Las vacunas contra los tumores pueden ayudar al organismo a combatir el cáncer. Las mutaciones en el genoma del tumor suelen provocar cambios en las proteínas que son típicos del cáncer. Una vacuna puede alertar al sistema inmunitario de los pacientes sobre estas proteínas mutadas.

Los gliomas difusos suelen ser tumores cerebrales incurables que se extienden por el cerebro y son difíciles de extirpar por completo mediante cirugía. La quimioterapia y la radioterapia también suelen tener un efecto limitado.

En muchos casos, los gliomas difusos comparten una característica común: en más del 70 por ciento de los pacientes, las células tumorales tienen la misma mutación genética. Un error idéntico en el ADN hace que se intercambie un único bloque de construcción proteico específico en la enzima IDH1 (Isocitrato deshidrogenasa 1). Esto crea una nueva estructura proteica, conocida como neoepítopo, que puede ser reconocida como extraña por el sistema inmunitario del paciente.

«Nuestra idea era apoyar al sistema inmunitario de los pacientes y utilizar una vacuna como forma dirigida de alertarlo sobre el neoepítopo específico del tumor«, explica el director del estudio, Michael Platten, Director Médico del Departamento de Neurología de la Medicina Universitaria de Mannheim y Jefe de División del Centro Alemán de Investigación del Cáncer (DKFZ).

La mutación IDH1 es un candidato especialmente adecuado en este caso, ya que es muy específica de los gliomas y no se da en el tejido sano. Además, la mutación IDH1 es la responsable del desarrollo de estos gliomas: «Eso significa que una vacuna contra la proteína mutada nos permite atajar el problema de raíz», añade Platten.

El equipo de Platten ya había generado hace años una versión artificial del segmento de la proteína IDH1 con la mutación característica. Esta vacuna peptídica específica para la mutación fue capaz de detener el crecimiento de las células cancerosas con la mutación IDH1 en ratones. En 2019, Platten recibió el Premio Alemán del Cáncer por este descubrimiento.

Alentados por estos resultados, Platten y un equipo de médicos decidieron probar la vacuna específica para la mutación por primera vez en un estudio de fase I en pacientes recién diagnosticados con un glioma con mutación IDH1 (astrocitomas de grado III y IV de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

En el estudio, apoyado por el Centro Nacional de Enfermedades Tumorales (NCT) de Heidelberg y el Grupo de Trabajo de Neurooncología (NOA) de la Sociedad Alemana del Cáncer, se inscribieron 33 pacientes de varios centros de Alemania.

Además del tratamiento estándar, recibieron la vacuna peptídica producida por Michael Schmitt, Jefe de Inmunoterapia Celular del Departamento de Hematología, Oncología y Reumatología del Hospital Universitario de Heidelberg, y Stefan Stevanovi, Profesor de Inmunología Molecular del Departamento de Inmunología de la Universidad de Tubinga. Se pudo evaluar la respuesta inmunitaria en 30 pacientes.

Los médicos no observaron ningún efecto secundario grave en ninguno de los pacientes vacunados. En el 93 % de los pacientes, el sistema inmunitario mostró una respuesta específica al péptido de la vacuna y lo hizo con independencia de los antecedentes genéticos del paciente, que determinan las importantes moléculas de presentación del sistema inmunitario, las proteínas HLA.

En una gran proporción de los pacientes vacunados, los médicos observaron una ‘pseudo progresión’, es decir, una inflamación del tumor causada por una multitud de células inmunitarias invasoras. Estos pacientes tenían un número especialmente elevado de células T helper o linfocitos CD4+, en la sangre con receptores inmunitarios que respondían específicamente al péptido de la vacuna, como reveló la secuenciación de células individuales.

«También pudimos demostrar que las células inmunitarias específicas de la mutación activadas habían invadido el tejido tumoral del cerebro«, informa Theresa Bunse, del DKFZ, que coordinó los análisis inmunológicos de estos estudios.

