Según la revista Metabolism: Clinical and Experimental, se trata de la enfermedad de hígado graso no alcohólico y la esteatohepatitis no alcohólica.

Aunque son comunes estas dolencias crece el número de personas que la padecen en el mundo.

La investigación reveló que los pacientes con obesidad o diabetes de tipo Dos tienen un mayor riesgo de desarrollarlas.

Estos pueden sufrir una mayor gravedad de la enfermedad y la progresión hacia la cirrosis, daño permanente en el hígado.

Ambas enfermedades deben ser gestionadas desde la atención primaria de salud, pues en ese esquema es donde pueden ser detectados los pacientes, estratificarlos en función de su riesgo de fibrosis avanzada y proporcionar un tratamiento y derivaciones eficaces.

El principio rector para la estratificación del riesgo es descartar la fibrosis avanzada mediante puntuaciones de fibrosis sencillas y no invasivas, explican los expertos.

Será necesario -recomiendan los científicos- realizar pruebas como la puntuación de fibrosis de NAFLD, y una segunda denominada elastografía.

Aclaran los especialistas que no son enfermedades aisladas, pues a veces tienen componente de las anomalías cardiometabólicas asociadas a la obesidad, resistencia a la insulina y la diabetes de tipo dos.

Los científicos sugieren terapias basadas en una dieta reducida en calorías, y la actividad física regular y moderada.

Recomiendan también «la sustitución de los medicamentos obesogénicos para disminuir el peso corporal y mejorar la salud cardiometabólica».

La atención óptima de los pacientes con estos males hepáticos requiere de la intervención de «endocrinólogos, diabetólogos, especialistas en medicina de la obesidad, gastroenterólogos y hepatólogos», puntualiza la fuente.

julio 30/2021 (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

Ji D.,  Zhang M.,  Qin E.,  Zhang L.,  Xu J. et al.: Letter to the editor: obesity, diabetes, non-alcoholic fatty liver disease and metabolic dysfunction associated fatty liver disease are proinflammatory hypercoagulable. Metabolism: Clinical and Experimental, Volume 115, 154437, February 01, 2021. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2020.154437

La enfermedad del  (NAFLD) comienza como una simple acumulación de grasa, pero, si no se vigila, con el tiempo puede progresar a esteatohepatitis no alcohólica (NASH), caracterizada por inflamación y fibrosis. La esteatohepatitis no alcohólica es peligrosa, ya que los pacientes corren el riesgo de desarrollar cirrosis, cáncer, y mayor tasa de mortalidad asociada a fallo hepático.

Esta investigación, publicada en la revista Hepatology, demuestra que los pacientes con NAFLD y NASH tienen niveles elevados en sangre de una molécula conocida como lisofosfatidilinositol (LPI) que se une a un receptor llamado GPR55. La expresión de este receptor también está aumentada en el hígado de los pacientes con NAFLD y NASH. Resultados similares se obtuvieron en modelos animales a los que se indujo las enfermedades, y en los que se observó que la inhibición del receptor GPR55 protegía contra NAFLD y NASH.

Hemos encontrado que, al inhibir este receptor en el hígado, podemos alterar el metabolismo de la grasa en el hígado, haciendo que el hígado fabrique menos grasas, y por tanto, el daño sea menor, indica Marcos Fernández Fondevila, autor principal del estudio. Añade además que es destacable el hecho de que, para inhibir la fabricación de grasas, el GPR55 bloquea un enzima llamado acetil CoA carboxilasa, y actualmente existen estudios en fase clínica con estos inhibidores para el tratamiento de la enfermedad.

Se ha conseguido no solo reducir la acumulación de grasa, sino también la inflamación y la fibrosis en el hígado cuando inactivamos GPR55, usando una gran variedad de modelos preclínicos, sostiene Fernández. Esto ocurre porque la inactivación del GPR55 por un lado puede actuar sobre los hepatocitos, células mayoritarias del hígado, para que acumulen menos grasa, y así exista una menor inflamación y muerte celular. Y por otro, el GPR55 también inhibe mecanismos en otras células localizadas en el hígado llamadas células estelares, que son las responsables de producir fibrosis.

abril 30/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El estudio compara tres tipos de cirugía bariátrica o de pérdida de peso: cirugía de manga gástrica, banda gástrica y bypass gástrico. Así, Marta Borges-Canha del Centro Hospitalario Universitario de São João en Oporto (Portugal) y una de las investigadoras del estudio considera que «el bypass gástrico puede ser la mejor opción quirúrgica en los pacientes con la enfermedad del hígado graso no alcohólico».

