuero.

La combinación de dos pasos, elastografía transitoria y ecografía, es la descrita para determinar los pacientes en riesgo. Las guías actuales recomiendan el seguimiento tras la curación en función de los datos basales (es decir, analítica o elastografía transitoria antes de empezar el tratamiento), mientras que el estudio propone considerar también sus modificaciones tras el tratamiento para una mejor estratificación del riesgo.

Javier Ampuero es también profesor de la Universidad de Sevilla y coinvestigador responsable del grupo SeLiver Group del área de Enfermedades Hepáticas del Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS), que coordina el catedrático de la US Manuel Romero. En este trabajo, han participado además tres investigadores del CIBER de Enfermedades Hepáticas y Digestivas.

La hepatitis C

La infección crónica por hepatitis C es responsable de una de las hepatopatías con mayor prevalencia a nivel mundial, siendo una de las principales indicaciones de trasplante hepático. Tras la llegada de los antivirales de acción directa, la mayor parte de los pacientes pueden ser curados en pocas semanas y con pocos efectos adversos, a diferencia de lo que ocurría anteriormente.

Los profesionales de la unidad de Aparato Digestivo del Hospital Universitario Virgen del Rocío han tratado y curado a más de 1 500 pacientes desde 2015, fecha en la que llegaron los antivirales de acción directa. Además, ahora se están centrando en la detección de pacientes con infección no conocida y, especialmente, en determinar qué pacientes deben mantener seguimiento en el sistema sanitario por riesgo de complicaciones tras la curación de la hepatitis C.

febrero 27/2022 (Dicyt)

Para determinar el origen de las lesiones arteriales que puede provocar la HF, investigadores del CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM) en el Instituto de Investigación Sanitaria Pere Virgili (IISPV-CERCA) y en la Universidad Rovira i Virgili (URV), dirigidos por Luis Masana, han estudiado si estas alteraciones estaban relacionadas con algún grado de inflamación sub clínica, como ocurre en el caso de la diabetes o la obesidad.

Ciertas enfermedades metabólicas crónicas inducen una respuesta inflamatoria global en el organismo que tiene importancia en las lesiones que provocan estas enfermedades en órganos como el riñón, hígado o corazón, que no da síntomas, es tenue, pero crónica y se llama inflamación sub clínica.

La hipercolesterolemia familiar es una de estas enfermedades metabólicas crónicas, determinada genéticamente, y la infiltración del colesterol en las arterias puede detectarse mediante ecografía incluso antes de que se produzca una complicación clínica.

Según explica el jefe de grupo del CIBERDEM en el IISPV-URV Luis Masana, “para valorar mejor las respuestas inflamatorias sub clínicas hemos usado un método muy novedoso, una determinación de las substancias que se producen en nuestro cuerpo, fabricadas en el hígado, en situaciones de inflamación”. Esta técnica se basa en realizar una resonancia magnética (RM) del suero sanguíneo para calcular pequeños aumentos de estas sustancias que denominamos glicoproteínas A y B y que señalan niveles muy incipientes de inflamación.

Un estudio con 295 pacientes y cinco años de seguimiento

Para realizar el estudio, publicado en Atherosclerosis, los investigadores han reclutado 295 pacientes con hipercolesterolemia familiar, a los que se les ha realizado un perfil de glicoproteína completo, con las concentraciones de glicoproteína A y B. Se realizó asimismo un estudio ecográfico de la arteria carótida al inicio del estudio y de forma prospectiva a los cinco años de seguimiento en 144 pacientes con HF.

Los resultados han demostrado que las personas con hipercolesterolemia familiar tienen más glicoproteínas en sangre (están más inflamadas), pero sobre todo aquellas que ya tienen lesiones arteriales sub clínicas. Asimismo, los que tenían concentraciones de glicoproteínas más altas, pero no tenían lesiones vasculares, las desarrollaron más rápidamente, antes de cinco años de seguimiento.

La primera firmante del estudio, Ana Irene Malo, afirma que “hemos validado unos nuevos parámetros muy sensibles para evaluar la inflamación sub clínica de las glucoproteínas mediante resonancia magnética, y hemos visto su utilidad en personas con alteraciones metabólicas crónicas como la hipercolesterolemia familiar. Asimismo, hemos determinado que este análisis es útil para predecir qué personas están en riesgo de presentar alteraciones vasculares y cardíacas, lo que será útil en la práctica clínica”.

 agosto 18/2021 (Dicyt)

 Referencia

Malo A.I., Girona J., Ibarretxe D., Rodríguez-Borjabad C., Amigó N.,Plana N. , Masana Ll. : Serum glycoproteins A and B assessed by 1 H-NMR in familial hypercholesterolemia. Atherosclerosis. 2021 Jun 25; 330:1-7. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2021.06.905. Online ahead of print. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34218212/

Según informes a organismos internacionales, cada año son detectados unos 165 mil nuevos casos y los fallecimientos promedian 115 mil, una cantidad que solo superan las enfermedades cardiovasculares.

