Ante estos hechos, veinte personas infectadas se encuentran en aislamiento y están siendo tratadas, tal y como ha informado el Ministerio ruandés en un escueto mensaje que fue compartido en sus redes sociales a última hora de este sábado. En su publicación, el Ministerio llamó así a extremar la higiene y evitar el contacto cercano con personas que presenten síntomas como fiebre alta, dolor de cabeza severo, dolor muscular, náuseas y diarrea.

Las autoridades sanitarias trabajan, por ahora, en el rastreo de contactos y en realizar pruebas diagnósticas. Además, en el comunicado difundido el viernes con motivo de la declaración del brote, el Ministerio destacó la implementación de «medidas preventivas reforzadas en todos los centros de salud». En esta ocasión, la mayoría de los casos se han producido en la capital del país, en Kigali. Por ello, la embajada de Estados Unidos en la ciudad ha llegado a pedir a sus empleados que teletrabajen, al menos, durante esta semana.

La enfermedad por el virus de Marburgo es una fiebre hemorrágica viral altamente infecciosa de la misma familia que el ébola, de hecho, es tan mortífera como esta última. África fue escenario el pasado año de dos epidemias de Marburgo: una en Guinea Ecuatorial, que dejó 17 casos confirmados, incluidos 12 fallecidos, y otra en Tanzania, con al menos nueve casos, ocho confirmados y uno probable.

Antes, ha habido casos en otros países como Ghana, Guinea-Conakri, Uganda, Angola, la República Democrática del Congo, Kenia y Sudáfrica. Se estima, así, que en todo el continente ha causado la muerte de más de 3 500 personas.

Una tasa de mortalidad muy alta

Al igual que el ébola, el virus de Marburgo provoca hemorragias repentinas y puede producir la muerte en pocos días, con un período de incubación de 2 a 21 días y una tasa de mortalidad de hasta el 88 %. Los murciélagos de la fruta son los huéspedes naturales de este virus, que cuando es transmitido a los humanos puede ser contagiado mediante contacto directo con fluidos como la sangre, saliva, vómitos u orina.

La enfermedad, para la que no hay vacuna ni tratamiento específico, fue detectada por primera vez en 1967 en la ciudad alemana de Marburgo -de ahí el origen de su nombre- por técnicos de laboratorio que resultaron infectados cuando investigaban a monos traídos de Uganda.

Pese a que no exista un tratamiento específico, la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha asegurado que se están desarrollando una serie de productos sanguíneos, fármacos y de terapias inmunitarias para lograr combatir su enfermedad.

30 septiembre 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Un grupo de investigadores internacional en el que participa Óscar Herreras, del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), ha mostrado que los ictus no matan las neuronas por toxicidad química, como se creía hasta ahora, sino por ondas eléctricas letales.

Los accidentes cerebrovasculares son la segunda causa de muerte y la primera causa de discapacitación, Óscar Herreras, CSIC

Tras la interrupción de aporte sanguíneo en el cerebro, el primer evento en la cadena de sucesos que conduce a la muerte de las neuronas es la aparición de una onda de potencial eléctrico que circula por el tejido, silenciando a las neuronas a su paso y haciéndolas perder su capacidad de generar electricidad y procesar la información.

Este nuevo análisis, publicado en la revista Neurocritical Care, cuestiona la teoría dominante acerca de cómo mueren las neuronas en casos de accidente cerebrovascular, que da protagonismo a la toxicidad química. Estas ondas eléctricas pueden ser una nueva diana terapéutica para tratar los ictus de forma más eficaz.

“Los accidentes cerebrovasculares son la segunda causa de muerte y la primera causa de discapacitación”, indica Herreras, del Instituto Cajal (CSIC). “Las neuronas son las células más sensibles a la carencia de oxígeno y glucosa, y mueren tras unos pocos minutos sin su aporte continuo desde el torrente sanguíneo”, precisa.

“A pesar de haber concitado uno de los mayores esfuerzos de investigación tanto clínica como experimental, los numerosos hallazgos obtenidos en laboratorio sobre el mecanismo de los accidentes cerebrovasculares no han tenido una traslación a la clínica”, explica Herreras. En la actualidad, no existe una estrategia basada en evidencia científica para tratar a este numeroso grupo de pacientes que ingresan en la UCI, en general con pronóstico muy negativo.

