La proteína que imita los efectos del ejercicio físico en el corazón

Lic. Heidy Ramírez Vázquez — Wed, 16 Aug 2017 05:52:39 +0000

Un estudio con animales revela que la proteína cardiotrofina-1 es capaz de hacer crecer el corazón de forma sana y aumentar el bombeo de sangre, como ocurre al practicar una actividad física o durante el embarazo. El trabajo, realizado por investigadores canadienses, apunta que esta proteína se puede usar en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca, tanto en el lado derecho como en el izquierdo del corazón.

La insuficiencia cardiaca es una de las causas de muerte más comunes de los países desarrollados, un problema que no deja de crecer en todo el mundo. Cuando una parte del tejido muscular del corazón se ve dañado y el órgano es incapaz de bombear sangre normalmente, el resto del músculo crece de manera disfuncional e intenta adaptarse. Aún así, este mecanismo no produce necesariamente una mejora en el bombeo.

Esta semana, la revista Cell Research publica el trabajo de unos investigadores canadienses que han descubierto una proteína que provoca un crecimiento de los músculos del corazón, pero de forma muy distinta al que se produce durante un proceso de insuficiencia cardiaca. Se trata de la cardiotrofina-1 (CT-1), capaz de engañar al corazón para que actúe como si estuviera haciendo ejercicio, favoreciendo su crecimiento y el bombeo de sangre.

“Descubrimos que CT-1 provoca el crecimiento de los músculos de forma más sana y estimula el crecimiento de los vasos sanguíneos en el corazón. Esto incrementa la habilidad del corazón para bombear sangre, tal y como se vería durante el ejercicio o el embarazo”, asegura Lynn Megeney, principal autor del trabajo y científico del Hospital de Ottawa.

Junto a su equipo, Megeney puso a prueba esta proteína con animales de laboratorio (ratas y ratones) y comparó los resultados con los producidos por la fenilefrina, usada para incrementar la presión aretrial y conocida por causar un mal crecimiento del corazón.

Así, los expertos observaron que las células musculares del corazón tratadas con la cardiotrofina-1 se transforman en fibras largas y sanas. Junto a este nuevo tejido, los vasos sanguíneos también crecen y aumentan la capacidad de bombear sangre.

La fenilefrina, por ejemplo, provoca un crecimiento disfuncional irreversible del corazón. Sin embargo, la cardiotrofina-1 es capaz de evitarlo. Cuando el tratamiento con esta proteína finaliza, el corazón vuelve a su estado habitual, tal y como ocurre tras el ejercicio o el embarazo.

Tratamiento del lado izquierdo y derecho del corazón

Además, el equipo comprobó que la CT-1 mejoró la función cardiaca en dos animales con daños en el corazón, uno provocado por un ataque al corazón que afectaba al lado izquierdo y otro por hipertensión arterial en los pulmones que perjudicaba al lado derecho.

“Esta terapia experimental es muy emocionante, particularmente porque parece prometedora para el tratamiento de insuficiencia cardiaca tanto en el lado izquierdo como en el derecho del corazón”, afirma Duncan Stewart, cardiólogo y coautor del estudio.

Aunque, en teoría, la práctica de ejercicio tiene los mismos efectos beneficiosos, los pacientes con insuficiencia cardíaca tienen la actividad física muy limitada. En la actualidad, el único tratamiento para tratar la afección en el lado derecho del corazón es a través de un trasplante. En el caso del lado izquierdo existen fármacos que pueden reducir los síntomas, pero no los solucionan por completo.

Los científicos necesitarán ahora obtener las patentes necesarias para poder tratar enfermedades cardiacas con esta proteína, así como probar su eficacia en pacientes antes de lanzar un producto al mercado.

Leer más en:

L.A. Megeney, et al. Cardiotrophin 1 Stimulates Beneficial Myogenic and Vascular Remodeling of the Heart. Cell Research, 8 de agosto de 2017. DOI: 10.1038/cr.2017.87

Nuevo fármaco sería un contrincante contra la insuficiencia cardiaca

Lic. Heidy Ramírez Vázquez — Mon, 29 Aug 2011 06:02:24 +0000

Un fármaco experimental para la insuficiencia cardiaca podría cambiar la forma en que los médicos tratan a la molesta afección, afirman investigadores.

La insuficiencia cardiaca, también conocida como insuficiencia cardiaca congestiva, ocurre cuando el corazón no puede bombear con suficiente fuerza para que la sangre llegue al resto del organismo. Unos 5.7 millones de personas en Estados Unidos sufren de insuficiencia cardiaca y 300 000 personas mueren anualmente por la afección, según el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre de este mismo país. Aunque no existe una cura, los tratamientos se enfocan en mejorar la calidad de vida y ayudar a la gente a vivir más tiempo.