En Asia-Pacífico, Vietnam es uno de los países con más altas tasas de mortalidad entre los pacientes diagnosticados con cáncer, por encima del 60 por ciento.

De acuerdo con los especialistas, ello obedece a que los más comunes en el país son los de pulmón, hígado y estómago, los cuales generalmente se expresan rápidamente en tumores malignos y son muy difíciles de tratar.

Le Van Quang, director del Hospital Nacional del Cáncer, dijo que, aunque Vietnam tiene equipos y medicamentos similares a las de otras naciones en la región, aún debe mejorar en las áreas de prevención, detección temprana, tratamiento y alivio del dolor.

La prevención y control del cáncer forma parte del programa de prevención y control de enfermedades no transmisibles, comentó, pero aún es necesario destinar mayores recursos a aquellas actividades.

Quang también abogó por que el seguro médico cubra la detección temprana de la enfermedad, por lo menos en los grupos de alto riesgo, a fin de ofrecer tratamiento lo más temprano posible a los pacientes.

El año pasado en Vietnam se lanzó el Programa de Apoyo a la Investigación y la Tecnología del Cáncer para propiciar investigaciones de alta calidad y avanzar en la prevención, diagnóstico y tratamiento del mal.

febrero 05/2021 (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Para ello, el equipo investigador, dirigido por Guadalupe Sabio y Alfonso Mora, ha desarrollado un modelo animal (en roedores) en el que alteraciones en la producción de ácidos biliares causan este cáncer. Así, los hígados de los ratones generados no contienen las proteínas JNK1 y JNK2.

Según los autores, es la primera vez que se ve en modelos de ratón el aumento de un marcador que aparece en pacientes con colangiocarcinoma.

“Dichas proteínas se activan cuando comemos demasiado y son responsables, en parte, de que el hígado almacene grasa en exceso (lo que se conoce como hígado graso o esteatosis) y presente resistencia a la insulina”, explica Sabio. Resultan, por tanto, “muy importantes para el estudio de la obesidad y la diabetes”, añade.

Los investigadores han visto, además, que estas dos proteínas controlan la producción de ácidos biliares en el hígado, esenciales para la digestión adecuada de las grasas y la absorción de las vitaminas liposolubles (A, D, E y K).

“La ausencia en el hígado de JNK1 y JNK2 provoca cambios en las enzimas encargadas del metabolismo del colesterol y de los ácidos biliares. En los ratones analizados hemos observado un exceso de ácidos biliares en sangre”, señala Mora.

Con el tiempo, esta acumulación de ácidos biliares tenía un efecto tóxico sobre el hígado y los conductos biliares empezaban a proliferar de forma exagerada, lo que desencadenaba la formación de multitud de colangiocarcinomas con marcadores muy similares a los que aparece en pacientes con este tipo de cáncer.

De hecho, es la primera vez que se ve en modelos de ratón el aumento de un marcador que aparece en pacientes con colangiocarcinoma. Para los autores, esto indicaría que este modelo podría ser una nueva herramienta a la hora de experimentar terapias contra este tipo de tumor.

Necesarios más estudios

Utilizando este modelo, el grupo del CNIC, en colaboración con el laboratorio de Roger J. Davis, de la Universidad de Massachusetts (Estados Unidos), ha sido capaz de encontrar una proteína esencial en este proceso tumoral, PPARα. Esta proteína regula el metabolismo de ácidos biliares y de lípidos del hígado. Aquellos ratones que carecen de PPARα, añade Mora, “presentan un número de tumores mucho menor. Casi la mitad de ellos, ninguno”.

Aunque todavía se desconoce si estos datos pueden ser extrapolables a personas, la existencia de este primer modelo animal va a permitir el estudio de un tipo de tumor que todavía solo se puede diagnosticar en fases muy avanzadas y cuando las metástasis ya se han producido.

Todavía se desconoce si estos datos pueden ser extrapolables a personas, pero la existencia de este primer modelo animal va a permitir el estudio de este tumor que todavía solo se diagnostica en fases muy avanzadas

Estudios previos habían mostrado que el bloqueo de la proteína JNK impedía el desarrollo de esteatosis en el hígado. A raíz de estos resultados se iniciaron varios ensayos clínicos con inhibidores de estas proteínas.

Los investigadores concluyen que los nuevos hallazgos suponen una “llamada de atención” sobre estos fármacos. Habría que ser cautos porque, según continúa Sabio, “la inhibición de manera continua de JNK puede conducir a efectos secundarios indeseables”.

Aunque el trabajo se ha llevado a cabo únicamente en ratones, los investigadores señalan que hay que estar atentos y vigilar bien qué ocurre en el hígado de aquellos pacientes que están siendo tratados con estos nuevos medicamentos.