Esta enfermedad está asociada con la obesidad y «la prevalencia de ambas enfermedades está aumentando notablemente«, explica esta investigadora, quien recuerda que «existe una preocupante falta de opciones de tratamiento efectivas para pacientes con dicha enfermedad». El tratamiento que se recomienda a día de hoy es la pérdida de peso, ya que consigue reducir la grasa en el hígado, la inflamación y la fibrosis.

Así, el estudio evalúa los efectos de la cirugía bariátrica sobre la función hepática y los indicadores de inflamación y cicatrización del hígado. Para ello, analizaron a 1 995 pacientes que padecían obesidad mórbida y se sometieron a la cirugía bariátrica entre enero de 2010 y julio de 2018. Un año después de la operación, los pacientes tuvieron una disminución significativa en las enzimas hepáticas.

Disminución de indicadores de la enfermedad

A su vez, mostraron una disminución de otros indicadores de enfermedad del hígado graso, incluido el Índice de hígado graso (FLI),  un algoritmo que predice la esteatosis hepática o la deposición de grasa. La media de edad de estos pacientes era de 43 años, y el 85,8 por ciento eran mujeres.

En el estudio también señalan que la puntuación BARD, un indicador que predice la cicatrización del hígado y sirve para evaluar la enfermedad, también disminuyó notablemente. Así, la «manga gástrica se asoció con una mayor reducción de las enzimas hepáticas y los índices FLI y BARD en comparación con la banda gástrica. Sin embargo, la manga gástrica condujo a una reducción menor de FLI y BARD en comparación con la cirugía de bypass gástrico«, apuntan en el estudio.

abril 2020. (Redacción Médica)

El panel, liderado por investigadores del Westmead Institute for Medical Research (WIMR), consideró que el término actual y los criterios diagnósticos deben actualizarse para mostrar el grado actual de conocimiento de la enfermedad.  La nueva terminología pretende reflejar mejor las causas de la enfermedad

Mohammed Eslam, profesor asociado del WIMR y colíder del trabajo, explica que “desde que se describió por primera vez en 1980, no hemos revisado la idoneidad del nombre o de los criterios utilizados para diagnosticar el hígado graso”

 “Adaptando la terminología y su definición podemos avanzar hacia vías de tratamiento, diseños de ensayos y desarrollo de medicamentos más precisos y personalizados”, indica. El consenso ha sido publicado en la revista Gastroenterology.

 La definición de hígado graso no alcohólico es problemática

Otro colíder del estudio, Jacob George, explica que, en un principio, “la enfermedad se definió como hígado graso en ausencia de ingesta de alcohol significativa. La definición era problemática y ha resultado en un acercamiento terapéutico tipo ‘talla única’, a pesar de la significativa variación que vemos en la población afectada”.

El investigador señala, incluso, que este enfoque puede ser “una de las razones en por qué estamos viendo tan bajas tasas de respuesta en nuestros ensayos actuales”.

“El nombre y la definición propuestos reconoce que la enfermedad a que estamos viendo está asociada con una disfunción metabólica. También reconoce que hay múltiples causas y factores superpuestos”.
Los especialistas rediseñan los nuevos estudios sobre hígado graso

Los investigadores están redirigiendo los próximos estudios a caracterizar los diferentes subtipos y causas de la enfermedad para ayudar al diseño de nuevos ensayos clínicos y a las mejores prácticas para el manejo de pacientes.

“En última instancia, esperamos que fortaleciendo los criterios de diagnóstico y el lenguaje que rodea a la enfermedad por hígado graso asociado al metabolismo, pueda ayudar a reducir la progresión de la enfermedad y reducir el número de personas afectadas por ella en todo el mundo”, concluye George.

 abril 08/2020 (Redacción médica)

La enfermedad del hígado graso no alcohólico es una serie de afecciones hepáticas con distinto grado de severidad, caracterizadas por la acumulación de grasa en las células del hígado y que no son causadas por el consumo elevado de alcohol. Esta patología, cada vez más frecuente en países desarrollados, afecta a cerca del 25% de la población mundial. Un grupo del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) ha identificado uno de los factores que protegen contra esta enfermedad: la proteína Mitofusina 2.

