Algunos de los agentes antinflamatorios más utilizados son los  glucocorticoides,  también  denominados  hormonas  esteroideas .

Está demostrado  que son eficaces para suprimir la inflamación, pero  al ser utilizados en tratamientos prolongados  causan mútiples efectos secundarios  no deseados como:  aumento de la presión arterial, aumento de peso, retardo en  la cicatrización de heridas, favorece la aparición de hematomas, retención de líquidos con el consiguiente  aumento de peso,mayor  riesgo de padecer infecciones y  daño hepático, según se ha publicado en Nature Communications

Las inflamaciones  representan una forma  de  respuestas del organismo a estímulos nocivos. Cuando esta respuesta es excesiva, se constituye en  daño a la salud, es  decir   enfermedad.

Todo ello obliga a tratar de mantener un buen control en lo referente a la inflamación.

Basándose en los conocimientos que tenían los científicos  de  la Universidad de Georgia, Estados Unidos, de  que los esteroides suprimen la inflamación atacando directamente el factor nuclear kB, un regulador maestro de mediadores proinflamatorios.

Los investigadores encontraron que los glucocorticoides controlan estrechamente las bacterias inducidas como respuesta inmune e inflamatoria innata mediante la mejora de IRAK-M, uno de los reguladores de retroalimentación negativa más críticas de la inflamación que inhibe la activación de las proteínas y MyD88 IRAK 1/4.

Con este estudio los investigadores de la Universidad de Georgia han observado que IRAK-M es un nuevo blanco de los glucocorticoides para suprimir la inflamación inducida por bacterias.

enero 20 / 2015  (Diario Médico)

Las intervenciones quirúrgicas realizadas sobre el corazón, como el bypass cardiopulmonar o el recambio de una válvula cardiaca dañada, producen un importante desequilibrio en el balance natural entre proteínas anticoagulantes y procoagulantes del cuerpo humano. La antitrombina, principal proteína anticoagulante, se reduce drásticamente en este tipo de operaciones, produciendo complicaciones en los pacientes intervenidos como resistencia a la heparina, riesgo de trombosis, infartos y prolongación del tiempo de hospitalización. La transfusión de plasma rico en antitrombina para evitar este desequilibrio no está exenta de los riesgos inherentes a todo tipo de transfusión. Ahora, un equipo de investigadores valencianos de la CEU-UCH, la UV, el Instituto de Biomedicina de Valencia-CSIC y el Hospital Universitario La Ribera han hallado una alternativa farmacológica a la administración de antitrombina, que favorecería la síntesis de esta proteína de forma natural en el cuerpo humano: el tratamiento con glucocorticoides.

Tal como explica la catedrática de Farmacología del Grado en Farmacia de la CEU-UCH, Lucrecia Moreno, miembro del equipo investigador autor del hallazgo, “el tratamiento previo con glucocorticoides en pacientes sometidos a un bypass cardiopulmonar frena el descenso de la antitrombina, lo que evita complicaciones tanto durante la cirugía como en las 48 horas de postoperatorio, entre ellas, tromboembolias, problemas neurológicos, hemorragias y, con ello, estancias más prolongadas en las unidades de cuidados críticos tras estas intervenciones”. Esta nueva estrategia terapéutica con glucocorticoides activa los mecanismos endógenos para la síntesis de esta proteína anticoagulante, aumentando sus niveles en sangre de forma eficaz, lo que podría llegar a evitar la administración de modo exógeno con trasfusiones de plasma rico en antitrombina.

Según estudios precedentes realizados por este mismo equipo investigador, la antitrombina desciende entre un 40 y 60 % en las intervenciones quirúrgicas cardiacas que requieren circulación extracorpórea, a causa del contacto de la sangre con la superficie del circuito artificial, que eleva la cantidad de proteínas procoagulantes, como la trombina, y altera el delicado equilibrio entre unas proteínas y otras (procoagulantes y anticoagulantes). Este estudio previo fue publicado en la revista médica internacional Blood Coagulation and Fibrinolysis ( doi: 10.1097/MBC.0b013e32835d5422.), con el título “Antithrombin activity and outcomes in patients undergoing cardiac surgery with cardiopulmonary bypass”.