Segunda causa de cáncer en el mundo

El cáncer de hígado es el quinto cáncer más común y la segunda causa principal de muerte por cáncer en todo el mundo. El colangiocarcinoma, el segundo cáncer de hígado más común, se genera en las vías biliares y tiene un desarrollo clínicamente silencioso, aseguran los expertos.

Debido a la ausencia de marcadores tempranos para su diagnóstico, la mayoría de los pacientes se identifican en una etapa avanzada y fallecen a consecuencia de la diseminación del cáncer o metástasis.

julio 04/2020 (SINC)

Referencia:

Manieri, E., Folgueira, C., Rodríguez, M. E., Leiva-Vega, L., Esteban-Lafuente, L., Chen, C., . . . Sabio, G. (2020). JNK-mediated disruption of bile acid homeostasis promotes intrahepatic cholangiocarcinoma. Proceedings of the National Academy of Sciences, 202002672.

El estudio ha contado con la financiación de la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC) y de la Beca Leonardo para Investigadores y Creadores Culturales 2017 concedidas por la Fundación BBVA.

Un estudio aceptado para ser presentado en la reunión anual de la Sociedad Estadounidense de Endocrino, ha revelado que tres métodos distintos para predecir la esteatohepatitis no alcohólica, basados en el análisis de factores de riesgo, solo coincidían el 20 por ciento de las ocasiones.

Theodore C. Friedman, jefe del Departamento de Medicina Interna de dicha universidad, explica que “los tres métodos no invasivos que investigamos estaban de acuerdo en el diagnóstico solo con un quinto de los participantes de la base de datos. Estos resultados implican que se necesitan mejores métodos para predecir la NASH [el nombre de esta enfermedad por sus siglas en inglés]”.

La NASH ocurre cuando la grasa se acumula en el hígado, causando inflamación y daño que puede llevar a cirrosis y cáncer. La biopsia de hígado es hasta el momento la mejor manera de diagnosticarla pero se trata de una cirugía menor que puede ser cara y conllevar ciertos riesgos.

 Distintos factores de riesgo para predecir la esteatohepatitis no alcohólica

La investigación analizó datos procedentes de 13 910 personas de entre 20 y 74 años que participaron en la III Encuesta Nacional sobre Salud y Nutrición(‘Nhanes III’), entre 1988 y 1994, y que fueron sometidos a una prueba de ultrasonido del hígado. Los autores excluyeron a aquellos con un alto consumo de alcohol e identificaron a los que tenían grasa en el hígado, lo que podía ser un indicio de NASH.

Tomando variables incluidas en ‘Nhanes III’, compararon tres métodos no invasivos de predicción, que utilizan distintos factores de riesgo para predecir la probabilidad de tener NASH: los métodos ‘HAIR score’, ‘NASH liver fat score’ y ‘Gholam score’.

‘HAIR score’ está basado en la hipertensión, los niveles de transaminasa alanina y la resistencia a la insulina. El ‘NASH liver fat score’ incorpora el síndrome metabólico, la diabetes tipo 2, la insulina sérica, los niveles de transaminasa alanina y de aminotransferasa aspartato. El ‘Gholam score’ utiliza la aminotransferasa aspartato y el diagnóstico de diabetes tipo 2.

 Temor a que no se identifique correctamente la NASH sin biopsia

Los tres métodos solo coincidieron en el diagnóstico de la NASH es uno de cada cinco participantes en el estudio. De los 1 236 individuos a los que se les determinó la enfermedad por al menos un método, el 18 por ciento fue identificado por los tres, mientras que el 20 por ciento fue identificado por dos.

“Como los resultados difieren dependiendo del método utilizado, hay que tener mucho cuidado a la hora de interpretar los factores de riesgo”, advierte Friedman. “En la práctica clínica, los pacientes y sus factores de riesgo pueden no ser identificados correctamente si se utilizan métodos alternativos a la biopsia”.

“Hace falta más trabajo para encontrar una forma válida y fiable de diagnosticar NASH que evite los costes y riesgos de la biopsia del hígado”, sostiene. El estudio ‘Nhanes III’ “lanzará nuevos datos sobre un tipo distinto de ultrasonidos del hígado que puede ayudar a predecirlo”.

abril 09/2020 (Redacción médica)

Las investigadoras españolas Dolors Serra y Laura Herrero han participado en este proyecto internacional que se puso en marcha para estudiar la interacción de las bebidas azucaradas con fructosa y la dieta alta en grasas ya que los menús que se sirven en restaurantes de comida rápida a menudo combinan estos elementos. La evidencia anecdótica sugería que la ingesta combinada de estos alimentos conducía a peores resultados de salud pero se desconocía el mecanismo por el cual esto podía ser cierto, afirman las investigadoras.

