«El envejecimiento es un factor de riesgo importante para el desarrollo y  la progresión de muchas enfermedades neurodegenerativas», como la enfermedad de Alzheimer, informó David Walker, profesor de biología y fisiología en la  Universidad de California en Los Ángeles, autor principal de la investigación.

«Creemos que nuestro descubrimiento proporciona datos sobre el mecanismo molecular  que vincula estos dos procesos».

Este gen, llamado parkin, tiene al menos dos funciones vitales: detecta las  proteínas dañadas para eliminar las células antes de que sean tóxicas, y juega  un papel importante para disponer de la mitocondria dañada. Las mitocondrias  son generadores de energía de la célula.

Los investigadores aumentaron los niveles del gen parkin en moscas de la  fruta, el modelo más antiguo de investigación sobre la biología humana.

Así, encontraron que estos insectos, cuya longevidad es menor a dos meses,  vivieron 25 % más que el grupo de control, que no recibió los genes parkin  adicionales.

«Con solo aumentar el nivel de genes parkin, estas moscas viven significativamente más tiempo, sin dejar de ser saludables, activas y  fértiles», dijo Anil Rana, otro investigador del equipo, cuyo trabajo fue  publicado en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias (PNAS).

En los humanos, el tratamiento para aumentar la actividad del gen parkin  podría retrasar la aparición y la progresión de la enfermedad de Parkinson y  otras enfermedades relacionadas con la edad, estiman estos biólogos.

Aunque la gran mayoría de las personas desarrollan párkinson de mayores,  algunos nacen con una mutación del gen parkin y tienen síntomas de la  enfermedad desde jóvenes.

«Nuestra investigación podría revelar que el gen parkin es un importante  blanco terapéutico para las enfermedades neurodegenerativas y, posiblemente,  otras enfermedades del envejecimiento», dijo David Walker.
mayo 8/2013 (AFP)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Anil Rana, Michael Rera, David W. Walker. Parkin overexpression during aging reduces proteotoxicity, alters mitochondrial dynamics, and extends lifespan. PNAS 2013, doi:10.1073/pnas.1216197110.

Para observar como actúa el gen parkin en vivo, científicos de la Universidad de Buffalo extrajeron muestras de tejido de la piel de dos individuos sanos y de igual número con parkinson.

Descubrieron que cuando se producen cambios en este gen aumentan los niveles de una enzima llamada monoamino oxidasa (MAO), que regula el compuesto químico transmisor de señales cerebrales, la dopamina.

El gen parkin controla la producción de MAO, explicaron los investigadores.

La pérdida de control en la producción de dopamina es la causa de los movimientos temblorosos típicos del Mal de Parkinson, indicaron.

En comparación con las personas sanas, las células programadas de pacientes que sufren la enfermedad neurodegenerativa presentan concentraciones más elevadas de MAO.

A partir de los resultados de este estudio, los científicos piensan que sería probable crear nuevos tipos de fármacos capaces de reducir los niveles de esa enzima.

Según el autor principal del estudio, Jian Feng, la técnica aplicada en este trabajo es revolucionaria para el análisis de esa enfermedad, así como de otros trastornos neurológicos.
Febrero 8/2012 Washington,  (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Houbo Jiang, Yong Ren, Eunice Y. Yuen, Ping Zhong, Mahboobe Ghaedi, Jian Feng .Parkin controls dopamine utilization in human midbrain dopaminergic neurons derived from induced pluripotent stem cells. Nature Communications Volume: 3, Article number: 668. Feb 7/2012