Tratamiento antiinflamatorio previo

En el estudio actual, el equipo investigador ha demostrado, con pacientes voluntarios sanos, cómo la administración de una dosis única de glucocorticoides -fármaco empleado como antiinflamatorio en algunas operaciones- aumenta indirectamente los niveles en sangre de antitrombina. Por otro lado, la investigación compara pacientes sometidos a cirugía cardiaca que llevan un tratamiento crónico con glucocorticoides previo a la operación recetado por otros motivos (artritis, broncopatía), frente a pacientes que no llevaban esta medicación previa.

El estudio ha demostrado que los pacientes operados del corazón con tratamiento previo con corticoides, presentaron una caída más moderada de la antitrombina que los pacientes que no lo llevaron. Por tanto, los resultados globales demuestran que la administración previa de glucocorticoides puede ser una alternativa farmacológica eficaz para que se produzca la síntesis natural de la antitrombina.

Resistencia a la heparina

Según apunta la catedrática del Grado en Farmacia de la CEU-UCH Lucrecia Moreno, “el método empleado actualmente para mitigar el descenso de la antitrombina, consiste en suministrar plasma con alta concentración de antitrombina, procedimiento no exento de riesgos, como la sobrehidratación, daño pulmonar agudo, infecciones y/o reacciones inmunológicas de rechazo., sin obviar el coste sanitario que supone esta acción.

Otra de las complicaciones relacionadas con el bajo nivel de antitrombina en el plasma durante las cirugías del corazón es la denominada resistencia a la heparina, que se administra en este tipo de intervenciones: entre el 10 y el 30 % de los casos tienen una baja respuesta a este anticoagulante. “Una alternativa para evitar tanto el descenso de la antitrombina, como la resistencia a la heparina, podría consistir en activar los mecanismos endógenos naturales del cuerpo humano para sintetizar esta proteína. Y es aquí donde entran en escena los corticoides”, indica Lucrecia Moreno, catedrática de la CEU-UCH, coautora del estudio.

Equipo investigador

Con respecto a las futuras líneas de investigación tras este hallazgo, el profesor del Grado en Medicina de la CEU-UCH Vicente Muedra, investigador principal del proyecto, señala: “Estos resultados preliminares, con los que hemos confirmado in vivo el efecto de los glucocorticoides como potenciadores eficaces de la antitrombina observado in vitro, son muy esperanzadores. Sería deseable poder ampliar nuestro estudio con una muestra mayor de pacientes para confirmar el potencial efecto protector del tratamiento con glucocorticoides frente a las complicaciones quirúrgicas de las cirugías cardiacas y su postoperatorio”.
diciembre 18/2014 (JANO.es)

Domingo Barettino,Susana Masiá,Fermí Montó,Paloma Pérez,Pilar D’Ocon,Lucrecia Moreno,Vicente Muedra.Glucocorticoids as modulators of expression and activity of Antithrombin (At): Potential clinical relevance.Thromb Res.Nov 05, 2014.doi.org/10.1016/j.thromres.2014.10.026

Muedra V, Barettino D, D’Ocón P, Zuñiga A, Moreno.Antithrombin activity and outcomes in patients undergoing cardiac surgery with cardiopulmonary bypass.Blood Coagul Fibrinolysis. 2013 Jun;24(4):454-7.

“Los glucocorticoides son esenciales para la actividad de casi cualquier célula humana, principalmente actúan a través de dos mecanismos: la transactivación del receptor de glucocorticoides (GR) y la transrepresión”, explica Adali Pecci, quien dirigió el estudio y es investigadora del CONICET (Argentina) en el Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias (IFIBYNE, CONICET-UBA) y profesora en el Departamento de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la UBA.

Según detalla Pecci, la transactivación del GR consiste en su unión directa a secuencias específicas de ADN que participan en la regulación de la expresión de genes blanco de la acción glucocorticoide; por su parte la transrepresión implica la interacción del GR con otros factores de transcripción.