Seis dietas a estudio para comparar su efecto en el metabolismo

El trabajo comparó los efectos metabólicos de los dos azúcares más consumidos, fructosa y glucosa, en grupos de ratones sometidos a seis dietas diferentes: comida regular, comida alta en fructosa, comida alta en glucosa, dieta alta en grasas, dieta alta en grasas con elevados niveles de fructosa y dieta alta en grasas con alto contenido de glucosa.

Para determinar el efecto de cada una de ellas analizaron diferentes marcadores de hígado graso como son los niveles de acilcarnitinas. En este estudio, los niveles de acilcarnitinas fueron más altos en los animales que seguían una dieta alta en grasas y fructosa.

También monitorizaron la actividad de la enzima CPT1a, clave en la quema de grasas. En la dieta alta en grasas y fructosa los investigadores pudieron observar que los niveles de CPT1a eran bajos igual que su actividad, poniendo de manifiesto que las mitocondrias no funcionaban correctamente. Estos hallazgos, junto a otros marcadores estudiados, demostraron que las dietas altas en grasas y fructosa dañan las mitocondrias y hacen que el hígado sintetice y almacene grasa en lugar de quemarla.

Resultados

Entre los hallazgos más significativos del estudio se encuentra el hecho de que la ingesta de bebidas endulzadas con fructosa (no con glucosa) en una dieta alta en grasas conduce a una menor utilización de la grasa en las células del hígado. Esto se debe a la mayor propensión de la fructosa a estimular la formación de nuevas grasas en el hígado ya que un intermediario en la síntesis de grasas desactiva la oxidación de estas.

Además la fructosa, a través de la cetohexocinasa (enzima involucrada en su metabolismo), suprime la expresión de otros genes que están involucrados en la oxidación de las grasas. Y por otro, que la suplementación con fructosa, no con glucosa, deteriora la función mitocondrial (las mitocondrias son orgánulos en la célula dedicados a la producción de energía y oxidación de grasas).

Por último, también pudieron constatar que la fructosa también modifica las proteínas involucradas en la oxidación de las grasas lo que representa un nuevo mecanismo por el cual el azúcar modifica la oxidación de las grasas.

octubre 16/ 2019 (Diario Médico)

De acuerdo con cifras de la Asociación Argentina para el Estudio de las Enfermedades del Hígado (Aaeeh), de las que se hace eco el portal Minuto Uno, una gran cantidad de personas en este país tienen ese órgano dañado, lo que se convirtió en uno de los males silenciosos más comunes.

Para llegar a estas conclusiones, el estudio tomo en cuenta un análisis de los últimos 12 meses que reveló que la mala alimentación, el exceso del consumo de alcohol, el hígado graso y las hepatitis virales impactan a una gran cantidad de la población.

En sus conclusiones, la Asociación precisa en la actualidad existe una pandemia del hígado graso causada por sedentarismo, la diabetes, el colesterol elevado y sobrepeso que en el futuro será una de las principales causas de mortalidad por enfermedad hepática y de trasplante de hígado.

julio 18/ 2019 (Prensa Latina).- Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Mediante el uso de aprendizaje automatizado (machine learning) y big data, investigadores mexicanos de dicho centro y del Instituto Nacional de Medicina Genómica (INMEGEN), desarrollaron un modelo computacional en línea llamado ‘Time TGO’, cuyas capacidades han permitido identificar los fármacos más tóxicos para el hígado.

Bajo este método que emplea minería de datos en series de tiempo para evaluar el efecto que genera cada posible compuesto o fármaco, y que integra la información de múltiples dosis, tiempos y réplicas, fue posible hacer esta clasificación.

El proceso de clasificación de los compuestos más tóxicos emplea modelos humanos In vitro, en rata In vivo y rata In vitro, a través de niveles de expresión de genes.

Los investigadores Héctor Alberto Rueda y Roberto Alejandro Cárdenas, estudiantes de doctorado del ITESM, realizaron este estudio debido a que en general, todos los fármacos tienen un cierto grado de toxicidad.

No obstante, es muy complejo detectar sus posibles efectos secundarios, por lo que se buscó detectar los posibles daños que diversos fármacos pueden ocasionar a los órganos, en particular al hígado.

Anualmente, la Administración de Alimentos y Fármacos en Estados Unidos (FDA) aprueba en promedio 21 nuevos medicamentos, de los cuales más de la mitad son removidos del mercado después de 12 meses debido a que presentan efectos adversos que pueden ser letales para el organismo.

Las sustancias detectadas como más dañinos para el hígado se encuentran normalmente en algunos medicamentos, que incluso son de libre venta.

De acuerdo con IMS Health, de cada cinco compras de medicamentos que realizan personas de 25 a 55 años, 3.3 son adquiridos con receta médica.

La isoniazida se emplea en el tratamiento de la tuberculosis, el acetaminofén es un analgésico de los no opiáceos, para tratar dolores leves o moderados. Sin embargo, tomar demasiado acetaminofén puede llevar a un fallo hepático o a la muerte.