Una de las formas más graves de hígado graso es la esteatohepatitis no alcohólica, donde la acumulación de grasa va acompañada de inflamación

“La mitofusina 2 representa una posible diana terapéutica para combatir el hígado graso, enfermedad para la cual no existen medicamentos para tratarla. Su diagnóstico temprano es difícil y hoy en día los médicos solo recomiendan perder peso para paliarla”, sostiene Antonio Zorzano, jefe del laboratorio de Enfermedades Metabólicas Complejas y Mitocondrias del IRB Barcelona.

Una de las formas más graves de hígado graso es la esteatohepatitis no alcohólica (NASH), donde la acumulación de grasa va acompañada de inflamación. En este estudio, publicado en la revista Cell,  se ha observado una diminución de los niveles de dicha proteína en pacientes afectados por NASH, incluso en etapas iniciales.

Al igual que en humanos, la disminución de los niveles de Mitofusina 2 en ratones lleva al desarrollo de esta enfermedad. El equipo liderado por Zorzano, catedrático de la Facultad de Biología de la Universidad de Barcelona e investigador del programa CIBERDEM, ha conseguido una notable mejora en ratones afectados por NASH al aumentar los niveles de esta proteína utilizando adenovirus, virus modificados para expresar proteínas artificialmente, para mediar su expresión.

“Ahora estamos estudiando distintas vías que nos permitan aumentar los niveles de Mitofusina 2, sin generar efectos secundarios, que podrían ser relevantes en el tratamiento del hígado graso no alcohólico”, afirma María Isabel Hernández-Alvarez, investigadora postdoctoral del IRB Barcelona y primera autora del estudio publicado en la revista Cell.

mayo 12/ 2019 (SINC)

 Referencia bibliográfica:

Hernández-Alvarez MI, Sebastián D, Vives S, Ivanova S, Bartoccioni P, Kakimoto P, Plana N, Veiga SR, Hernández V, Vasconcelos N, Peddinti G, Adrover A, Jové M, Pamplona R, Gordaliza-Alaguero I, Calvo E, Cabré N, Castro R, Boutant M, Sala D, Hyotylainen T, Orešič M, Fort J, Errasti-Murugarren E, Rodrígues CMP, Orozco M, Joven J, Cantó C, Palacin M, Fernández-Veledo S, Vendrell J, Zorzano A. «Deficient endoplasmic reticulum-mitochondrial phosphatidylserine transfer causes liver disease»  Cell (2019)

El estudio ha contado con la financiación del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades (antes MINECO), la Generalitat de Cataluña, el Instituto de Salud Carlos III, el CIBERDEM, la Fundación La Caixa y el Institut de investigación Sanitaria Pere Virgili.

En el nuevo trabajo, publicado en la British Journal of Pharmacology, también participan miembros de los equipos dirigidos por los investigadores Francisco Villarroya, de la Facultad de Biología y del Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona (IBUB), y miembro del CIBER de Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CIBERobn) y del Instituto de Investigación Sant Joan de Déu (IRSJD), y Santiago Vázquez, de la Unidad de Química Farmacéutica de la Facultad de Farmacia y Ciencias de la Alimentación de la UB y de el IBUB.

Diabetes: en busca de fármacos activos por vía oral

La hormona FGF21 -el factor de crecimiento fibroblástico 21- es un factor endocrino con un papel decisivo en el metabolismo energético como agente antidiabético y antiobesidad. Esta hormona, que sintetiza fundamentalmente por el hígado, se perfila como una diana terapéutica potencial para tratar la diabetes mellitus de tipo 2 y la enfermedad del hígado graso no alcohólico, que suelen iniciarse a causa de la obesidad y de la resistencia a la insulina. Sin embargo, los compuestos análogos a la FGF21 que han mostrado actividad farmacéutica en modelos animales deben ser inyectados por vía subcutánea, y además, pueden generar algunos efectos secundarios (pérdida de masa ósea, aumento de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial, etc.).