Según la investigadora, la transactivación del GR fue tradicionalmente asociada a reacciones adversas causadas por tratamientos crónicos con glucocorticoides sintéticos; mientras que su acción terapéutica como antiinflamatorios fue ligada a mecanismos de transrepresión. Por este motivo los estudios en el campo estuvieron orientados en el desarrollo de moléculas que se unan al receptor (ligandos sintéticos) pero que principalmente promuevan la transrepresión, es decir, los efectos terapéuticos.

Mediante un enfoque interdisciplinario, el primer autor del trabajo, Diego Presman y un equipo de investigadores del CONICET, se propusieron poner a prueba este modelo mediante la implementación de una novedosa técnica de microscopía llamada N&B, por number and brightness (número y brillo en ingles). Su objetivo era observar en células vivas si la actividad de transcripción del receptor depende de su estado de oligomerización – es decir, si forma monómeros (1 molécula) o dímeros (2 moléculas) – tal como propone el modelo actualmente discutido.

Durante los últimos quince años las estrategias para el diseño de fármacos se enfocaron en la búsqueda de ligandos que promovieran el estado monomérico de GR, que se había asociado con la vía de transrepresión. Como contracara, el estado dimérico de GR estaba ligado al efecto de activación de genes, supuesto causante de las respuestas inmunes indeseadas.

El equipo científico del CONICET, en colaboración con el grupo dirigido por Gordon Hager del Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos (NIH), implementó el novedoso método N&B para observar el estado de oligomerización del GR en células vivas. Esta técnica permite detectar si la molécula marcada fluorescentemente ha formado un dímero al medir el promedio de moléculas en movimiento y su brillo en cada píxel de la imagen obtenida.

Pecci explica que comprobaron experimentalmente que “GR al unirse con un ligando pasa al núcleo celular, donde forma dímeros, pero sin embargo no encontramos evidencia de que esto se relacione directamente con la expresión de ciertos segmentos de ADN ni con la actividad transcripcional del receptor”.

Los resultados lograron demostrar que – contrariamente al modelo establecido – no hay una correlación explícita entre el estado de oligomerización del receptor y la vía que se activará en consecuencia. Es decir, que la transactivación y la transrepresión dependen de factores contextuales más complejos que no pueden ser simplificados como en el modelo tradicional.

“Este avance que obtuvimos ayuda a complejizar el modelo que estaba vigente y podría tener un impacto en el desarrollo de fármacos más específicos y con menos efectos colaterales para los pacientes”, destaca Pecci.
octubre 17/2014 (NCYT)

Presman DM, Ogara MF, Stortz M, Alvarez LD, Pooley JR, Schiltz RL.Live cell imaging unveils multiple domain requirements for in vivo dimerization of the glucocorticoid receptor.PLoS Biol. 2014 Mar 18;12(3):e1001813.

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad crónica autoinmune con una gran variabilidad en el alcance y gravedad según el paciente y que puede afectar a diversos órganos, especialmente la piel, las articulaciones y los riñones. Aproximadamente, nueve de cada diez pacientes son de sexo femenino, y aparece en una de cada mil mujeres.

Un nuevo estudio, liderado por el Hospital Universitario Cruces de Vizcaya y publicado en la revista Rheumatology, analiza el tratamiento actual de la enfermedad. Basándose en dichos resultados y en los de estudios previos, el tratamiento que recomiendan a los pacientes limita la administración de glucocorticoides (prednisona).

Según explica Guillermo Ruiz Irastorza, jefe de la Unidad de Investigación de Enfermedades Autoinmunes del centro vasco, el lupus se ha tratado tradicionalmente con glucocorticoides de manera preferente, a pesar de conocerse desde hace años sus graves efectos secundarios.

“Los médicos sabíamos que administrar dosis altas de prednisona de forma mantenida produce daño irreversible, como osteoporosis, necrosis avascular ósea, diabetes o cataratas. Sin embargo, se tendía a asumir esos efectos secundarios como un precio inevitable a pagar a cambio de controlar la enfermedad”, afirma.

