Los investigadores de UCLA Health utilizaron la angiografía por tomografía de coherencia óptica (OCTA) para visualizar los cambios en los vasos sanguíneos de la retina de los pacientes con migraña, tanto durante los ataques de migraña como entre ellos. Las imágenes se realizaron en 37 pacientes migrañosos con síntomas de aura, 30 pacientes migrañosos sin síntomas de aura y 20 pacientes sanos como grupo de control. Los investigadores descubrieron que el flujo sanguíneo disminuye en la retina durante los ataques de migraña, tanto en los pacientes migrañosos con síntomas de aura como en los que no los tienen.

Sin embargo, se observó que los pacientes con síntomas de aura presentaban un flujo sanguíneo menor en determinadas zonas de la retina en comparación con los pacientes sin síntomas de aura. Además, el flujo sanguíneo asimétrico en las retinas también estaba correlacionado con el lado de la cabeza en el que los pacientes migrañosos experimentaban dolor. Los hallazgos podrían indicar por qué algunos pacientes experimentan síntomas visuales y podrían representar un biomarcador de los ataques de migraña.

Referencia:  Podraza K, Bangera N, Feliz A, Charles A. Reduction in retinal microvascular perfusion during migraine attacks  Headache[Internet]. 2023[citado 10 ene 2024]. doi: 10.1111/head.14654.

10 enero 2024| Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticia

Investigadores dirigidos por el director Kim Seong-Gi, del Centro de Investigación en Neurociencia por Imagen del Instituto de Ciencias Básicas de Corea del Sur, descubrieron recientemente los secretos de este fenómeno. Se descubrió que un tipo de neurona inhibidora llamada «neurona parvalbúmina (PV)» segrega un material llamado «sustancia P» que es responsable de la vasodilatación y el control del flujo sanguíneo al cerebro. El estudio se publica en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

A diferencia de otras neuronas de subtipo inhibitorio, antes se pensaba que las neuronas PV GABAérgicas no liberaban sustancias vasoactivas, de ahí que su papel en la regulación del flujo sanguíneo haya sido controvertido. Para investigar el papel de las neuronas FV en la regulación del flujo sanguíneo, los investigadores expresaron una proteína opsina llamada canalrodopsina-2 (ChR2) en neuronas FV de ratón, y activaron selectivamente las neuronas FV mediante estimulación luminosa.

Las respuestas vasculares a la activación de las neuronas PV se midieron mediante imágenes ópticas de campo amplio e imágenes de resonancia magnética funcional (fMRI). Además, para identificar el papel de las neuronas PV en el flujo sanguíneo bajo anestesia, los investigadores utilizaron ketamina/xilacina para dormir a los animales.

Los resultados mostraron que, en animales ligeramente anestesiados, la estimulación de las neuronas PV inducía vasoconstricción y una disminución del flujo sanguíneo. A continuación, se producía una vasodilatación lenta y un aumento del flujo sanguíneo desde 20 segundos hasta un minuto después del cese de la estimulación. Por otra parte, en los animales activos, la actividad de las neuronas PV sólo provocó una reducción del flujo sanguíneo. Esto significa que las neuronas FV disponen de dos mecanismos diferentes para controlar el flujo sanguíneo cerebral, dependiendo de si el cerebro está despierto o dormido.

Además, los investigadores también descubrieron el mecanismo que subyace a la vasodilatación lenta observada tras la estimulación optogenética. Cuando se activan las neuronas PV, se inhiben las neuronas excitadoras cercanas, lo que provoca vasoconstricción y reducción del flujo sanguíneo. Al mismo tiempo, se descubrió que estas neuronas PV liberan un péptido denominado «sustancia P», responsable de la vasodilatación lenta observada. La sustancia P activa unas células denominadas neuronas GABAérgicas sintasa de óxido nítrico (nNOS) que segregan óxido nitroso, un conocido vasodilatador.

La presente investigación desvela por fin los factores que controlan el flujo sanguíneo al cerebro durante el sueño, y el papel hasta ahora desconocido de las neuronas PV en este proceso. El director Kim afirmó: «Nuestra investigación sugiere una nueva dirección de investigación sobre los mecanismos de control del flujo sanguíneo cerebral, con posibles implicaciones en el tratamiento del insomnio y los trastornos del sueño.»