Según el nuevo estudio preclínico, los niveles del FGF21 en hígado y plasma se pueden aumentar a través de la administración por vía oral de la molécula EPB-53. «Este efecto es posible que el EPB-53 es una molécula que activa el HRI (cinasa eIF2-alfa regulada por el grupo hemo), una quinasa capaz de potenciar un factor de transcripción implicado en el aumento del FGF21, que reduce la intolerancia a la glucosa y la estetaosi hepática en ratones alimentados con una dieta rica en grasas», detalla el investigador Manuel Vázquez-Carrera, del Departamento de Farmacología, Toxicología y Química Terapéutica de la UB.

Un problema creciente de salud global

Las conclusiones del nuevo trabajo confirman que el uso de los compuestos inductores del FGF21 podría dar paso a nuevas estrategias terapéuticas para tratar la diabetes mellitus de tipo 2 y la enfermedad del hígado graso no alcohólico, y de manera similar a lo que hacen los compuestos análogos por vía subcutánea.

«Además, esperamos constatar en futuras investigaciones que no causarían los efectos adversos que se han descrito con algunos análogos del FGF21. Por ello, estamos trabajando en el desarrollo de nuevos activadores del HRI con mejores características farmacocinéticas para el tratamiento de la diabetes mellitus de tipo 2 como de la esteatohepatitis no alcohólica »detalla Vázquez-Carrera.

Cabe recordar que la incidencia de la diabetes mellitus de tipo 2 se ha disparado en la población durante los últimos años y los fármacos disponibles no pueden controlar la progresión de la enfermedad en todos los pacientes. A su vez, la enfermedad del hígado graso no alcohólico afecta a una de cada cuatro personas y para los casos más graves -l’esteatohepatitis no alcohólica- todavía no hay ningún fármaco específico aprobado. Encontrar nuevos fármacos que puedan administrarse por vía oral es, por tanto, uno de los retos en biomedicina para mejorar la atención sanitaria a millones de personas de todo el mundo afectadas por estas patologías metabólicas.
abril 14/2019 (dicyt.com)

La esteatohepatitis no alcohólica (NASH) se asocia con una reducción en la expresión de genes y proteínas de ornitina transcarbamilasa (OTC) y la carbamoilfosfato sintetasa (CPS1), y en la actividad de las enzimas del ciclo de la urea que originan la hiperamonemia.

Los niveles elevados de amonio en el torrente sanguíneo aumentan el desarrollo de tejido cicatricial y la progresión de la enfermedad, según un estudio publicado en The Journal of Hepatology, realizado en el Incliva, y en el que han participado el Clínico y el Centro de Investigación Príncipe Felipe, todos en Valencia, el Instituto de Salud Hepática y Digestiva de la Universidad de Londres, el Idibaps Biomedical Research Institute & CiberEHD, en Barcelona, y el Hospital Aarhus, de Dinamarca.

Los resultados señalan que la eliminación de amonio restaura la morfología de células estrelladas hepáticas humanas y su función hacia la normalidad, respaldando que este enfoque pueda adoptar viabilidad para un posible tratamiento de uno de los tipos de hígado graso más graves.

El trabajo partió de otros análisis anteriores sobre la eliminación de amonio en el ciclo de la urea, localizado exclusivamente en el hígado. “Dos de las enzimas que participan en este ciclo están en las mitocondrias. Muchas líneas de investigación indicaban que éstas no funcionan correctamente en los casos de NASH, lo cual podría conducir a una modificación de los genes OTC y CPS1, reduciendo su expresión y función y dando como resultado el aumento del amonio en la sangre de los pacientes”, explica a DM Carmina Montoliú, coordinadora del Grupo de Investigación de Deterioro Neurológico del Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital Clínico Universitario de Valencia (Incliva) y coautora del estudio.

Comparativas

En los modelos experimentales con NASH in vivo de la investigación las expresiones de genes y proteínas de OTC y CPS1 se redujeron significativamente, dando como resultado una reducción funcional en la capacidad para la formación de la urea. “Las concentraciones patológicas de amonio producen cambios en el comportamiento de las células estrelladas hepáticas humanas que incluyen alteraciones significativas en la morfología celular, producción de especies reactivas de oxígeno y activación. Estas células están implicadas en el desarrollo de fibrosis en el hígado”.

El estudio se ha realizado con un modelo animal de rata, tejido hepático humano y cultivos In vitro de hepatocitos de rata. Los animales recibieron una dieta rica en grasa y en colesterol durante diez meses para inducir NASH.