La tasa de supervivencia a tres años después del tratamiento fue del 84 % en los pacientes totalmente vacunados, y en el 63 % de los pacientes el crecimiento del tumor no había progresado en este periodo. Entre los pacientes cuyo sistema inmunitario mostró una respuesta específica a las vacunas, un total del 82 % no presentó progresión tumoral en el periodo de tres años.

«No podemos sacar más conclusiones sobre la eficacia de la vacuna a partir de este estudio inicial sin un grupo de control, señala Michael Platten. La seguridad y la inmunogenicidad de la vacuna fueron tan convincentes que continuamos con el concepto de la vacuna en un nuevo estudio de fase I».

En este estudio de seguimiento, los investigadores están combinando la vacuna IDH1 con la inmunoterapia con inhibidores de puntos de control. «Los inhibidores de puntos de control actúan como un refuerzo inmunitario. Creemos que hay muchas posibilidades de que puedan activar las células inmunitarias contra los gliomas en mayor medida.» El estudio se está llevando a cabo en colaboración con otros centros de Alemania y con el apoyo del Consorcio Alemán del Cáncer (DKTK).

Los investigadores también están preparando un estudio de fase II para examinar por primera vez si la vacuna contra el IDH1 da mejores resultados que el tratamiento estándar por sí solo. «Creemos que la vacuna IDH1 ofrece la posibilidad de desarrollar un tratamiento que pueda suprimir estos tumores de forma más eficaz y a largo plazo», comenta el codirector del estudio, Wolfgang Wick, director médico de la Clínica Neurológica del Hospital Universitario de Heidelberg y jefe de división del DKFZ.

 marzo 26/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

Platten, M., Bunse, L., Wick, A. et al. A vaccine targeting mutant IDH1 in newly diagnosed glioma. Nature (2021). https://doi.org/10.1038/s41586-021-03363-z.

La generación de nuevos vasos sanguíneos de los gliomas es uno de los elementos del microambiente tumoral más importantes en la progresión y agresividad de los gliomas. A veces, las células tumorales se incorporan a la estructura de los vasos sanguíneos, reforzando así las vascularizaciones de tumor y favoreciendo su crecimiento.

Bajo la dirección de Pilar Sánchez y Ricardo Gargini, la investigadora Berta Segura-Collar, primera firmante del estudio, y su equipo han estudiado el proceso molecular de esta generación de nuevos vasos sanguíneos y lo han relacionado con la genética de los gliomas. El 90 % de los tumores tienen mutaciones en el gen IDH y/o en el gen EGFR. Los investigadores, en un estudio previo, habían demostrado que las mutaciones en IDH impiden la generación de nuevos vasos sanguíneos. Ahora se demuestra que los gliomas que tenían alteraciones en el gen EGFR, los de rápida progresión, aumentan su crecimiento por la capacidad de las células cancerosas para fabricar vasos sanguíneos.

Este trabajo ha caracterizado las moléculas que intervienen en la transformación de células tumorales en pericitos, como son EGFR y BMX-SOX9, un proceso que podría dificultar la acción de los tratamientos antiangiogénicos, que buscan frenar el crecimiento del cáncer.

Estos resultados confirman que las propiedades angiogénicas de los gliomas son una de sus principales características, lo que sugiere que los tratamientos en combinación contra estos tumores deberían combinar fármacos contra la vasculatura del cáncer con otras terapias convencionales, inmunoterapias u terapias moleculales. Además, los tratamientos deberían individualizarse para cada subtipo de glioma, ya que cada uno de ellos regula de una manera diferente si vasculatura y si forma de reaccionar a las terapias.

Conocer el mecanismo por el que el gen EGFR regula la formación de nuevos vasos sanguíneos en el tumor permite comprender mejor la agresividad de los gliomas con mutaciones de dicho gen y abre la puerta a nuevos tratamientos específicos que frenen su crecimiento. Estos resultados son un avance para mejorar el pronóstico y el tratamiento de los gliomas.