Abril 25/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Neuroscience  Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network

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Las medidas del flujo sanguíneo son importantes para ayudar a los médicos a determinar cuánto oxígeno y sangre transportadora de nutrientes llega a los órganos y tejidos del cuerpo del paciente. En situaciones de emergencia, las mediciones precisas del flujo sanguíneo pueden mostrar si hay un suministro sanguíneo adecuado a órganos como el corazón y el cerebro.

Las mediciones del flujo sanguíneo también son importantes en enfermedades crónicas, como en los casos de medición del flujo sanguíneo a los pies y las extremidades inferiores de las personas con diabetes.

A pesar de su importancia, no existe una forma ideal de medir el flujo sanguíneo de manera no invasiva y económica. Los métodos actuales, como la presión arterial y el ultrasonido 2D (es decir, el Doppler espectral) solo proporcionan métricas sustitutivas en lugar del flujo volumétrico deseado o tienen limitaciones sustanciales y son propensos a errores.

Las mediciones de flujo verdadero con ultrasonido 2D rara vez se usan clínicamente debido a problemas de fiabilidad e implementación engorrosa. Además, los resultados a menudo varían considerablemente entre las instalaciones y los operadores. Las mediciones de un técnico de ultrasonido experimentado pueden diferir significativamente de las de uno menos experimentado.

En este momento, simplemente no tenemos nada mejor para cuantificar el flujo sanguíneo, admite el autor principal del estudio Oliver D. Kripfgans, profesor asociado de Radiología del Departamento de Radiología de Michigan Medicine en Ann Arbor , Estados Unidos.

El doctor Kripfgans y sus colegas de Michigan Medicine J. Brian Fowlkes, Stephen Z. Pinter y Jonathan M. Rubin han pasado años desarrollando y estudiando un enfoque 3D para medir cuantitativamente el flujo sanguíneo.

Para el nuevo estudio, él y sus colegas, junto con otros voluntarios involucrados en la Alianza de Biomarcadores de Imágenes Cuantitativas (QIBA), probaron este enfoque 3D en tres escáneres clínicos utilizando un fantasma de flujo personalizado, un dispositivo que imita el flujo sanguíneo en humanos.

Utilizaron siete laboratorios diferentes y manipularon las condiciones de prueba cambiando el caudal, la profundidad de la imagen y otros parámetros para un total de ocho condiciones de prueba distintas.

Los resultados mostraron que el flujo de volumen de sangre estimado por ultrasonido de flujo de color 3D fue preciso y reproducible entre los siete laboratorios.

Tuvimos menos del 10 % de error o variación, destaca Kripfgans. Para algunos de los sistemas, disminuimos a solo un 3 % a un 5 % de diferencia entre los laboratorios. Estos son resultados fantásticos que muestran que, desde el punto de vista tecnológico, algunos sistemas podrían estar listos para ir a la clínica.

El doctor atribuye la simplicidad del enfoque 3D, la facilidad de recopilación de datos y la eliminación de supuestos que plagan otros métodos para minimizar la variación en los resultados entre usuarios y sistemas. Es probable que esa simplicidad, junto con la disponibilidad de 3D en muchos sistemas de ultrasonido existentes, acelere su llegada a la medicina clínica, añade.

Una vez que la técnica esté disponible comercialmente en los escáneres, la adopción clínica será mucho más rápida porque ya no es un proyecto de investigación, es algo que está fácilmente disponible, y después de eso es solo cuestión de tiempo antes de que llegue a la clínica, explica.

La QIBA, una alianza de investigadores, profesionales de la salud y representantes de la industria, fue organizada por la Sociedad Radiológica de América del Norte en 2007 para mejorar los marcadores biológicos actuales e investigar los nuevos. Los biomarcadores son indicadores medibles del estado de salud de una persona.

octubre 14 /2020 (Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Gran parte del daño a la memoria y otras funciones cognitivas de los sobrevivientes de accidente cerebrovascular suele deberse a la lesión oxidativa después que se reanuda el flujo sanguíneo.

