Sin embargo, los investigadores, dirigidos por el Dr. Henning Tiemeier, Ph. D., profesor de ciencias sociales y del comportamiento de la Harvard TH Chan School of Public Health en Boston, Estados Unidos, indicaron que los hallazgos deben interpretarse con cautela porque el tamaño de la población del estudio que recibió resonancia magnética cerebral era relativamente pequeño.

El Dr. Tiemeier dijo a Medscape Noticias Médicas que las asociaciones detectadas eran pequeñas y no podían mostrar causalidad entre el uso prenatal de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y una disminución de la materia gris y blanca en ciertas áreas del cerebro.

«Las mujeres que están embarazadas y reciben terapia de mantenimiento deben consultar a su terapeuta si aún necesitan terapia preventiva y si hay alternativas. Esta elección debe considerarse escrupulosamente y se debe asesorar cuidadosamente a las mujeres», afirmó.

El estudio fue publicado en versión electrónica el 30 de agosto en JAMA Psychiatry.

Una decisión importante

Los investigadores señalaron que la decisión de prescribir antidepresivos, en particular los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, durante el embarazo es un desafío; aunque su uso en ese estado generalmente se considera seguro, algunas investigaciones previas sugieren una asociación con desenlaces negativos en la descendencia, incluidos efectos adversos sobre el desarrollo neurológico.

Sin embargo, los investigadores también apuntaron que es posible que las mujeres embarazadas que usan inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina puedan tener otros factores, incluidos síntomas depresivos más graves, que pueden asociarse de forma independiente con resultados adversos en la descendencia.

Para investigar el vínculo entre la exposición intrauterina a los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y el desarrollo del cerebro, los investigadores llevaron a cabo un estudio prospectivo basado en la población que contó con 3.198 personas embarazadas con una fecha prevista de parto entre abril de 2002 y enero de 2006. Las participantes del estudio se dividieron en cinco grupos: 41 que usaron inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina durante el embarazo; 257 que no usaron los fármacos, pero tuvieron síntomas depresivos durante el embarazo; 77 que usaron inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina prenatalmente; 74 que desarrollaron síntomas depresivos después del parto, y 2.749 controles sin uso de los inhibidores ni síntomas depresivos. Las participantes tenían una edad promedio de 31 años y todas se identificaron como mujeres.

De las que tomaron inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina durante el embarazo, 20 los usaron solo durante el primer trimestre y 21 los usaron el primero o en uno o dos trimestres adicionales. Entre los inhibidores utilizados estuvieron paroxetina, fluoxetina, sertralina, fluvoxamina y citalopram.

Leer más:  Koc D, Tiemeier H, Stricker BH, Muetzel RL, Hillegers M, Marroun H. Prenatal Antidepressant Exposure and Offspring Brain Morphologic Trajectory. JAMA Psychiatry.2023: e233161. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2023.3161. PMID: 37647036.

21/09/2023     

Fuente: (Medscape)      Tomado de   Noticias Médicas © 2023 WebMD, LLC

Investigadores del Departamento de Farmacología de la Facultad de Medicina de Nippon, reveló que el tratamiento con fluoxetina en ratones adultos causó cambios en la plasticidad de las células granulosas, las más abundantes en el hipocampo, y en sus conexiones con otras células neuronales. Estas variaciones se asociaron al aumento de la ansiedad y a la alternancia entre periodos de hiper o hipoactividad.

El autor principal, Katsunori Kobayashi, señaló que «algunos de los efectos secundarios relacionados al Fluoxetina, como la ansiedad, pueden tener su explicación en la inmadurez excesiva de células granulares en el hipocampo».
marzo 18/2015 (Diario Médico)

La investigación estuvo a cargo de un grupo del departamento de Ciencias Biomédicas y Neuromotoras de la Universidad de Bolonia (Italia), encabezado por Renata Bartesaghi.

Las conclusiones del estudio demuestran la posibilidad de conseguir restablecer, sobre un modelo específico de ratón de laboratorio, el desarrollo del cerebro afectado por síndrome de Down, gracias a una terapia farmacológica prenatal.

La investigación, subrayan sus autores, es innovadora porque revela, por primera vez, que es posible corregir en laboratorio antes del nacimiento las alteraciones cerebrales y las discapacidades cognitivas causadas por el síndrome de Down.