Un nuevo fármaco, el omecamtiv mecarbil, que está siendo desarrollado por Cytokinetics en San Francisco, podría algún día ofrecer una alternativa a los tratamientos actuales, según los resultados de dos ensayos clínicos que aparecen en una edición especial del 20 de agosto de The Lancet.

\»Mejora la función cardiaca de una forma completamente nueva y única\», aseguró el Dr. John R. Teerlink, cardiólogo del Centro Médico de Asuntos de Veteranos de San Francisco, y autor de uno de los nuevos estudios.

\»El fármaco aumenta directamente la activación de ciertas proteínas del músculo cardiaco, reclutando eficazmente una mayor participación con cada latido del corazón\», señaló. \»Al mejorar la eficiencia y el rendimiento del corazón, nuestra esperanza es que los pacientes de insuficiencia cardiaca se sientan mejor y tengan menos síntomas de fatiga y falta de aire, y tal vez incluso vivirán más\», dijo.

Sin embargo, es demasiado pronto para una conclusión amplia, ya que el fármaco, llamado un activador de la miosina cardiaca, está en las primeras etapas de los ensayos clínicos.

Los medicamentos actualmente disponibles para la insuficiencia cardiaca, como milrinona (Primacor) y dobutamina (Dobutrex), aumentan indirectamente la función cardiaca, y pueden causar anomalías peligrosas del ritmo cardiaco, incluso letales, comentó Teerlink. \»Estos fármacos son un mal necesario porque son los únicos medios farmacológicos actualmente disponibles para aumentar la función cardiaca\», señaló.

En el estudio de Teerlink participaron 34 hombres sanos que recibieron el fármaco por vía intravenosa una vez a la semana durante un mes. Fue diseñado para determinar el régimen de dosis óptima del nuevo fármaco.

El otro estudio, llevado a cabo en la Universidad de Hull en East Yorkshire, Inglaterra, fue la primera vez que el fármaco se estudió en personas con insuficiencia cardiaca. Los investigadores dijeron que omecamtiv mecarbil mejoró de forma segura la función cardiaca en 45 pacientes que ya recibían el tratamiento estándar.

El Dr. Ronald Zolty, director del programa de insuficiencia cardiaca del Colegio de Medicina Albert Einstein en la ciudad de Nueva York, se siente cautamente optimista sobre el nuevo fármaco para la afección.

\»Es un medicamento prometedor, pero es algo que ya ha sucedido\», comentó.

\»Cuando se padece insuficiencia cardiaca, la acción de bombeo del corazón es débil, de forma que no llega suficiente sangre al organismo, y uno se siente que le falta aire, duerme mucho y los riñones no funcionan\», explicó Zolty.

Los fármacos existentes mejoran el bombeo pero también aumentan la mortalidad, lamentó.

La Dra. Michel Hamilton, directora del programa de insuficiencia cardiaca del Instituto Cardiaco Cedars-Sinai en Los Ángeles, concurrió con Zolty sobre la necesidad de un nuevo fármaco para la afección.

\»El mayor problema al que nos enfrentamos al tratar la insuficiencia cardiaca es cómo hacer que el corazón bombee con más fuerza\», dijo. Hasta la fecha, ningún fármaco ha resultado eficaz ni seguro, y como resultado, los médicos se enfocan en eliminar el fluido excesivo acumulado y reducir el estrés del corazón, dijo.

Los medicamentos que hacen que el corazón bombee con más fuerza hacen que el corazón se estrese más, y los pacientes mueren antes. \»Es como darle latigazos a un caballo cansado mientras sube una colina\», comentó.

\»Es magnífico ver que se evalúa y desarrolla un nuevo fármaco\», dijo Hamilton. Pero \»todavía falta un buen recorrido\».
agosto 24/2011 (HealthDay News)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo de los artículos a través de Hinari.

Cleland JG, Teerlink JR, Senior R, Nifontov EM, Mc Murray JJ, Lang CC, et. al.. The effects of the cardiac myosin activator, omecamtiv mecarbil, on cardiac function in systolic heart failure: a double-blind, placebo-controlled, crossover, dose-ranging phase 2 trial. The Lancet; publicado agosto 20/2011, 378(9792):676-83.

Teerlink JR, Clarke CP, Saikali KG, Lee JH, Chen MM, Escandon RD, Elliott L, et. al.. Dose-dependent augmentation of cardiac systolic function with the selective cardiac myosin activator, omecamtiv mecarbil: a first-in-man study. The Lancet; publicado agosto 20/2011, 378(9792):667-75.

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