En humanos, se analizaron biopsias hepáticas de 20 pacientes con esteatosis y 15 con NASH. Para el estudio In vitro se aislaron hepatocitos primarios de rata y se cultivaron con ácidos grasos libres. Montoliú explica que “se midió la expresión de genes y proteínas de la OTC y CPS1, así como la actividad OTC y las concentraciones de amonio. Además, evaluamos el estado de metilación del promotor de OTC y CPS1 en ratas, tejido hepático humano y cultivos de hepatocitos de rata”.

En animales NASH, la expresión de genes y proteínas de OTC y CPS1, y la actividad de OTC, se redujeron de forma reversible. También se observó la existencia de hipermetilación de los genes del promotor de OTC. Además, en pacientes con hígado graso, la concentración de la enzima OTC se redujo y las concentraciones de amonio aumentaron, lo que se agudizó aún más en aquellos con NASH. Además, las regiones promotoras OTC y CPS1 estaban hipermetiladas.

Hipermetilación

“En hepatocitos primarios, la inducción de esteatosis se asoció con la hipermetilación del promotor OTC, una reducción en la expresión génica de OTC y CPS1, y un aumento en la concentración de amonio en el sobrenadante.

Por lo tanto, la hiperamonemia estaría asociada a cambios funcionales de la síntesis de urea en NASH, posiblemente debido a la hipermetilación de las enzimas del ciclo de la urea, reduciéndose la expresión de estas enzimas”. Se demuestra “que la grasa en el hígado produce una reducción reversible en la función de las enzimas que intervienen en la desintoxicación del amonio. Como la hiperamonemia causaría progresión de la lesión hepática y fibrosis, los hallazgos respaldan que reducir el amonio es una opción viable para el potencial tratamiento del NASH”.
enero 14/2019 (diariomedico.com)

Los investigadores han utilizado ratones genéticamente modificados en el gen de GRK2 con niveles parcialmente reducidos de esta proteína demostrando cómo la reducción genética de GRK2 protege a estos animales frente al desarrollo de esteatohepatitis tras alimentarlos con una dieta alta en grasas que ocasiona esta enfermedad. “Hemos observado que la reducción en los niveles de GRK2 en ratones disminuye la acumulación de grasa en el hígado, reduce la inflamación en este tejido y mejora la respuesta celular ante esta dieta”, explica Marta Cruces-Sande, primera autora del trabajo e investigadora del CIBERCV en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (UAM-CSIC).

Los resultados han sido publicados en la revista BBA – Molecular Basis of Disease y son fruto de la colaboración entre grupos de varios CIBER (CIBEREHD, CIBERDEM y CIBERER) y el Instituto de Investigación Sanitaria La Princesa, entre otras instituciones.

“Estos avances identifican a la proteína GRK2 como una posible diana terapéutica relevante en el tratamiento de la enfermedad de hígado graso, la esteatohepatitis y otras dolencias relacionadas con el síndrome metabólico”, concluyen los investigadores.

Enfermedades asociadas

La acumulación de grasa en el hígado constituye la causa más frecuente de enfermedad hepática crónica en el mundo, por encima de la producida por el alcohol o por el virus de la Hepatitis C y es una de las consecuencias más frecuentes del sedentarismo y la dieta occidental. “La enfermedad de hígado graso puede agravarse al desarrollarse inflamación hepática en la llamada esteatohepatitis no alcohólica, que ocasiona importantes alteraciones patológicas, aumenta el riesgo de padecer cirrosis o cáncer de hígado y se asocia a enfermedades cardiovasculares” explica Cristina Murga, investigadora del CIBERCV en el CBMSO.
octubre 16/2018 (dicyt.com)

El trabajo ha sido realizado en ratas, el siguiente paso será realizar los ensayos clínicos para probar su eficacia en humanos.

En un estudio realizado con ratas Zucker y publicado recientemente en el Journal of Pineal Research, investigadores la Universidad de Granada, el Hospital Universitario La Paz , Madrid y la Universidad de Texas, Estados Unidos han demostrado que la administración de melatonina –una hormona natural que segrega el cuerpo humano, pero que también se puede sintetizar artificialmente– durante seis semanas ayuda a reducir la acumulación de grasa en el hígado no alcohólico.