Un equipo de la Universidad de Leeds y de la Universidad de Zhejiang en China descubrió un mecanismo en las neuronas que, si se eliminaba, reducía el daño a la función cerebral.

El coautor Dr. Linn Hua Jiang, de la Escuela de Ciencias Biomédicas de la Universidad de Leeds dijo: «Hasta ahora, gran parte de la investigación de fármacos se ha enfocado en el daño directo causado por la pérdida del flujo sanguíneo, pero esta fase puede ser difícil de tratar específicamente. El paciente puede incluso ni siquiera estar en la ambulancia cuando esto ocurre».

«Hemos descubierto un mecanismo que está vinculado a la siguiente fase de daño que suele ocurrir después que los pacientes se han hospitalizado».

El estudio, publicado en Cell Death and Disease (doi:10.1038/cddis.2014.494 ), analizó el daño causado por la producción excesiva de las especies reactivas del oxígeno en los tejidos del cerebro inmediatamente después de restablecerse el flujo sanguíneo.

El equipo de investigación identificó un canal iónico en las membranas de neuronas, llamado TRPM2. Este se activa cuando hay especies reactivas del oxígeno.

«Básicamente, un canal iónico es una puerta en la membrana de una célula que permite comunicar con el medio ambiente externo», explicó el Dr. Jiang. «TRPM2 se abre cuando hay concentraciones nocivas de especies reactivas del oxígeno y descubrimos que eliminarlo reducía significativamente el daño a la célula neuronal».

Los investigadores compararon los efectos de los accidentes cerebrovasculares en ratones con TRPM2 con una cepa transgénica sin este canal iónico.

«En los ratones en los cuales el canal TRPM2 no funciona de todas formas se producen especies reactivas del oxígeno pero las neuronas tienen una gran protección», dijo el Dr. Jiang.

«La muerte neuronal se redujo significativamente. Lo que es más importante, observamos una diferencia significativa en la función del cerebro y los ratones protegidos demostraron una memoria significativamente superior en las pruebas de laboratorio».

El equipo ahora está evaluando una biblioteca química extensa para identificar formas de inhibir el canal.
diciembre 31/2014 (Medcenter.com)

M Ye,W Yang,X-P Hu,X Li,A Sedo,L-H Jiang.RPM2 channel deficiency prevents delayed cytosolic Zn2+ accumulation and CA1 pyramidal neuronal death after transient global ischemia open.Cell Death and Disease 5, e1541.27 Nov2014

La ejercitación física no tiene que ser intensa para mantener la buena salud mental, basta solamente una caminata ágil o trotar, indicaron investigadores de la Universidad de Edimburgo, Escocia, quienes realizaron un estudio de tres años con más de 600 ancianos.

En cambio, actividades para ejercitar la mente como llenar un crucigrama o simplemente socializar, al parecer, carecen de efectos beneficiosos en el tamaño del cerebro.

Se conoce que el cerebro tiende a encogerse con los años, lo cual se encuentra asociado con la pérdida de memoria y de capacidades cognitivas.

Aún los científicos desconocen porqué el ejercicio físico favorece la salud cerebral, pero se cree que aumenta el flujo sanguíneo, de oxígeno y nutrientes al cerebro.

Al comienzo de la investigación los ancianos involucrados tenían 70 años y se les pidió que llevaran un registro de sus actividades diarias.

Después de tres años, los voluntarios fueron sometidos a un escáner para evaluar los cambios en el cerebro.

En el estudio se tuvo en cuenta el estado de salud, el género y nivel intelectual.

«Las personas en sus 70 años que participaban en más ejercicio físico, incluida una caminata varias veces a la semana, mostraron menos encogimiento cerebral y de otros signos de envejecimiento del cerebro que aquéllos que eran menos físicamente activos», dice el doctor Alan Gow, autor principal del trabajo.
octubre 23/2012 (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Alan J. Gow, Mark E. Bastin, Susana Muñoz Maniega, Maria C. Valdés Hernández, Zoe Morris, Catherine Murray. Neuroprotective lifestyles and the aging brain: Activity, atrophy, and white matter integrity. Neurology 79:1802-1808. Oct 23, 2012