El fenobarbital es el anticonvulsivo más usado en la actualidad y también el más antiguo. Tiene propiedades sedantes e hipnóticas, pero en altas dosis presenta riesgo de insuficiencia hepática.

Mientras que el diclofenaco es un antiinflamatorio no esteroideo (AINE), que se utiliza para reducir la inflamación y para tratar el dolor. También es útil para tratar la osteoartritis, artritis reumatoide y en dolores leves a moderados.

En dosis altas puede ocasionar hepatitis con o sin ictericia, y en casos aislados hepatitis fulminante.

Otros compuestos identificados como dañinos para el hígado son: isoticionato de Naftilio que se emplean para el control de los patógenos de las plantas y su consumo en humanos puede derivar en grave daño al hígado.

La etionina provoca hepático deficiencia de la síntesis proteica e induce hígado graso.
julio 25/2018 (Notimex)

La respuesta de la célula a unas proteínas mal plegadas podría ser la causa, más que una consecuencia, de los trastornos metabólicos, sugieren los investigadores de la Universidad de Medicina de Carolina del Sur en un estudio que se publica en Nature Structural & Biología Molecular. El trabajo identifica una molécula poco conocida como el desencadenante de esa respuesta.

El trabajo, que ha publicado la revista «Gut», con Giusi Marrone y Raquel Maeso Díaz, del Idibaps, como primeros autores, se ha realizado en colaboración con científicos de la facultad de Medicina de la Universidad de Harvard, en Massachusetts y del Hospital Brigham and Women, en Boston, ambos en Estados Unidos.

Los investigadores analizaron los efectos y los mecanismos moleculares que resultan de la inducción del KLF2 hepático mediante el uso de estatinas o de adenovirus y pudieron comprobar que la sobreexpresión de este factor de transcripción puede llegar a conseguir la disminución de la fibra hepática hasta en un 41 %.

Este efecto se debe, en gran parte, a la mejora en el fenotipo de las células hepáticas estrelladas, uno de los tipos celulares que forman el sinusoide hepático y que son responsables de la producción de fibra y del aumento de la resistencia vascular intrahepática, lo que consigue que vuelvan a su estado normal. Además, KLF2 también mejora el fenotipo de las células endoteliales sinusoidales del hígado, según han detallado los investigadores.

Un estudio previo de este mismo grupo de trabajo catalán ya había evidenciado que el factor de transcripción KLF2 estaba sobreexpresado durante la progresión de la cirrosis y que podía actuar como mecanismo de defensa en respuesta al daño que produce esta enfermedad en el hígado. Aun así, su efecto protector no era suficiente para frenar la disfunción vascular que la caracteriza.

El análisis se ha llevado a cabo tanto en modelos «In vivo» de cirrosis, como «In vitro». Entre estos modelos «In vitro», cabe destacar un nuevo sistema desarrollado por el mismo equipo en colaboración con otros investigadores del Idibaps y del Instituto de Microelectrónica de Barcelona (CSIC): un biorreactor que simula el sinusoide hepático y permite el estudio de todos los tipos celulares que lo conforman de una forma más cercana a la realidad de la microcirculación hepática.

Próximos pasos
Para Gracia, los resultados obtenidos demuestran que la inducción específica de KLF2 puede representar una forma fácil y muy eficaz de promover la regresión de la cirrosis hepática, mejorando la hipertensión portal y las complicaciones clínicas asociadas. Es por ello que este mismo grupo, junto con el equipo de la Universidad de Harvard, está investigando qué otras sustancias, aparte de las estatinas, pueden tener este mismo efecto, o mayor, en cuanto a especificidad e intensidad.
enero 18/2015 (Diario Médico) http://bioquimica-clinica.diariomedico.com/2015/01/15/area-cientifica/especialidades/bioquimica-clinica/inducir-factor-klf2-higado-frena-cirrosis

http://gut.bmj.com/content/early/2014/12/09/gutjnl-2014-308338.abstract?sid=0bc94112-7eb9-4bf9-a1ee-77252faf02a2

Statins, Rho GTPases and KLF2: new mechanistic insight into liver fibrosis and portal hypertension

http://gut.bmj.com/content/early/2015/01/16/gutjnl-2014-308800.extract?sid=0bc94112-7eb9-4bf9-a1ee-77252faf02a2

Es la primera vez que se observa la conexión existente entre hígado y apetito. Los investigadores, a raíz de los resultados publicados en la revista «Diabetes«, argumentan que aumentar la producción de glucógeno hepático sería un tratamiento eficaz para mejorar la diabetes y la obesidad.