Este trabajo se ha realizado con el apoyo de la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC) y con la participación de varios centros de investigación españoles.

febrero 24/2021 (Diario Médico)

Investigadoras del Instituto de Neurociencias de Castilla y León (INCYL) de la Universidad de Salamanca y del Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL) acaban de publicar dos estudios que abren las puertas al desarrollo de nuevas opciones terapéuticas contra el glioma, el tumor cerebral más frecuente.

Un compuesto patentado por el grupo de investigación que lidera Arantxa Tabernero ha demostrado tener un doble efecto. Por una parte, inhibe la capacidad de adaptarse a entornos desfavorables que tienen las células madre tumorales en este tipo de cáncer. Por otra parte, también tiene efectos relevantes en las células madre neurales que, en determinadas circunstancias, pueden ser el origen de glioma.

En los últimos años este grupo de investigación ha logrado importantes avances tras comprobar que una proteína llamada conexina 43 frenaba la progresión de estos tumores. Tabernero y su equipo desarrollaron un péptido, un compuesto formado por un número reducido de aminoácidos, que consigue el mismo efecto, lo patentaron y comprobaron su efectividad en muestras de pacientes y tumores desarrollados en cerebros de ratón. Ahora, salen a la luz dos artículos en las revistas EBioMedicine, del grupo The Lancet, e International Journal of Molecular Sciences que acercan la posibilidad de convertir estos avances en una terapia. Estos trabajos se han realizado gracias a la financiación del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC), la Fundación Ramón Areces, la Junta de Castilla y León y fondos FEDER.

El primero de estos trabajos, cuya primera autora es Sara Gutiérrez Pelaz, explica cómo el compuesto patentado interfiere en el metabolismo de las células madre del glioma. Estas células tumorales tienen una gran capacidad de adaptación a cualquier circunstancia, de manera que resisten a los fármacos y vuelven a regenerar el tumor. “En el proceso de desarrollo del glioma, la glucosa y otros sustratos metabólicos no les llegan adecuadamente, así que estas células madre tumorales adaptan su metabolismo para sobrevivir, adquieren un estado inactivo o durmiente”, explica a DiCYT Arantxa Tabernero. Sin embargo, “cuando recuperan esos nutrientes, vuelven a proliferar”.

Para estudiar las bases moleculares de este fenómeno, Sara Gutiérrez puso estas células en cultivo y comprobó que “al administrar el péptido, las células no salen de ese estado durmiente ni siquiera cuando se les vuelve a poner glucosa, pierden su plasticidad metabólica”. Por primera vez, las investigadoras del grupo han podido captar en imágenes de vídeo cómo el compuesto inhibe la capacidad de las células madre tumorales de adaptarse a los cambios en los nutrientes del entorno. Además, han comprobado ese efecto ‘in vivo’, con modelos de ratón que tienen glioma y son tratados con el péptido.

El artículo que detalla estos avances, publicado en EBioMedicine, ha contado con la colaboración de otra investigadora del INCYL, Conchi Lillo y del Instituto Madrileño de Estudios Ananzados (IMDEA) en Madrid. Los resultados son muy relevantes porque “hay tratamientos que fallan, precisamente, debido a que las células madre tumorales son capaces de adaptarse a las circunstancias adversas y regenerar el tumor. Así que pensamos que al impedir esa plasticidad tenemos una buena opción terapéutica”, destaca Tabernero.

Células madre neurales

Por otra parte, otra de las investigadoras del grupo, Rocío Talaverón, que disfruta de un contrato postdoctoral de la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC), es la primera autora del artículo publicado en International Journal of Molecular Sciences, en el que colabora Esperanza Rodríguez Matarredona, especialista en células madre neurales de la Universidad de Sevilla. En este caso, la investigación se centra en un tipo de células madre presentes en el cerebro sano y que permiten la neurogénesis del adulto, es decir, la generación de nuevas neuronas incluso en edades avanzadas. Sin embargo, “se considera que son las que dan lugar a los gliomas cuando tienen ciertas mutaciones”, según corroboran estudios recientes.