“Los médicos sabíamos que administrar dosis altas de prednisona de forma mantenida produce daño irreversible, como osteoporosis, diabetes o cataratas”

Por otra parte, investigaciones recientes del mismo grupo apuntan a que dosis menores de glucocorticoides podrían ser igualmente eficaces. Además, en las formas más graves, la terapia de pulsos, es decir, la administración de forma puntual de altas dosis por vía endovenosa es altamente efectiva y, probablemente, no conlleva tantos efectos adversos.

Así pues, los científicos decidieron analizar la relación entre el tratamiento con prednisona por vía oral durante cuatro años desde el momento del diagnóstico y el daño acumulado durante los primeros cinco años. Para completar el estudio también investigaron el efecto de otro glucocorticoide, la metilprednisolona, administrada por vía endovenosa, a altas dosis y de forma puntual, en los momentos en el que la enfermedad se manifiesta con mayor severidad.

En el trabajo participaron 230 pacientes, de las cuales 206 eran mujeres. La edad media a la cual les diagnosticaron el lupus era de 35,75 años. “Vimos que, al final del cuarto año, el 80% había sido tratada con prednisona en algún momento, y al quinto año, casi 4 de cada 10, el 37,8 %, había desarrollado daño”, detalla Ruiz Irastorza. Significativamente, las pacientes con daño habían recibido mayores dosis de prednisona (10,4 mg/día frente a 6 mg/día en las pacientes sin daño).

Investigaciones recientes del mismo grupo apuntan a que dosis menores de glucocorticoides podrían ser igualmente eficaces

En el estudio específico del daño directamente atribuible al uso de glucocorticoides, los resultados fueron similares, con dosis medias diarias de 11 vs. 7 mg/día, respectivamente. No solo eso: tal y como sugerían estudios previos, comprobaron que la asociación con el daño comenzaba a partir de dosis medias de 7,5 mg/día. “Es decir, que a partir de esa dosis, pueden aparecer los efectos secundarios permanentes”. Por el contrario, los pulsos de metilprednisolona no se asociaron a ningún tipo de daño.

Antipalúdicos para tratar el lupus

Estos resultados han confirmado la bondad de las pautas utilizadas en el Hospital Universitario Cruces desde hace ya varios años. Ruiz Irastorza destaca que el tratamiento de base en los pacientes con LES deben ser los antipalúdicos, concretamente la hidroxicloroquina, ya que, según asegura, “está probado que son más eficaces a largo plazo que los glucocorticoides para controlar el lupus y, al mismo tiempo, tienen muchos menos efectos secundarios. El papel de estos últimos debe restringirse al manejo de los brotes de actividad de la enfermedad”.

“El efecto beneficioso de los antipalúdicos sobre el LES se descubrió casualmente durante la Segunda Guerra Mundial”, explica el doctor. “Se ha visto que como tratamiento de base prolongado son ideales para controlar el lupus, incluso como monoterapia en muchos pacientes, con efectos constatados sobre la supervivencia a largo plazo. Así, reservamos los glucocorticoides para su administración en periodos de actividad, y sabemos que, en los casos más graves, podemos administrar de forma segura y eficaz pulsos de metilprednisolona. En tratamientos de mantenimiento, la dosis de prednisona no debe exceder los 5 mg/día, por lo que en ocasiones debemos asociar otros fármacos inmunosupresores. Creemos que estas pautas combinadas que utilizamos suponen una alternativa más segura y eficaz para los pacientes con LES”, concluye.
junio 17/2014 (SINC)

Ruiz-Arruza I, Ugarte A, Cabezas-Rodriguez I, Medina J-A, Moran M-A, Ruiz-Irastorza G. “Glucocorticoids and irreversible damage in patients with systemic lupus erythematosus”. Rheumatology 2014

«Hasta ahora, el tratamiento de la nefritis lúpica se suele basar en la combinación de dosis altas de glucocorticoides (en general de un miligramo por kilo de peso y día, es decir, 50 ó 60 miligramos diarios) e inmunosupresores, como la ciclofosfamida, la azatioprina o el micofenolato mofetilo».