Tras el éxito del estudio en ratas, el siguiente paso será realizar los ensayos clínicos para probar su efectividad en humanos. Los científicos han comprobado así que la administración de melatonina (10 mg/kg/día) reduce la acumulación de grasa –esteatosis– en el hígado de ratas obesas.

La esteatosis hepática constituye la primera etapa de la enfermedad de hígado graso no alcohólico, donde la disfunción mitocondrial (el horno celular) desempeña un papel crítico en el desarrollo y la patogénesis de la esteatosis, estrechamente relacionada con la obesidad y la diabetes.

Dado que la prevalencia de estas dos patologías no deja de aumentar, el hígado graso no alcohólico se ha convertido en un problema de salud que afecta a millones de personas en todo el mundo.

Mejora de la inflamación

Este nuevo hallazgo también se asoció con una optimización de la inflamación hepática, que se manifiesta por una disminución de las transaminasas en suero (ALT) y la mejora de la histopatología del hígado, y en la función mitocondrial en ratas obesas tratadas con melatonina.

Estos resultados están en línea con los previamente obtenidos por estos investigadores en los últimos cuatro años, lo que demuestra que la administración farmacológica de melatonina combate la obesidad y la diabetes en ratas Zucker.

El estudio fue realizado por un equipo multidisciplinar de investigadores, liderados por el departamento de Farmacología y el Instituto de Neurociencias de la Universidad de Granada, y dirigido por el profesor Ahmad Agil. También han colaborado G. Fernández Vázquez, del Servicio de Endocrinología y Nutrición del Hospital Universitario La Paz de Madrid, y R. Reiter, del departamento de Biología Estructural de la Universidad de Texas en San Antonio , Estados Unidos.

mayo 18 / 2015 (PubMed)

Fuente:

Agil A, El-Hammadi M, Jiménez-Aranda A, Tassi M, Abdo W, Fernández-Vázquez G, Reiter R J. Melatonin Reduces Hepatic Mitochondrial Dysfunction in Diabetic Obese Rats.J Pineal Res. 2015 Apr 22. doi: 10.1111/jpi.12241

Según un estudio del CSIC y el Hospital Universitario Fundación de Alcorcón detectan los mayores problemas infecciosos de un hígado graso.
Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y el Hospital Universitario Fundación de Alcorcón, en Madrid, ha estudiado cómo afecta la obesidad a las principales rutas metabólicas del hígado y a la respuesta inmune, entre otros factores. Los resultados, publicados en «Journal of Endocrinology«, muestran que un hígado graso no responde ante un estímulo inflamatorio agudo, como una infección bacteriana, del mismo modo que un hígado sano.

Esta respuesta podría ser una de las claves del proceso que hace que la enfermedad del hígado graso no alcohólico se convierta en cáncer hepático.

«La obesidad es la principal causa de la enfermedad del hígado graso no alcohólico», explica el investigador del CSIC Antonio Figueras, del Instituto de Investigaciones Marinas. Para estudiar las afecciones que provoca el hígado graso, los investigadores modificaron la dieta de peces cebra.

El grupo de peces sobrealimentados desarrolló obesidad, mostró signos de inflamación de hígado progresiva y experimentó una regulación génica similar a la observada en humanos.

Estudios de este tipo ayudan a entender cómo un proceso presuntamente benigno puede complicarse hasta producir un riesgo importante para la salud. «De esta forma, podría mejorarse el tratamiento», concluye Figueras.
febrero 12/2015 (Diario Médico)

El Instituto de Investigación en Atención Primaria Jordi Gol ( IDIAP Jordi Gol ) ha llevado a cabo un estudio sobre pacientes entre 17 y 80 años que no tenían antecedentes de enfermedad hepática, ni consumían alcohol (es decir, no tenían un consumo de más de > 30g/día en hombres, ni más de > 20g/día en mujeres), pero que presentaban hígado graso (esteatosis hepática), detectado en una ecografía abdominal.

Para cada caso de intervención se seleccionó un caso de control del mismo equipo asistencial, edad y sexo. En total, fueron 704 pacientes, con una media de edad de 55 años y más hombres (50,4%) que mujeres (49,6%). El número de casos de intervención fue de 327 y el de casos control fue de 377.

Según el Dr. Llorenç Caballería, investigador del IDIAP, «los resultados nos muestran que variables como la obesidad, el sobrepeso o la resistencia a la insulina van muy ligados a la presencia de hígado graso no alcohólico, siendo especialmente significativa la obesidad, la hipertensión arterial y la diabetes».