Por eso, cuando se extirpa el tumor mediante cirugía, esta pequeña población de células ubicada junto a los ventrículos del cerebro, puede hacer que vuelva a aparecer. “Hemos estudiado estas células en cultivo en distintas condiciones con agentes que promueven su crecimiento, comprobando que el péptido puede interferir en su proliferación”, apunta Tabernero. Por eso, las investigadoras creen que se podría utilizar el compuesto contra las células neurales que tienen mutaciones y originan gliomas.

Cuando estas células madre, que por definición tienen la capacidad de convertirse en otro tipo de células, comienzan a diferenciarse, el péptido favorece que esa diferenciación sea hacia astrocitos (células de la glía con importantes funciones en el sistema nervioso) y no hacia neuronas, un efecto ya descrito para la conexina 43. El hecho de que una pequeña parte de la conexina 43 pueda ejercer esta función aporta datos muy relevantes acerca del mecanismo de acción de esta proteína en el desarrollo del cerebro.

diciembre 13/2020 (Dicyt)

Referencias bibliográficas

Pelaz S. G., Jaraíz-Rodríguez M., Álvarez-Vázquez A., Talaverón R., García-Vicente L., Flores-Hernández R., Gómez de Cedrón M., Tabernero M., Ramírez de Molina A., Lillo C., Medina J.M., Tabernero A.. Targeting metabolic plasticity in glioma stem cells in vitro and in vivo through specific inhibition of c-Src by TAT-Cx43266-283. EBioMedicine, Volume 62, 2020, 103134, ISSN 2352-3964,

Talaverón, R.; Matarredona, E.R.; Herrera, A.; Medina, J.M.; Tabernero, A. Connexin43 Region 266–283, via Src Inhibition, Reduces Neural Progenitor Cell Proliferation Promoted by EGF and FGF-2 and Increases Astrocytic Differentiation. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 8852. https://doi.org/10.3390/ijms21228852

Coordinado en colaboración con el laboratorio de Jiguang Wang, de la Universidad de Ciencia y Tecnología de Hong Kong, y Tao Jiang, del Instituto Neurológico de Beijing (China), el estudio proporciona nuevas pistas sobre cómo monitorizar la eficacia de las terapias. El trabajo se publica en Nature Communications.

El nuevo estudio ha desvelado que un subtipo de pacientes adquiere una alteración genética específica que pueden evadir la terapia combinada

A día de hoy, el principal y casi único tratamiento para los gliomas –uno de los tipos más comunes de tumor cerebral– es la combinación de radioterapia con el agente de quimioterapia llamado temozolomida, una estrategia que puede ampliar hasta un 30 % la supervivencia de estos pacientes.

Como la mayoría de la quimioterapia, la temozolomida induce daños en el ADN de las células tumorales. Los gliomas pueden progresar reparando este daño a través de una enzima codificada por el gen MGMT. En pacientes cuya actividad de MGMT está bloqueada a causa de una modificación de su promotor llamada ‘hipermetilación’, las células del cáncer no pueden reparar el daño producido por la temozolomida y colapsan.

Desafortunadamente, en torno a un 40 % y un 50% de los afectados son resistentes a la temozolomida. Estos pacientes expresan altos niveles de MGMT y el tumor continúa creciendo aun bajo el tratamiento.

El nuevo estudio ha desvelado que un subtipo de pacientes adquiere una alteración genética específica que pueden evadir la terapia combinada.

“Observamos que en un grupo de pacientes se producía una traslocación de MGMT”, explica Massimo Squatrito. “Estos reordenamientos genómicos involucran la fusión de MGMT con otros genes, lo que implica que MGMT pasa a estar regulado por los promotores con los que se ha funcionado, lo que contribuye a su sobreexpresión. Cuando se producen estos reordenamientos, el daño al ADN inducido por la temozolomida se repara y el glioma continúa creciendo incluso a pesar del tratamiento”.

El equipo de la Universidad de Ciencia y Tecnología de Hong Kong validó la presencia de estos reordenamientos en un subtipo de una gran cohorte de tumores recurrentes procedente de diferentes hospitales, principalmente del Hospital Beijing Tiantan. Utilizando la técnica de edición genómica CRISPR-Cas9.