El investigador ha recordado que «el impacto de los corticoides orales sobre el daño orgánico irreversible, particularmente osteonecrosis, fracturas osteoporóticas, cataratas y enfermedad cardiovascular, ha sido bien establecido en estudios realizados en las cohortes realizadas en hospitales de Estados Unidos y Canadá.

Sin embargo, a menudo se acepta la morbilidad asociada al uso de prednisona como el precio inevitable a pagar para alcanzar la remisión de la enfermedad».

Respuesta rápida
La investigación comparó a un grupo de pacientes con nefritis lúpica de la Unidad de Enfermedades Autoinmunes del Servicio de Medicina Interna del Hospital Universitario de Cruces que fueron tratados con prednisona en dosis medias (en ningún caso superiores a 30 miligramos/día) en pauta rápidamente decreciente y combinada con pulsos de metil-prednisolona, ciclofosfamida e hidroxicloroquina, con otro grupo de control compuesto por pacientes históricos tratados con dosis altas de prednisona y ciclofosfamida.

«Con el nuevo protocolo se obtuvo una respuesta más rápida y más duradera en los pacientes, con una tasa de remisión completa total entre los individuos que recibieron dosis medias de prednisona frente al 70 % de los tratados con dosis altas». De hecho, la diferencia en la dosis acumulada de prednisona entre ambos grupos fue del 60 %.

Por otro lado, la investigación ha constatado «una incidencia significativamente menor de efectos adversos en el grupo tratado con dosis menores de corticoides, con una total ausencia en estos pacientes de necrosis avasculares, fracturas osteoporóticas o estigmas cushingoides». La toxicidad por corticoides ha aparecido en el 67 % de los tratados con el protocolo estándar (dosis altas de prednisona). Sólo ha habido efectos indeseados en los tratados con dosis medias de prednisona en un 7 % de los casos.
diciembre 12/2013 (Diario Médico)

Ruiz-Irastorza G, Danza A, Perales I, Villar I, Garcia M, Delgado S, Khamashta M.Prednisone in lupus nephritis: How much is enough?.Autoimmun Rev. 13(2):206-14. 2013 Nov 2.

Las personas con asma pueden encontrar dificultades para respirar cuando sus vías respiratorias se inflaman y se estrechan.

La mayoría de las personas son tratadas con esteroides, pero esos medicamentos no funcionan para todos.

«Sabemos que las personas con altos niveles de vitamina D son más capaces de controlar su asma. La conexión es bastante sorprendente», dijo Catalina Hawrylowicz, investigadora del proyecto.

Su grupo estudió el impacto de la vitamina sobre un producto químico en el cuerpo, la interleucina-17. Es una parte vital del sistema inmunológico y ayuda a combatir las infecciones.

Sin embargo, puede causar problemas cuando sus niveles son demasiado altos y ha sido fuertemente ligada al asma.

En este estudio, publicado en el Journal of Allergy and Clinical Immunology (doi:10.1016/j.jaci.2013.03.037), la vitamina D fue capaz de bajar los niveles de interleucina-17 cuando se añadió a las muestras de sangre tomadas de 28 pacientes.

El equipo está realizando ensayos clínicos con pacientes que no responden a los esteroides, para ver si da la vitamina del sol alivia sus síntomas.

Este tipo de pacientes producen siete veces más interleuquina-17 que otros pacientes.

Vitamina D contra esteroides
«Creemos que el tratamiento de personas con vitamina D puede hacer que los pacientes resistentes a los esteroides respondan a los esteroides o que aquellos que pueden controlar su asma toman menos esteroides», le aseguró Hawrylowicz a la BBC.

Según la científica, el «taparse» del sol y el uso de protector solar puede haber aumentado las tasas de asma, pero «hay que manejar el tema con cuidado, ya que el exceso de sol también es malo».

Malayka Rahman, de la fundación Asma UK comentó que para la mayoría de las personas con asma, los medicamentos disponibles actualmente son una manera efectiva de manejar la situación, «pero sabemos que no funcionan para todo el mundo, por lo que la investigación de nuevos tratamientos es vital».

