Los daños biológicos que inducen el envejecimiento son la causa de la mayoría de enfermedades y lograr frenar ese envejecimiento, y por tanto aumentar la longevidad, es clave para retrasar la aparición de enfermedades graves o mortales como el cáncer, la fibrosis pulmonar u otras enfermedades neurodegenerativas, incluso para llegar a curarlas.

Es una de las principales ideas abordadas este martes en Madrid en la Cumbre Internacional por la Longevidad, un evento que tiene por objetivo impulsar la investigación científica para la extensión de la vida saludable y el retraso del envejecimiento. También persigue que Madrid se convierta en una región referente en esta materia.

La directora del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), María Blasco, ha explicado que el origen de la mayor parte de las enfermedades mortales, a excepción de las transmisibles o infecciosas, es el proceso de envejecimiento de las células. Por eso es esencial para la ciencia identificar los marcadores que indiquen la velocidad de envejecimiento de las personas con el objetivo de poder frenar la progresión de las enfermedades o curarlas.

La velocidad del envejecimiento podría ser una alerta para la aparición temprana de enfermedades.

«Sabemos ahora que el cáncer es una enfermedad asociada al envejecimiento, de manera que sabemos que si retrasamos el envejecimiento, retrasamos el cáncer», ha sostenido Blasco.

El acortamiento de los telómeros (estructuras que protegen el ADN) es una de las causas moleculares primarias del envejecimiento: cada vez que las células trabajan para reparar el daño que sufren (y se regeneran), estos telómeros se reducen y el acortamiento es «persistente y no reparable». Y es así en todos los animales.

La fibrosis pulmonar y la fibrosis renal, por ejemplo, están relacionadas con ese acortamiento de los telómeros. Blasco y su equipo trabajan para llevar una terapia de telomerasa a humanos en los próximos dos años para el tratamiento de enfermedades, si bien aún ve lejano en el tiempo recurrir a ello como forma preventiva del envejecimiento.

«Ahora no se entiende el envejecimiento como enfermedad», ha precisado la investigadora, motivo por el que no se pueden hacer experimentos para retrasarlo.

El también investigador Enrique Samper, que trabaja en la compañía LifeLength, ha señalado que la causa del envejecimiento es la acumulación de daños en distintos componentes celulares: el ADN, el ARN y las proteínas.

Ha defendido que el alargamiento de la vida impactaría en la incidencia de enfermedades grave y mortales: «Si podemos retrasar el envejecimiento podemos retrasar el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas», ha dicho.

Junto al acortamiento de los telómeros, ha indicado Samper, son once los mecanismos conocidos que causan el envejecimiento, biomarcadores que se relacionan entre sí. Pero también el estilo de vida influye en ese acortamiento de telómeros: el ejercicio intenso los protege, mientras que fumar o un estrés psicológico mantenido en el tiempo tienen un impacto negativo.

«La conservación y el mantenimiento de esos telómeros es un tema crítico» para alargar la vida sin enfermedad, ha defendido.

La I Cumbre Internacional por la Longevidad reúne en Madrid a 25 ponentes de distintas disciplinas, principalmente médicos y biólogos, para abordar cómo se puede extender la vida sin enfermedad.

El acto se celebra el 1 de octubre coincidiendo con el Día Internacional de las Personas de Edad y el Día Internacional por la Longevidad.

Durante la jornada, se homenajeará a la española María Branyas, que fue durante un tiempo la persona más longeva del mundo y que falleció el pasado agosto en Olot (Girona) a los 117 años.

01 octubre 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

El Grupo de Telómeros y Telomerasa  del CNIO ya ha logrado, en ratones, curar la fibrosis pulmonar y el infarto alargando los telómeros. Ahora da un primer paso para intentarlo con la fibrosis renal, al demostrar que los telómeros cortos están en el origen de esta enfermedad también asociada al envejecimiento.

El nuevo trabajo se publica esta semana en la revista Nature Aging.

La fibrosis renal es la principal alteración que conduce a la insuficiencia renal, una enfermedad solo tratable hoy en día con diálisis. Se caracteriza por un exceso de cicatrización del tejido, que se endurece y pierde su funcionalidad.

“Estos resultados muestran el importante papel de los telómeros cortos en su desarrollo, y al hacerlo sin duda abren nuevas vías para el tratamiento de la fibrosis renal”, afirma la primera firmante del trabajo, Sarita Saraswati, investigadora en el Grupo de Telómeros y Telomerasa del CNIO.

Los autores, dirigidos por Maria A. Blasco, explican además la vía que conecta los telómeros cortos con la fibrosis renal: el fenómeno llamado transición epitelio mesénquima (EMT), un proceso básico clave en el funcionamiento del organismo que interviene en la regeneración y la cicatrización. Los telómeros cortos exacerban la EMT en los riñones y promueven así la cicatrización patológica del tejido renal, la fibrosis.