Por su parte, los investigadores del CNIO replicaron algunas de estas translocaciones en diferentes modelos animales y celulares y confirmaron que pueden conferir resistencia a la temozolomida. “Parece que las translocaciones no están presentes en el tumor original, solo en los recurrentes, aquellos que surgen después de que el cáncer original se trate”, continúa Squatrito. “Esto indica que la resistencia puede ocurrir a consecuencia del propio tratamiento”.

Cambios en la monitorización de la terapia

El hallazgo puede llevar a cambios en los métodos con los que se monitoriza la eficacia de la terapia: “A día de hoy, el único marcador terapéutico conocido en gliomas es el análisis del estado del promotor de MGMT. Si está metilado, se silencia el gen MGMT y se predice que el paciente responderá a la temozolomida. Nuestro estudio demuestra que este método ya no has válido cuando se ha producido translocación genómica. Aunque su promotor siga bloqueado, el gen está siendo sobreactivado por otros promotores y contribuirá a la recurrencia del tumor”.

Otro importante resultado del trabajo en los modelos animales es que los investigadores han detectado la presencia de esta traslocación de MGMT en los exosomas, es decir, en las partículas que el glioma libera al torrente sanguíneo.

“Si este hallazgo se confirma en pacientes, podría constituir una herramienta de detección temprana de resistencia. Mediante un sencillo análisis de biopsia líquida con solo unas muestras de sangre, podríamos saber qué pacientes están desarrollando resistencia a la temozolomida y ayudará a cambiar a otras opciones terapéuticas, cuando estén disponibles”, dice Squatrito

En próximos pasos de la investigación, el equipo identificará nuevas formas de tratamiento para los pacientes resistentes a la temozolomida.

El trabajo ha sido financiado por el Instituto de Salud Carlos III, la Fundación Seve Ballesteros, la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC), la Natural Science Foundation of China, el Research Grants Council de Hong Kong, la Beijing Municipal Administration of Hospitals, el Beijing Nova Program y la Beijing Talents Foundation.

agosto 24/2020 (SINC)

Referencia:

Oldrini B. et al.: MGMT genomic rearrangements contribute to chemotherapy resistance in gliomas. Nature Communications, (2020). DOI: 10.1038/s41467-020-17717-0

Varios equipos de investigación españoles han descubierto una conexión entre los gliomas, tumores que se desarrollan en el cerebro, y las enfermedades neurodegenerativas. Los resultados revelan que la proteína TAU,  relacionada con dichas patologías, se halla en las células de los gliomas y tiene la capacidad de dificultar su progresión.

La proteína TAU regula la capacidad de las células tumorales para formar nuevos vasos sanguíneos, que son fundamentales para el crecimiento del cáncer. Los autores destacan que este hallazgo, publicado en Science Translational Medicine, abre una vía para diseñar estrategias terapéuticas en el tratamiento de los gliomas, resistentes a la quimioterapia y la radioterapia.

La proteína TAU regula la capacidad de las células tumorales para formar nuevos vasos sanguíneos, que son fundamentales para el crecimiento del cáncer

El estudio es un logro conjunto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), el Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC), el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED) y el Hospital 12 de octubre de Madrid.

El trabajo se basa en la caracterización de muestras tumorales de pacientes con gliomas, así como en el estudio de diversos modelos preclínicos, tanto con cultivo de células tumorales como con modelos animales.

Los resultados muestran que la proteína TAU está presente en los gliomas menos agresivos y que su expresión se pierde a medida que aumenta el grado de malignidad del tumor. Por ello, los datos sugieren que TAU podría servir también como un marcador de buen pronóstico para los pacientes.

“La proteína TAU bloquea la capacidad de las células del glioma para formar nuevos vasos sanguíneos tumorales, que son diferentes de los vasos normales del cerebro. Estos nuevos vasos sanguíneos tumorales son fundamentales para proporcionar nutrientes a las células del glioma, lo que favorece un crecimiento más agresivo”, explican Ricardo Gargini y Jesús Ávila, investigadores del CSIC en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa.