También se ha podido observar que la enfermedad del hígado graso no alcohólico no sólo afecta a las personas adultas obesas o a las mujeres diabéticas, como se creía hasta ahora, sino que se ha visto que también puede producirse igualmente en ambos sexos, tanto en la edad adulta como en la pediátrica, y que esto seguramente es debido al aumento de la obesidad en las sociedades occidentales.

Los autores del estudio y su investigador principal , el Dr. Caballería , concluyen que «si sumamos al aumento de la población obesa, la elevada prevalencia del síndrome metabólico (SM), y su relación con el aumento del riesgo cardiovascular, y el papel que juega la esteatosis como componente hepático del SM, está claro que el hígado graso no alcohólico se convierte en un problema sanitario importante, que hay que evitar desde la atención primaria con el diagnóstico y el control de los factores de riesgo asociados » .
diciembre 24/2013 (JANO)

Lloren Caballería , Ingrid Arteaga , Guillem Pera , Lluís Rodríguez , Alba Alumà , Maria Antònia Auladell , Pere Torán. Risk factors associated with non-alcoholic fatty liver disease: A case-control study.Medicina Clínica Vol. 141. Núm. 12. Dic 2013.doi: 10.1016/j.medcli.2012.11.034

\»Pocos datos sugieren también que las intervenciones para mejorar el estilo de vida serían buenas para la histopatología\», escribe en Journal of Hepatology (DOI: 10.1016/j.jhep.2011.06.010) el equipo del doctor Michael Trenell, de la Newcastle University, en el Reino Unido.

El HGNA \»es un problema clínico grave y creciente\», que afecta a entre el 20 y el 33 % de los adultos, según los criterios diagnósticos y el país. A los pacientes se les recomienda hacer dieta y actividad física, a pesar de la falta de evaluaciones sistemáticas de la efectividad del enfoque.

Entonces, el equipo de Trenell buscó en Medline, Scopus y el Registro Cochrane de Estudios Controlados ensayos sobre el efecto de la modificación de la dieta y el ejercicio en adultos con HGNA.

\»Los resultados de los marcadores de interés fueron indicadores de esteatosis, evidencia histológica de inflamación y fibrosis, y de control de la glucosa/sensibilidad de la insulina\», indicaron los expertos.

El análisis incluyó 23 estudios, siete con grupos de control; sólo seis eran randomizados. Once grupos habían modificado la dieta solamente; dos, la actividad física, y 19, la dieta y el ejercicio.

Las intervenciones duraron entre uno y seis meses. La intervención física incluyó ejercicios aeróbicos de intensidad moderada.

Los estudios demostraron que varias modificaciones del estilo de vida pueden reducir los niveles altos de triaciglicerol intrahepático (IHTAG, por sus siglas en inglés), el primer paso en la aparición de esteatohepatitis, fibrosis hepática, cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular.

Los participantes adelgazaron un 4 a un 14 % de su peso y tuvieron reducciones estadísticamente significativas de IHTAG (del 35 al 81 %). La magnitud del cambio estuvo relacionada con la cantidad de kilos perdidos.

La revisión \»reveló de manera consistente una disminución de la grasa y la concentración de aminotransferasa en el hígado (…); la mayor correlación se dio con la pérdida de peso\».

En la mayoría de los estudios, el control de la glucosa y/o la sensibilidad a la insulina mejoraron con la intervención.

Cinco estudios detectaron cambios histopatológicos y todos, una tendencia a la reducción de la inflamación. En dos estudios, los resultados fueron estadísticamente significativos.

\»Los cambios en la fibrosis no fueron tan consistentes; un solo estudio reveló una reducción significativa\», añadieron los investigadores.

\»Dado el impacto clínico del HGNA y la falta de terapias para controlarlo, es clave desarrollar intervenciones efectivas y reproducibles para cambiar el estilo de vida\», concluyó el equipo.
Julio 18/2011 (Medline Plus)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu tienen acceso al artículo a texto completo a través de Hinari.

Christian Thoma, Christopher P. Day, Michael I.Trenell. Lifestyle Interventions for the Treatment of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in Adults. Publicado en Journal of Hepatology. Julio 4/2011