“Es algo novedoso, es la primera vez que se vincula los telómeros cortos con la transición epitelio mesénquima”, dice Blasco. “Es una conexión importante además porque este proceso, y los genes que lo regulan también están implicados en el cáncer”.

La sorpresa ha sido buscada. Se sabía que la sobre-expresión de genes responsables de la transición epitelio mesénquima podía dar lugar a fibrosis renal; por otra parte, también se había descrito que los pacientes de fibrosis renal tienen telómeros más cortos. Así que “fuimos expresamente a mirar si en nuestros ratones con telómeros cortos y fibrosis renal estaba alterada la expresión de los genes implicados en la transición epitelio mesénquima, para ver si los telómeros cortos podían ser el detonante de la alteración de genes de EMT”, explica Blasco. “En efecto, así era”.

El grupo de Blasco en el CNIO ya ha demostrado que los telómeros cortos están en el origen de otras enfermedades asociadas al envejecimiento, como la fibrosis pulmonar. Para investigar si ocurre lo mismo con la fibrosis renal trabajaron con un modelo animal que reproduce lo que, según su hipótesis, sucede en personas mayores con fibrosis pulmonar: un ratón con telómeros cortos al que además se expone a dosis bajas de un tóxico para los riñones, imitando la exposición de las personas a daños ambientales a lo largo de su vida.

En este trabajo los investigadores vieron que el acortamiento de los telómeros de por sí no basta para producir fibrosis renal, algo esperable porque esta enfermedad no afecta al 100 % de las personas mayores. En cambio, si a los ratones con telómeros cortos se les exponía a dosis bajas del tóxico, sí desarrollaban fibrosis renal. “Los ratones reprodujeron todos los síntomas de la enfermedad humana”, explica Blasco.

El tóxico administrado -ácido fólico- “no basta para inducir fibrosis en ratones sanos, pero actúa de manera sinérgica con los telómeros cortos”, se explica en el trabajo.

Para asegurarse de que los telómeros tienen, en efecto, un papel causal en la enfermedad los investigadores crearon otro modelo de ratón sin la proteína Trf1, esencial en el funcionamiento de los telómeros. Estos ratones con telómeros dañados también desarrollaron fibrosis renal, “lo que subraya la importancia del correcto funcionamiento de los telómeros para evitar la fibrosis renal”, escriben los autores.

Como demostración última de la importancia de los telómeros en la fibrosis renal, los autores cultivaron células de riñón en las que expresaron el gen de la enzima telomerasa, que alarga los telómeros. En estas células con telómeros restaurados de nuevo el programa de la transición epitelio mesénquima volvía a la normalidad, y las células recuperaban su aspecto sano, previo a la fibrosis.

“Dado que con la edad los telómeros cortos se acumulan en el organismo, es tentador especular que la presencia de telómeros cortos puede tener un papel al menos parcial en la activación de un programa patológico de transición epitelio-mesénquima como la que tiene lugar en el cáncer y en diferentes tipos de fibrosis de tejidos”, concluyen los autores.

Para Saraswati, “teniendo en cuenta el gran impacto que tienen la fibrosis en el cáncer, es muy relevante describir el origen de la fibrosis renal y correlacionarlo con la presencia de telómeros cortos”.

El estudio ha sido financiado por el Ministerio de Ciencia e Innovación, el Instituto de Salud Carlos III, la Agencia Estatal de Innovación, el Consejo Europeo de Investigación, el Fondo Europeo de Desarrollo Regional, la Comunidad de Madrid, la Fundación Botín y Banco Santander a través de Santander Universidades y World Cancer Research.

marzo 18/2021 (Diario Médico)

Referencia:

Saraswati S., Martínez P., Graña-Castro O., Blasco M.A.: Short and dysfunctional telomeres sensitize the kidneys to develop fibrosis. Nature Aging 1, 269–283. Published: 15 March 2021

La fibrosis renal provoca la degeneración paulatina del riñón y puede derivar en un fallo renal. No existe ningún tratamiento que recupere la función renal, y los enfermos que padecen esta enfermedad necesitan someterse a diálisis o a un trasplante

Un equipo de investigadores del Instituto de Neurociencias, centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Miguel Hernández, ha hallado en ratones el mecanismo por el que se produce esta patología y ha encontrado una diana terapéutica que permitiría tratar a los enfermos. El trabajo se publica en la revista Nature Medicine.