Los investigadores de Alma Mater Studiorum -el nombre oficial de la Universidad- comenzaron a estudiar, hace algunos años, ratones modificados para replicar muchas de las características típicas del síndrome de Down.

En estos animales exploraron la posibilidad de restablecer farmacológicamente, en ejemplares recién nacidos, el correcto desarrollo cerebral mediante el suministro de fluoxetina, un antidepresivo de amplio uso.

La investigación tuvo resultado positivo y ahora los objetivos del equipo van más allá: con excepción de las neuronas de la región del hipocampo, que se forman en gran medida tras el nacimiento, la mayor parte de las neuronas que pueblan el cerebro son generadas en el feto y, por lo tanto, el periodo prenatal es el más crítico para el desarrollo cerebral normal.

Los investigadores, por lo tanto, se propusieron un nuevo desafío: ¿Es posible restablecer significativamente el desarrollo del cerebro, antes del nacimiento, mediante una terapia farmacológica?

Hasta ahora no había estudios que hubieran explorado esa posibilidad. La investigación demuestra, por primera vez, de qué modo es posible restablecer en laboratorio el desarrollo de todo el cerebro afectado por síndrome de Down mediante terapia prenatal con fluoxetina.

Renata Bartesaghi observó que «solo la experimentación clínica nos podrá decir, sin embargo, si tal terapia farmacológica, tan eficaz en este modelo de ratón con síndrome de Down, podrá obtener los mismos resultados positivos en el hombre».

El síndrome de Down es una enfermedad genética de alta incidencia (un caso cada 700/1000 nacidos) provocada por la triplicación del cromosoma 21.

La alteración puede determinar diversas manifestaciones clínicas, pero la discapacidad cognitiva -presente desde las primeras fases de la vida- está siempre presente.

El retraso mental se atribuye a la reducción del volumen del cerebro causado, según los últimos estudios, por un defecto en la formación de neuronas a partir de la fase embrionaria del desarrollo cerebral.
diciembre 11/2013 (ANSA)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Según un artículo de la revista Science (doi: 10.1126/science.1234733.), expertos de la Stanford University School of Medicine y del Massachusetts Institute of Technology (MIT) emplearon técnicas de optogenética para explorar las causas subyacentes de un trastorno aún sin tratamiento efectivo.

Mediante la optogenética, método que emplea luz de fibra óptica para manipular señales eléctricas y bioquímicas en el cerebro, ambos equipos sugirieron que el TOC podría estar causado por pequeños, pero repetidos brotes de actividad neuronal anormal.

Tales trastornos se caracterizan por pensamientos indeseados e invasivos (obsesiones) y comportamiento repetitivo y ritualista (compulsiones), que pueden limitar a los millones de personas afectadas mundialmente.

El equipo de Stanford, coordinado por Susanne Ahmari, implantó opto-electrodos en cerebros de ratas y los utilizaron para simular neuronas en las regiones de la corteza orbitofrontal y el estriado ventromedio, previamente asociados con el TOC.

La estimulación optogenética repetitiva de dichas regiones apenas cinco minutos diarios durante varios días causó que los ratones incrementaran un comportamiento obsesivo-compulsivo denominado acicalamiento.

Tal actitud persistió en los ratones durante dos semanas tras la estimulación optogenética y, según los investigadores, al sexto día las neuronas en la corteza orbitofrontal y el estriado ventromedio se disparó sin necesidad de un detonante externo.

Asimismo, observaron que la fluoxetina, que es el tratamiento de primera línea para el TOC, podría ser utilizada para detener el comportamiento obsesivo compulsivo.

A su vez, Eric Burguiare y colegas del MIT utilizaron técnicas de optogenética para bloquear el comportamiento repetitivo y compulsivo en ratones diseñados genéticamente para que les faltara el gen Sapap3, causante de un acicalamiento excesivo.

Algunos de los síntomas más frecuentes del TOC son las obsesiones y fobias, ideas agresivas o de contenido sexual, la escrupulosidad y religiosidad excesiva, la necesidad de simetría y las compulsiones, entre otras muchas.
junio 6/2013 (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Ahmari SE, Spellman T, Douglass NL, Kheirbek MA, Simpson HB, Deisseroth K. Repeated cortico-striatal stimulation generates persistent OCD-like behavior. Science. 2013 Jun 7;340(6137):1234-9.