“De hecho, cuanto mayor es la presencia de TAU en los tumores, menor es la cantidad de vasos aberrantes de los tumores y, por lo tanto, menor es su agresividad”, añaden los investigadores.

Usar fármacos ya aprobados

Otra conclusión relevante del estudio es que la función de la proteína TAU que atenúa el crecimiento de los vasos sanguíneos en los gliomas se puede imitar con compuestos derivados del fármaco Taxol, que ya se utiliza en otros tumores y que producen un efecto aditivo con la quimioterapia convencional de los gliomas.

Este hallazgo podría abrir la puerta a nuevas terapias basadas en el empleo de compuestos que ya están aprobados para su uso en otros pacientes con cáncer, o incluso en el uso de fármacos que hubieran sido inicialmente diseñados para pacientes con enfermedades neurodegenerativas.

Este tipo de cáncer, el más agresivo de los tumores cerebrales, representa alrededor del 60 % de las neoplasias cerebrales

El trabajo también podría tener importantes implicaciones para caracterizar nuevas funciones de la proteína TAU en dichas patologías degenerativas, donde ya existen evidencias de la relevancia que podría tener la vasculatura cerebral de los pacientes en la evolución de la enfermedad.

El más agresivo de todos los tumores cerebrales

Los gliomas, que causan el 7 % de las muertes por cáncer, deben su nombre a su similitud con las células de glía, que están presentes en el sistema nervioso central y que rodean a las neuronas.

Este tipo de cáncer, el más agresivo de los tumores cerebrales, representa alrededor del 60 % de las neoplasias, formación anormal de un tejido tumoral, cerebrales y se clasifican según su grado de malignidad.

Los pacientes que son diagnosticados con los gliomas más agresivos tienen un índice de supervivencia muy bajo, de unos 15 meses. Esta investigación abre una nueva vía para la búsqueda de tratamientos que pudieran ser utilizados para controlar esta patología.

El proyecto ha contado con financiación del Ministerio de Economía y Competitividad, de la Asociación Española contra el Cáncer y de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos.

enero 31/2020 (SINC)

La conexina 43 es fundamental para que los astrocitos se comuniquen entre sí, pero se ha comprobado que cuando hay un tumor cerebral, dejan de trabajar de manera cooperativa debido a la desaparición de la proteína y, por lo tanto, de su forma de comunicación.

Los investigadores descubrieron que la conexina 43 interactuaba con la proteína c-Src, que tiene unas funciones muy importantes en la proliferación de las células, ya que se trata de un oncogén, es decir, ayuda a convertir una célula normal en tumoral. De alguna forma, la conexina 43 consigue modular la proliferación de las células tumorales y ahora se ha hallado que sólo una pequeña parte interactúa con c-Src, y ello parece ser suficiente para disminuir la proliferación celular y, por tanto, el tumor.

Sin embargo, es inviable aplicar la proteína completa como herramienta terapéutica, así que los investigadores han logrado diseñar un péptido, es decir, una molécula formada por varios aminoácidos, que reproduce el efecto de la proteína, haciendo disminuir a c-Src y, a su vez, la proliferación de células tumorales.
febrero 17/2014 (Neurologia.com)

Gangoso E, Thirant C, Chneiweiss H, Medina JM, Tabernero A.A cell-penetrating peptide based on the interaction between c-Src and connexin43 reverses glioma stem cell phenotype.Cell Death and Disease 5, e1023;23 Ene 2014, doi:10.1038/cddis.2013.560

Hasta el momento, los investigadores han aplicado este nuevo nanofármaco sobre cultivos celulares de glioma humano. Los resultados obtenidos son interesantes para los tratamientos del cáncer de piel (melanomas) y de tumores no sólidos del sistema nervioso como los gliomas, han explicado los responsables del trabajo en un comunicado.