Ensayos sin resultados

Más de 200 ensayos clínicos para la evaluación de fármacos que habían mostrado ser potencialmente útiles en modelos de ictus, o traumatismo craneoencefálico (TCE), en laboratorio, han sido infructuosos en pacientes, lo que tiene a la comunidad científica perpleja y a la clínica, frustrada, según apunta Herreras.

Esta onda eléctrica aparece también en la fase de aura de la migraña, pero en este caso apenas dura un minuto y el tejido nervioso se recupera completamente.

El grupo de investigadores que ha publicado el análisis concluye que los hallazgos sobre los que se han basado los ensayos clínicos no eran determinantes, y habían soslayado descubrimientos previos que sí lo eran.

“Han sido tres décadas de experimentación dedicada a probar una y otra vez que las neuronas mueren cuando son sometidas a un ambiente tóxico por exceso de glutamato (teoría excito-tóxica), una molécula neurotransmisora que se derrama desde las células en gran cantidad en ausencia de oxígeno y resulta letal para sus vecinas”, comenta Herreras. “Pero este no es el primer ni el principal evento que ocurre tras un accidente cerebrovascular”.

“Ya desde mediados del siglo pasado se conocía que, tras la interrupción de aporte sanguíneo en el cerebro, el primer evento en la cadena de sucesos que conduce a la muerte de las neuronas es la aparición de una onda de potencial eléctrico”, detalla Herreras.

Esta onda eléctrica aparece también en la fase de aura de la migraña, pero en este caso apenas dura un minuto y el tejido nervioso se recupera completamente. No así cuando falta oxígeno y glucosa, lo que lleva a una entrada masiva de agua al interior, del que las neuronas no se pueden recuperar.

Objetivo: detener las ondas eléctricas letales

Según Herreras, que ha trabajado más de 20 años en la biofísica de estas ondas, el problema ha podido ser que los investigadores y las compañías farmacéuticas no sabían cómo utilizar o modular estas ondas eléctricas para impedir el daño y se han centrado en una de sus consecuencias químicas, suponiendo que son un paso intermedio en el que se podría atajar la deriva letal.

“Pero una vez iniciadas las ondas se desencadenan muchos procesos paralelos que conducen a la muerte, y atajar solo la toxicidad del glutamato no es suficiente. Es necesario detener las ondas que desencadenan todo”, indica el experto.

Los investigadores clínicos llevan años concienciando a sus colegas para que presten más atención en la UCI a estas ondas eléctricas en los pacientes que entran con ictus, hemorragias cerebrales y traumatismos

Los investigadores clínicos de este grupo llevan años concienciando a sus colegas para que presten más atención en la UCI a estas ondas eléctricas en los pacientes que entran con ictus, hemorragias cerebrales y traumatismos, pues su presencia y duración son la mejor forma de saber la gravedad del daño y cuanto tejido nervioso va a resultar irreversiblemente dañado.

“Podemos revertir esta situación de impasse clínico si dotamos a las UCI de equipo para registrar estas ondas en los pacientes y empezamos a diseñar estrategias para detenerlas. Algunas ya se están probando en laboratorio”, recalca.

El grupo internacional COSBID (Cooperative Study on Brain Injury Depolarizations) lleva casi dos décadas tratando de concienciar a la comunidad clínica de que el elemento letal es la onda de despolarización eléctrica “pero hay una fuerte resistencia a cambiar la forma de pensar”, dice Herreras. “Entender la química es más fácil que tener que enfrentarse a ondas eléctricas de naturaleza desconocida”, sostiene.

La serie de dos trabajos publicados por este grupo en la revista es un análisis exhaustivo de los errores de fundamento en los que se han basado los infructuosos ensayos clínicos de las últimas décadas, y, según Herreras, es la primera vez que se consigue vencer el escepticismo de los medios de publicación especializados: “Esperamos que esta publicación sea el primer paso para reorientar la investigación de una manera radical y comenzar a diseñar estrategias que, por fin, puedan ser útiles a los pacientes con accidente cerebrovascular”, concluye.

marzo 13/2022 (SINC)

Referencia Bibliográfica:

Andrew, R.D., Farkas, E., Hartings, J.A. et al. Questioning Glutamate Excitotoxicity in Acute Brain Damage: The Importance of Spreading Depolarization. Neurocrit Care (2022). https://doi.org/10.1007/s12028-021-01429-4

Andrew, R.D., Hartings, J.A., Ayata, C. et al. The Critical Role of Spreading Depolarizations in Early Brain Injury: Consensus and Contention. Neurocrit Care (2022). https://doi.org/10.1007/s12028-021-01431-w