La acumulación de fibras de colágeno en el riñón provoca la fibrosis renal; esto va acompañado de una inflamación y la degeneración de las células. Dicha patología aparece en enfermedades renales crónicas como la obstrucción urinaria, los trastornos autoinmunes, la inflamación crónica o el deterioro de trasplantes de riñón.

 Las investigaciones llevadas a cabo en ratones revelan cómo la reactivación de un gen fundamental –llamado Snail– en la formación de muchos órganos, que debe permanecer inactivo en la etapa adulta, es determinante para la aparición de la fibrosis renal.

“Durante el desarrollo embrionario y la progresión del cáncer se generan células no diferenciadas y móviles que viajan a otras zonas del organismo para formar tejidos normales o nuevos tumores. En cambio, la activación de este gen en el riñón adulto hace que las células se desdiferencien y no puedan realizar su función”, explica Ángela Nieto, investigadora del CSIC en el Instituto de Neurociencias y responsable del estudio.

Otro de los hallazgos que han hecho los investigadores en este estudio es que la fibrosis renal se puede atenuar si se inhibe la activación del gen, “ya sea usando herramientas genéticas o inhibidores de Snail incluso después de que la fibrosis se haya desarrollado. Es decir, puede ser una enfermedad reversible”, añade Nieto.

agosto 04 / 2015 (JANO)

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/08/06/identifican-el-gen-que-provoca-la-aparicion-de-la-fibrosis-renal/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2013/09/13/patentan-el-uso-de-la-l-carnitina-para-el-tratamiento-de-estrias-y-cicatrices/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2013/09/13/patentan-el-uso-de-la-l-carnitina-para-el-tratamiento-de-estrias-y-cicatrices/#comments Fri, 13 Sep 2013 06:01:43 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=30241 Investigadores del grupo de Optimización y Producción Farmacéutica de la Universidad de Sevilla (España) han patentado un método que utiliza la L-carnitina para mejorar el aspecto, cuidado, protección y mejora de las estrías y cicatrices.

Según la doctora Rocío Jiménez-Castellanos, “la introducción de la L-carnitina en el campo cosmético para su aplicación en las estrías y cicatrices surgió recientemente, a raíz de un proyecto que demostró la utilidad del uso de esta sustancia en pacientes hipertensos que pudieran llegar a desarrollar fibrosis cardiaca y renal».

Esta catedrática del departamento de Farmacia y Tecnología Farmacéutica señala que su invención «relaciona la actividad antifibrótica de la L-carnitina con el hecho de que las fibras estructurales y elásticas no son solo importantes en órganos tales como pulmones y vasos sanguíneos grandes, sino también en el mantenimiento de la estructura y elasticidad de la piel durante toda nuestra vida”.

Aunque el origen de las estrías puede ser endocrino, en general son un desgarro de la dermis por rotura de las fibras de colágeno cuando no tienen la elasticidad suficiente para soportar una variación del volumen de los tejidos subyacentes, añade.

Esta delicada membrana se daña con facilidad cuando la piel sufre algún trauma (roces, golpes, distensiones…) o se ve obligada a tensarse y restringirse con excesiva velocidad para adecuarse a dimensiones corporales a las que no está habituada como durante el crecimiento intensivo de la adolescencia o el embarazo.

«Las estrías no constituyen un riesgo para la salud, sin embargo psicológicamente tienen un importante impacto, pudiendo afectar al estado anímico. Por otra parte si su origen es endocrino pueden ser indicativas de una alteración fisiológica”, indica Jiménez-Castellanos.

La L-carnitina, compuesto químico orgánico sintetizado por el organismo en el hígado, los riñones y el cerebro, ha crecido en popularidad en los últimos años por su capacidad para quemar grasas. En cualquier caso no existen restricciones para su consumo, ya que esta es una sustancia natural, forma parte de la leche humana y se encuentra también en muchos alimentos, como por ejemplo la carne, dice la investigadora.

La patente desarrollada en la US protege el uso de la L-carnitina, sus sales y derivados en productos cosméticos dermatológicos, preferentemente dentro del campo tecnológico del producto cosmético para el tratamiento de todos los tipos de estrías y cicatrices superficiales de mamíferos.

Actualmente no existe ningún preparado que contenga la L-carnitina para el tratamiento, científicamente demostrado, de las estrías y cicatrices, indica la US.

Una vez demostrada la utilidad de este activo cosmético, será la industria la que determine las características finales del producto cosmético en base a su estrategia de mercado.

La OTRI de la Universidad de Sevilla, oficina encargada de gestionar la protección de los resultados de las investigaciones desarrolladas en la propia institución, es también la responsable de negociar los acuerdos de licencia y trasferencia a los sectores productivos interesados en la explotación de estos resultados.
septiembre 12/2013 (DiarioSalud.net)