«Es interesante comprobar que lo que ocurre en el hígado tiene efectos directos sobre el apetito y desvelamos lo que ocurre a nivel molecular», explica Guinovart. «Entendiendo qué funciona mal en diabetes y obesidad a nivel molecular estaremos más cerca de proponer nuevas dianas terapéuticas y encontrar soluciones», advierte, si bien añade que ambas enfermedades se pueden prevenir comiendo equilibradamente y haciendo ejercicio diario. «Ya solo con buenos hábitos los casos de diabetes tipo 2 caerían a la mitad», recuerda el investigador.

Comunicación
Los científicos se preguntaron porqué los ratones que acumulaban más glucógeno en el hígado, incluso dándoles una dieta apetitosa, no engordaban. Además de comprobar que comían menos, vieron que en el cerebro de estos ratones había escasas moléculas estimulantes del apetito, mientras que tenían muchas más moléculas depresoras del apetito.

«Y dimos por fin con la pista, con la señal que podía explicar la conexión hígado-cerebro», explica Iliana López-Soldado, investigadora posdoctoral que ha trabajado tres años en los experimentos.

La clave de la conexión entre hígado y cerebro es la ATP, la molécula utilizada por todos los organismos vivos para proporcionar energía a las células y que está habitualmente alterada en diabetes y obesidad. «Hemos visto que correlacionan perfectamente los niveles altos de glucógeno en hígado, los niveles constantes de ATP y los niveles altos de moléculas saciantes en el cerebro de los ratones», concluye López-Soldado.

El trabajo ha sido financiado por el Ministerio de Economía y Competitividad y por la red Ciber de Diabetes y Enfermedades Metabólicas (Ciberdem).
noviembre 14/2014 (Diario Médico) http://aparato-digestivo.diariomedico.com/2014/11/14/area-cientifica/especialidades/aparato-digestivo/observan-por-primera-vez-conexion-higado-apetito

Algunos hepatocitos, que representan un 20 % del total, se especializan en almacenar cuerpos lipídicos como parte de una estrategia de protección que permite garantizar al resto del tejido hepático un aporte adecuado de lípidos sin la necesidad de exponerse a la toxicidad que implican las grasas, según sugiere una investigación realizada por un grupo de nueva creación del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (Idibaps-Hospital Clínico de Barcelona), que dirige Albert Pol.

Los resultados de esta línea de trabajo del Grupo de Transporte de Lípidos y Metabolismo han dado lugar a dos artículos publicados en las revistas «Current Biology» y «Journal of Cell Biology», que aportan nuevas pistas que ayudan a comprender mejor el proceso de biogénesis de los cuerpos lipídicos y la importancia de este proceso para mantener el equilibrio y el buen funcionamiento celular.

En el primero de los estudios, realizado en colaboración con la Universidad de Queensland, en Brisbane (Australia), con una avanzada técnica de microscopia denominada tomografía electrónica, ha evidenciado que no todos las células del hígado acumulan lípidos de forma semejante sino que hay algunas de ellas que acumulan más cuerpos lipídicos que las demás, lo que protegería al resto de la lipotoxicidad.

Pol ha explicado a Diario Médico que estas células tienen una función dentro del hígado equiparable a la del tejido adiposo en el cuerpo humano, es decir, sirven de almacén y ponen los lípidos que acumulan -que son indispensables para la vida pero muy tóxicos en exceso- a disposición de las demás células.

Los cuerpos lipídicos están presentes en todas las células del organismo y tienen un papel importante en ciertas funciones como la producción de energía en los adipocitos y las células musculares; de lipoproteínas y cuerpos cetónicos en las células hepáticas; de leche en las glándulas mamarias y de hormonas esteroideas en las células esteroidogénicas, entre otras. No obstante, el proceso de biogénesis de este orgánulo aún plantea muchas incógnitas para la ciencia.

El segundo estudio de este grupo de trabajo, realizado en colaboración con la Universidad de Queensland, en Brisbane (Australia), y la Universidad de California (Estados Unidos) ha observado que, en determinados puntos del retículo endoplasmático, se detectan cuerpos lipídicos de nueva formación que se aprecian como pequeñas protuberancias en la bicapa lipídica y que, al exponer a la célula a una sobrecarga de lípidos, se puede observar cómo se dirigen de forma rápida hacia dichos puntos.

Una de las principales aportaciones de este trabajo es que pone sobre la mesa el papel que desempeña la enzima Acyl-CoA sintetasa 3 (ACSL3) en el proceso de biogénesis de los cuerpos lipídicos, ya que han podido comprobar que se trata de la primera enzima que llega al lugar en el que más tarde se forman los cuerpos lipídicos. Ha comprobado asimismo que, en ausencia de esta molécula, las células expuestas a una elevada concentración lipídica acumulaban significativamente menos grasas respecto a las que tiene ACSL3. Esto podría tener implicaciones para la investigación sobre trastornos como la obesidad, la arterioesclerosis o la diabetes.
enero 8/2014 (Diario Médico)

Albert Herms, Marta Bosch, Nicholas Ariotti, Babu J.N. Reddy, Alba Fajardo, Andrea Fernández-Vidal, et. al. Cell-to-Cell Heterogeneity in Lipid Droplets Suggests a Mechanism to Reduce Lipotoxicity. Current Biology 2014; 23(19) pp. 1952 – 1957.