El estudio, publicado en la revista Dalton Transactions (DOI: 10.1039/C2DT30381G) , ha sido coordinado por el Dr. Pablo Botella, por parte del ITQ, y Eduardo Fernández (UMH y CIBER-BBN). El nuevo nanofármaco está formado por partículas híbridas que contienen agregados de nanopartículas de oro (nanoclústeres) protegidos por una cubierta de sílice porosa en el interior de la cual se incorporan moléculas de un fármaco antitumoral (camptotecina).

Los nanoclústeres de oro presentan actividad fototérmica, absorbiendo luz en el rango del infrarrojo cercano (800 nm). Según explica el Dr. Botella, «mientras que los tejidos orgánicos son prácticamente transparentes a dicha radiación, su absorción por parte de los nanoclústeres de oro provoca un gran incremento de temperatura a nivel local». «Cuando esto se produce dentro de una célula cancerosa, se genera un aumento de las tensiones internas, lo que conduce a la destrucción de la misma», añade el experto.

Como fuente de luz en el rango del infrarrojo cercano se utiliza un láser biomédico (800 nm) que trabaja en la escala de femtosegundos (1 fs = 1×10-15 seg). La acumulación de las nanopartículas híbridas oro/sílice en las células cancerosas está favorecida en gran medida por el aumento de la permeabilidad vascular que tiene lugar a nivel de un tumor.

Células malignas
Además, la liberación del agente quimioterápico transportado en el interior de la cubierta porosa de las partículas, permite eliminar aquellas células malignas que no hayan sido alcanzadas por el láser.

«Con ello se asegura una efectividad mucho mayor que con la terapia tradicional, así como la ausencia total de efectos secundarios provocados por la actividad citotóxica de la camptotecina en otros tejidos», apunta Eduardo Fernández, investigador de la Universitat Miguel Hernández y del Centro de Investigación Biomédica en Red en Bioingeniería, Biomateriales y Nanomedicina (CIBER-BBN).

«El estudio ha completado su fase inicial llevada a cabo sobre cultivos celulares y, actualmente, se está planificando el desarrollo de la siguiente etapa preclínica sobre modelos animales de cáncer de piel y de gliomas. No obstante, todavía es pronto para avanzar el comienzo de la aplicación en humanos», concluye Botella.
julio 31/2012 (JANO.es)

Pablo Botella, Ílida Ortega,  Manuel Quesada,  Roque F. Madrigal,  Carlos Muniesa,  Antonio Fimia, et. al. Multifunctional hybrid materials for combined photo and chemotherapy of cancer. Dalton Trans., 2012, 41, 9286-9296.

Las probabilidades de padecer un glioma o meninglioma entre quienes usan celulares son las mismas que las de la población general, según investigadores del Instituto de Epidemiología del Cáncer de Copenhague, en Dinamarca, y la Agencia Internacional de Investigación de Cáncer (IARC).

Estos resultados se apoyan en un seguimiento de 18 años hecho a suscriptores de teléfonos móviles a los que se comparó con el resto de la población.

Investigaciones previas llegaron a resultados contradictorios sobre el uso de telefonía celular y el riesgo de cáncer.

Un estudio llamado Interphone difundido en el 2010 no encontró un vínculo firme entre la ocurrencia de tumores cerebrales y el empleo de esos dispositivos a largo plazo.

No obstante, si halló un pequeño incremento de las probabilidades de sufrir un glioma entre los que usaban el equipo con frecuencia.

Los investigadores del Instituto de Epidemiología del Cáncer de Dinamarca habían realizado entre 1982 y 1995 un estudio comparativo que involucró a 400 mil usuarios de telefonía móvil.

Con posterioridad efectuaron un seguimiento de los participantes en ese estudio entre 1996 y el 2002. La investigación empleó datos del Registro Danés del Cáncer y las redes de telefonía de ese país.

Tampoco esa pesquisa halló un vínculo entre la radiación emitida por los teléfonos móviles y un mayor riesgo de cáncer.