«También sabemos que muchas personas con asma tienen preocupaciones sobre los efectos secundarios de sus medicamentos por lo que si la vitamina D es útil para reducir la cantidad de medicamentos necesarios, eso tendría un impacto enorme en la calidad de vida de las personas.

Sin embargo, el aun no hay resultados de tratamiento de pacientes con vitamina D. «Esperamos que los resultados del ensayo clínico», dijo Rahman.
noviembre 15/2013 (Diario Salud)

Alexandra M. Nanzer, Emma S. Chambers,  David F. Richards, Cheryl Black, Catherine M. Hawrylowicz. Enhanced production of IL-17A in patients with severe asthma is inhibited by 1α,25-dihydroxyvitamin D3 in a glucocorticoid-independent fashion.Allergy, Asthma & Immunology.Volume 132, Issue 2 , Pages 297-304.e3, Ago 2013

Los profesores Alón Monsonego, Idán Harpaz y Haguit Cohen, de la Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad de Ben Gurión (sur de Israel), localizaron por primera vez los mecanismos que causan daño a las funciones reguladoras del sistema inmunológico en ratones sometidos a estrés crónico.

El sistema inmunológico está formado por un conjunto de mecanismos que protegen a un organismo de infecciones por medio de la identificación y eliminación de agentes patógenos.

Las enfermedades autoinmunes tales como la psoriasis o el lupus se originan por una respuesta exagerada contra sustancias y tejidos que normalmente están presentes en el cuerpo y que dan la pista de que su sistema de defensa se encuentra «alterado» y termina atacando células del propio organismo en lugar de protegerlo.

Hasta la fecha no se sabía a ciencia cierta qué activaba este tipo de respuestas y la teoría más extendida era que se trataba de una reacción cruzada por la que el organismo ataca a moléculas muy semejantes a las propias y termina dañándose a sí mismo.

En todo caso, se había estudiado la relación directa entre la química cerebral y el sistema inmunológico, que apuntaba a que uno de los posibles orígenes de este tipo de enfermedades era psicosomático, es decir, como consecuencia de un gran estrés.

«El estrés crónico, junto a otros factores como la genética y el entorno, pueden dañar el funcionamiento del sistema inmunológico, que es importante pues regula su defensa e impide que sea atacado.

Este mecanismo parte del cerebro, del hipotálamo», explicó a Efe el profesor Monsonego, integrante del departamento de Microbiología e Inmunología de la facultad de Ciencias de la Salud en Ben Gurión.

El cuerpo humano reacciona frente al estrés liberando importantes hormonas que le permiten manejar situaciones estresantes (combatirlas o escapar de ellas).

«No es la primera vez que se investiga este proceso, pero sí es la primera que hemos localizado el mecanismo. Hemos descubierto los lugares del sistema inmunológico que fueron dañados al ser expuestos a este tipo de estrés crónico. En esto el estudio es pionero», subrayó el científico.

La investigación israelí, publicada recientemente en la Revista Europea de Inmunología (doi: 10.1002/eji.201242613.), muestra que el fenómeno está originado, entre otros factores, por el daño en la liberación de niveles adecuados de glucocorticoides (hormonas conocidas como cortisol en humanos y corticosterona en roedores) en respuesta a estímulos.

Esto se debe probablemente a la falta de sensibilidad en células específicas del sistema inmune, que causan inflamación patógena a esas hormonas, que como consecuencia del estrés no pueden inhibir adecuadamente las células que promueven la inflamación.

El estudio reveló asimismo que estos procesos se dan de forma más recurrente en hembras que en varones, lo que podría explicar en parte los altos niveles de dolencias autoinmunes entre las féminas.

Al mismo tiempo, los altos niveles de glucocorticoides en aquellos roedores sometidos a estrés crónico dañaron su sistema inmune y su habilidad para hacer frente a retos inmunológicos esenciales para lograr el equilibrio interno.