Adam Kassan, Albert Herms, Andrea Fernández-Vidal, Marta Bosch, Nicole L. Schieber, Babu J.N. Reddy, et. al. Acyl-CoA synthetase 3 promotes lipid droplet biogenesis in ER microdomains. J Cell Biol 2013 203:985-1001, doi:10.1083/jcb.201305142.

Los investigadores de la Escuela de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania comunicaron sus hallazgos en JAMA Dermatology (DOI: 10.1001/jamadermatol.2013.5015 ) y llegaron a la conclusión que la gravedad de la enfermedad, según se determinaba por el porcentaje de área de superficie corporal afectado por la psoriasis, se vinculaba en grado importante a una presentación más frecuente de otras enfermedades que afectan a pulmones, corazón, riñones, hígado y páncreas.

La investigación es parte del estudio de referencia Resultados Incidentales en la Salud y Episodios de Psoriasis (iHOPE, por sus siglas en inglés). Los investigadores realizaron una encuesta entre médicos generales que atendían a 9035 pacientes con psoriasis 52% con enfermedad leve, 36% con enfermedad moderada y 12% con enfermedad grave que afectaba a más de 10% del área de superficie corporal. Se identificaron relaciones importantes entre la psoriasis y una gama de enfermedades, tales como enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), diabetes, hepatopatía leve, infarto de miocardio y vasculopatía periférica, úlcera péptica, nefropatía y otras enfermedades reumatológicas.

«A medida que identificamos más enfermedades vinculadas a la psoriasis, los pacientes y los médicos deben tener presente las mayores probabilidades de enfermedades concomitantes importantes, lo que es muy importante en los casos graves», dijo el autor principal del estudio, Dr. Joel M. Gelfand, MSCE, profesor asociado de Dermatología y Epidemiología. «Las complicaciones de la diabetes y sus relaciones con EPOC, nefropatía y úlceras pépticas que identificamos parecen indicar nuevos campos de investigación, si bien a la vez demuestran cómo el aumento del área de superficie corporal afectada por la psoriasis está directamente relacionado con un incremento del riesgo de ateroesclerosis».

Aunque se considera una enfermedad limitada a la piel y las articulaciones, investigaciones previas del equipo interdisciplinario de la Universidad de Pensilvania han demostrado los efectos sistémicos de esta enfermedad inflamatoria crónica; sobre todo los relacionadas con diabetes, enfermedad cardiovascular y mortalidad.

Anteriormente se identificó un mayor riesgo de diabetes en pacientes con psoriasis y este estudio reveló que las complicaciones sistémicas adicionales asociadas a la diabetes, como retinopatía y neuropatía, también se correlacionaban con la gravedad de la psoriasis. Las enfermedades comparten una vía común las citocinas TH-1 que favorecen la inflamación y la resistencia a la insulina. Al identificar estas enfermedades concomitantes, los investigadores esperan que los pacientes reciban una atención integral con detección, valoración y tratamiento apropiados.
agosto 9/2013 (Medcenter News)

Yeung H, Takeshita J, Mehta NN, Kimmel SE, Ogdie A, Margolis DJ. Psoriasis Severity and the Prevalence of Major Medical Comorbidity: A Population-Based Study. JAMA Dermatol. 2013 Ago 7

Científicos del Hospital Universitario Jena (Alemania), en colaboración con investigadores austriacos e ingleses, han demostrado que, en modelos de animales, la disfunción hepática es un signo temprano de sepsis, y que un proceso conocido como señalización PI3K juega un papel importante en el desarrollo de esta disfunción.

Además, la investigación también demostró que todos los aspectos de detoxificación por el hígado se ven afectados durante la sepsis. Asimismo, ciertos medicamentos administrados a pacientes con sepsis severa podrían dañar el hígado.

El trabajo, donde también participaron 48 pacientes con sepsis grave, sugiere que realizar pruebas sobre la función hepática podría ayudar en el diagnóstico temprano de la sepsis así como ofrecer información sobre otros posibles resultados clínicos.
noviembre 14/2012 (Diario Médico)

Recknagel P, Gonnert FA, Westermann M, Lambeck S, Lupp A, et al. Liver Dysfunction and Phosphatidylinositol-3-Kinase Signalling in Early Sepsis: Experimental Studies in Rodent Models of Peritonitis. PLoS Med 9(11): e1001338. Nov 13, 2012

«Nuestros hallazgos sugieren que esta terapia podría ser una estrategia clínicamente viable para el tratamiento de pacientes con daño hepático inducido por fármacos», afirma el doctor Suraj Patel, del Departamento de Cirugía del Hospital General de Massachusetts, autor principal del artículo, y añade que «este trabajo también tiene el potencial de cambiar la forma en la que los medicamentos son desarrollados y formulados, lo que podría mejorar la seguridad de los fármacos consiguiendo un menor riesgo de toxicidad hepática».