Este tipo de infección es una de las más comunes que contraen los pacientes hospitalizados y provoca más de 7000 muertes al año en Estados Unidos. Se cree que varios medicamentos aumentan el riesgo de esta infección, incluidos los antidepresivos.

En este estudio, los investigadores de la Universidad de Michigan examinaron las infecciones por C. difficile en las personas con y sin depresión, y descubrieron que las que tenían una depresión mayor contaban con un riesgo un 36 % más alto que los que no tenían depresión. Las personas mayores y viudas tenían un 54 % más de probabilidades de infectarse por C. difficile que las personas mayores casadas. Las personas que vivían solas tenían un riesgo un 25 % mayor que las que vivían con otras personas.

Los investigadores intentaron averiguar entonces si había algún vínculo entre los antidepresivos y la infección con C. difficile. Hallaron que solo dos, el Remeron (mirtazapina) y el Prozac (fluoxetina), aumentaron el riesgo, y que cada fármaco duplicaba el riesgo.

Los hallazgos, publicados el 6 de mayo en la revista BMC Medicine, deberían mejorar la detección y el tratamiento temprano de la infección por C. difficile en las personas que toman estos antidepresivos, afirmaron los investigadores.

Se desconoce la razón por la que las personas que toman antidepresivos tienen un riesgo más alto, y las personas a las que se les han recetado los medicamentos han de seguir tomándolos a menos que su médico indique lo contrario, afirmaron los investigadores. La investigación mostró una asociación entre el consumo de antidepresivos y un mayor riesgo de contraer la infección, pero no probó que hubiera causalidad.

«La depresión es común a nivel mundial», comentó la líder del estudio, la Dra. Mary Rogers, en un comunicado de prensa de la universidad. «Desde hace tiempo se sabe que la depresión se asocia con cambios en el sistema gastrointestinal».

«La interacción entre el cerebro y el intestino, lo que se conoce como el ‘eje cerebro-intestinal’, es fascinante y amerita que se estudie con mayor profundidad», afirmó Rogers. «Nuestro hallazgo de un vínculo entre la depresión y la Clostridium difficile debería ayudarnos a detectar mejor quiénes están en riesgo de infección y quizá animar a que se exploren los mecanismos cerebro-intestinales subyacentes que entran en juego».
mayo 11/2013 (Diario Salud)

Rogers MA, Greene MT, Young VB, Saint S, Langa KM, Kao JY, Aronoff DM.Depression, antidepressant medications, and risk of Clostridium difficile infection.BMC Med. 2013 May 7;11(1):121

Un estudio que se publica en Molecular Psychiatry (doi: 10.1038/mp.2011.26) muestra que el estrés crónico impredecible leve en ratones no solo reduce la neurogénesis del hipocampo, sino que también disminuye la relación entre el hipocampo y el sistema principal de la hormona del estrés, el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (eje HHA). El trabajo fue coordinado por Alexandre Surget, del Instituto Kavli de Neurociencia, Noruega.

La citada relación es restaurada mediante el tratamiento con el antidepresivo fluoxetina de una manera dependiente de la neurogénesis. El estrés crónico afecta gravemente a la actividad del eje HHA, a la capacidad del hipocampo para modular las regiones inferiores del cerebro implicadas en la respuesta al estrés, a la sensibilidad de la red de células granulares del hipocampo, a los efectos de los glucocorticoides y a la reacción negativa del hipocampo-dependiente del eje HHA.

Aunque la ablación de la neurogénesis del hipocampo sola no afecta a la actividad del HHA, la capacidad de la fluoxetina para restaurar la regulación del hipocampo del HHA en condiciones de estrés crónico se produce en presencia de un nicho neurogénico intacto. Los resultados proporcionan un marco mecanicista de la comprensión de cómo las nuevas neuronas adultas generadas influyen en la respuesta a antidepresivos.
mayo 9/2011 (Diario Médico)

A Cattaneo, L A Carvalho, M J Garabedian, S Thuret, J Price, C M Pariante. Antidepressants increase human hippocampal neurogenesis by activating the glucocorticoid receptor. C Anacker1,2,3, P A Zunszain1. Molecular Psychiatry, versión preliminar abril 12 /2011.