Los resultados de la investigación sugieren que mientras un elevado nivel de glucocorticoides generalmente protege contra el empeoramiento de las enfermedades autoinmunes, cuando la exposición al estrés es prolongada en el tiempo puede producirse un empeoramiento de los síntomas.

Por ende, el estudio pone en duda la eficacia del tratamiento de este tipo de dolencias con esteroides, pues el abuso de estos medicamentos con los que se trata la inflamación en pacientes que padecen estrés crónico podría agravar sus síntomas.

Los investigadores estiman que medir la función del eje HPA (Hipotalámico-Pituitario-Adrenal), que permite al organismo manejar situaciones estresantes, podría servir de importante herramienta diagnóstica para determinar cómo opera el sistema inmune.

También analizan los efectos de los glucocorticoides en el envejecimiento y la progresión de enfermedades neuro-degenerativas como el alzheimer, y advierten de que existe una relación aparente entre esas hormonas del sistema inmune y el envejecimiento.
mayo 23/2013 (EFE).-

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Harpaz I, Abutbul S, Nemirovsky A, Gal R, Cohen H, Monsonego A.Chronic exposure to stress predisposes to higher autoimmune susceptibility in C57BL/6 mice: glucocorticoids as a double-edged sword.Eur J Immunol. 2013 Mar;43(3):758-69.

El asma es una enfermedad crónica del sistema respiratorio caracterizada por vías respiratorias que se vuelve hiperreactivas, es decir, aumentan su respuesta de contracción. Las vías respiratorias se vuelven más angostas y disminuyen el espacio por el que pasa el aire.

Esto sucede ocasional y reversiblemente en respuesta a uno o más factores desencadenantes como la exposición a un medio ambiente inadecuado (frío, húmedo o alergénico), el ejercicio o esfuerzo en pacientes hiper-reactivos, o el estrés emocional.

Muchos pacientes que sufren de asma son tratados con esteroides, pero dichas drogas no funcionan para todos los afectados. «Sabemos que aquellas personas con altos niveles de vitamina D están mejor preparadas para controlar su asma. Esa conexión es bastante increíble», declaró Catherine Hawrylowicz, profesora de regulación inmunológica de enfermedades alérgicas y autora principal de la investigación.

Junto a un grupo de la Universidad King’s College London, la científica investigó el impacto de la vitamina D en un químico específico del cuerpo, el receptor interleukin-17, que es parte vital del sistema inmune y que ayuda a luchar contra las infecciones.

Ese químico puede causar problemas cuando sus niveles son demasiado elevados y ha sido implicado en el asma. En su estudio, publicado en la revista especializada Journal of Allergy and Clinical Immunology ( doi: 10.1016/j.jaci.2013.03.037), se comprobó que la vitamina D redujo los niveles de interleukin-17 cuando fue agregado a las muestras de sangre tomadas de 28 pacientes voluntarios.

El equipo de científicos está ahora llevando a cabo ensayos clínicos para determinar si recetar la vitamina proveniente de los rayos del sol a pacientes reduce de forma efectiva los síntomas del asma.

En especial están analizando casos de pacientes que no responden a los esteroides y quienes pueden producir hasta siete veces más interleukin-17 que otros pacientes.

«Creemos que los tratamientos con vitamina D pueden hacer que los pacientes resistentes a los esteroides respondan mejor a esas drogas o permitan que aquellos que sí pueden controlar su asma tomen menos esteroides», declaró la profesora Hawrylowicz a la BBC.

La experta sostuvo también que una creciente tendencia a cubrirse de los rayos solares y utilizar cremas con altos factores de protección solar habría incrementado los índices de asma, aunque aclaró que demasiado sol «es nocivo para la salud». (ANSA)
mayo 21/2013 (Diario Salud)

Nanzer AM, Chambers ES, Ryanna K, Richards DF, Black C, Hawrylowicz CM.Enhanced production of IL-17A in patients with severe asthma is inhibited by 1α,25-dihydroxyvitamin D3 in a glucocorticoid-independent fashion.J Allergy Clin Immunol. 2013 May 15.