Elaborar, aprobar y prescribir un fármaco requiere que los beneficios terapéuticos superen los efectos secundarios potenciales. La toxicidad hepática limita el desarrollo de muchos de los compuestos terapéuticos, y presenta grandes desafíos para la medicina clínica y la industria farmacéutica. La lesión hepática inducida por fármacos es la causa más común de insuficiencia hepática aguda en los EE.UU., y es también la razón más frecuente de abandono temprano de ciertos tratamientos. Dado que no existen en la actualidad estrategias farmacéuticas para la prevención de la lesión hepática inducida por fármacos, las opciones de tratamiento se limitan a descontinuar el medicamento dañino, el apoyo terapéutico y el trasplante por insuficiencia hepática en fase terminal.

Las uniones gap (gap junctions) son canales huecos que conectan las células cercanas y permiten la comunicación directa intercelular entre las células acopladas. En el corazón, estas uniones propagan la actividad eléctrica necesaria para la contracción, pero, hasta ahora, su papel en el hígado estaba mal definido. Ahora, este nuevo estudio ha demostrado que los conjuntos de uniones intercelulares difunden señales inmunes de las células del hígado heridas a las células cercanas en buen estado, ampliando la inflamación general y las lesiones.

Primero, los investigadores utilizaron una cepa de ratones mutados genéticamente que carecían de uniones gap; a los roedores se les administraron varios medicamentos tóxicos para el hígado, tales como el paracetamol (acetaminofeno), de uso común -la sobredosis de paracetamol es la causa más frecuente de daño hepático inducido por fármacos. En comparación con los ratones normales, estos ratones mostraron estar protegidos contra el daño hepático, la inflamación y la muerte causada por la administración de drogas tóxicas para el hígado.

Posteriormente, el equipo identificó un inhibidor de uniones gap del hígado que, cuando se administra con, o incluso después de, drogas tóxicas, protegió los hígados de los ratones normales contra cualquier daño. Además, los experimentos de cultivo celular indican que el bloqueo de estas uniones limita la difusión, a través de las células del hígado, de los radicales libres y el estrés oxidativo.

Una patente relacionada con este estudio ha sido presentada por Healthcare Partners, y Heprotech Inc. Según los investigadores, «los hallazgos de este trabajo sugieren una estrategia de desarrollo de nuevos medicamentos seguros para el hígado».
Enero 17/2012 (Diario Salud)

Suraj J Patel,Jack M Milwid,Kevin R King,Stefan Bohr,Arvin Iracheta-Velle,Matthew Li. Gap junction inhibition prevents drug-induced liver toxicity and fulminant hepatic failure. Publicado en Nature Biotechnology. Enero 15/2012

Los autores del estudio, que ha sido publicado en la revista Public Library of Science, encontraron variantes de los dos genes que intervienen en la descomposición de la cafeína en el hígado, y que son determinantes a la hora de hacer que una persona sea más propensa o no a tomar café.

Esta investigación resta importancia al efecto que tiene la cafeína en el cerebro, y que hasta ahora se consideraba un factor clave en la adicción.

Por tanto, la investigación determina que la cantidad de cafeína que consumen las personas viene determinada por su mayor o menor tolerancia a su componente activo.

Tanto el hígado como el cerebro influyen en el consumo de cafeína pero Neil Caporaso, uno de los investigadores que participó en el trabajo, señala que \»es más el hígado que el cerebro el que determina la cantidad de cafeína ingerida cada día\».

\»Quizás uno piensa que toma cafeína para sentirse bien, o para no sentirse mal, pero la verdad es que el nivel de consumo lo determina la rapidez con que el hígado descompone la cafeína\», dijo Caporaso. \»Si su hígado la descompone muy rápido usted probablemente beberá más café\», agregó.

De acuerdo con el Servicio de Investigación Económica del Departamento de Agricultura, el consumo de café en Estados Unidos alcanzó su cima en 1946 con unos 170 litros per cápita y disminuyó gradualmente hasta llegar a unos 95 litros en el 2005.

Pero esa disminución ha ido acompañada con un incremento en el consumo de bebidas gaseosas carbonatadas, muchas de las cuales tienen cafeína: de 41 litros per cápita en el 1947 se pasó a 195 litros en el 2005.

Consumida con moderación la cafeína puede contrarrestar la disminución cognitiva, por cansancio, enfermedad o envejecimiento, pero demasiada cafeína también puede perjudicar la función cognitiva, interfiere con el sueño y puede causar alucinaciones.

Washington, abril, 7/2011 (EFE)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 \»Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.\»

Washington, septiembre 8/2010 (PL)