El nuevo trabajo descartó que la radiación de esos equipos represente un riesgo para la salud.
Octubre 21/2011 Londres, (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Patrizia Frei, Aslak H Poulsen, Christoffer Johansen, Jørgen H Olsen,Marianne Steding-Jessen, Joachim Schüz.Use of mobile phones and risk of brain tumours: update of Danish cohort study. Publicado en BMJ 2011; 343:d6387. 20 Octubre 2011

En el citado estudio se describe una variante genética de mayor frecuencia, pues está presente en un 2% de la población europea, que se asocia con un incremento moderado y estadísticamente significativo (riesgo relativo de entre 1,4 y 2,36) del riesgo de desarrollar cuatro tipos de tumores: carcinoma de células basales de la piel, cáncer de próstata, glioma y adenomas colorrectales.

La variante identificada está relacionada con el procesamiento del ARN mensajero del gen p53. En el futuro, la identificación de esta variante puede ayudar a identificar individuos con riesgo incrementado de desarrollar carcinoma basocelular cutáneo en los que puede ser muy útil reducir la exposición solar, principal factor de riesgo para esta neoplasia, y valorar medidas de cribado para el diagnóstico precoz de neoplasias de próstata, colon y recto. En el estudio han participado investigadores españoles de cinco comunidades autónomas.
septiembre 25/2011 (Diario Médico)

Simon N Stacey, Patrick Sulem, Aslaug Jonasdottir, Gisli Masson, Julius Gudmundsson, Daniel F Gudbjartsson, et. al.  A germline variant in the TP53 polyadenylation signal confers cancer susceptibility. Nature Genetics; publicado septiembre 25/2011.

El fármaco, bautizado como Monoterpenoalcool Perílico y que fue probado con éxito en laboratorio y con animales, será sometido a las llamadas pruebas clínicas en unos 80 pacientes atendidos por el Hospital Federal de Ipanema, de Río de Janeiro, según un comunicado del Ministerio de Salud.

La medicina fue concebida para tratar el glioma, que es el tipo más común y letal del tumor cerebral maligno, y en las pruebas iniciales demostró ser eficaz para aumentar la supervivencia de los pacientes en entre cuatro meses y un año, lo suficiente para garantizar el éxito de los tratamientos de quimio y radioterapia convencionales.

El nuevo quimioterápico fue desarrollado y patentado por investigadoresde la Universidad Federal Fluminense (UFF), que firmó en diciembre pasado un convenio para poder realizar las pruebas clínicas en el Hospital Federal de Ipanema, una unidad referencia en Brasil en la atención de tumores cerebrales.

\»La importancia de la asociación con la universidad es que nosotros ya estábamos en una fase muy adelantada de este proyecto, que se muestra bastante prometedor\», explicó el director del hospital, Geraldo Di Biase, al aclarar que los investigadores del mismo vienen participando en las investigaciones para el desarrollo de la medicina.

\»Eso demuestra el carácter pionero del Hospital de Ipanema en la creación de nuevas iniciativas, en este caso dirigidas al éxito en el tratamiento de personas portadoras de esta enfermedad\», agregó el especialista. Los pacientes que participarán en el experimento serán plenamente informados sobre el proyecto y tendrán que firmar un compromiso en el que aceptarán someterse al tratamiento experimental.

Los pacientes con glioma, responsable por el 56% de los casos de tumores cerebrales malignos, serán atendidos por los médicos del Hospital pero sus exámenes de patología molecular serán analizados por los especialistas de la universidad.

Entre tales exámenes figuran pruebas para determinar el estado del ADN y de otras sustancias de las células cancerosas, con el fin de poder estudiar y determinar el perfil y la evolución de los tumores.

Según el jefe del Servicio de Neurología del hospital, Julio César Thomé, la nueva medicina actúa directamente en el ADN de las células cancerosas y provoca menos efectos adversos.

La medicina actúa en una proteína de la membrana de las células para interferir en su programación genética y abreviar su ciclo de vida, es decir mediante la \»inducción al suicidio\».

El fármaco es aplicado por nebulización y no provoca la caída del cabello como los otros quimioterápicos, además de tener pocos efectos secundarios.
Río de Janeiro, marzo 15/2011(Xinhua)

Tomado de Selección Temática de Prensa Latina:  Copyright 2011 \»Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.\»