Dado que los núcleos de las células son grandes y rígidos, no tienen fácil deslizarse a través de estructuras tridimensionales. Cuando se encuentran una estructura de ese tipo, las células normales pueden adoptar una forma de movimiento que crea un diferencial de presión dentro de ellas mediante el desplazamiento de su núcleo, como un pistón en un motor.

Sin embargo, el equipo de Ryan Petrie, de la Universidad Drexel en Estados Unidos, ha constatado que las células de fibrosarcoma no pueden realizar este movimiento de pistón para pasar a través de esos espacios estrechos cuando se hallan presentes y muy activas ciertas enzimas proteasas. Así, estas células tumorales solo pueden superar el obstáculo abriendo un camino a través de la estructura, mientras que las normales utilizan potentes motores moleculares para abrirse paso hacia delante ajustándose mejor al espacio y dejando la estructura más intacta.

Petrie y sus colaboradores estudiaron este movimiento celular (y la falta de él) en cola de rata y en colágeno de piel de reses.

La migración celular es una característica letal de los tumores metastásicos, donde las células malignas empiezan a moverse de forma inapropiada y se extienden a través del cuerpo para formar tumores secundarios. A fin de conocer a fondo los mecanismos que controlan el movimiento celular normal así como el patológico hay que investigar la migración celular en entornos tridimensionales, como los de los tejidos observados en el estudio de Petrie y sus colegas. La prevención terapéutica de los desplazamientos inadecuados de las células tumorales metastásicas podría usarse en combinación con las quimioterapias existentes para incrementar la supervivencia de los pacientes.

Las repercusiones potenciales de esta línea de investigación van más allá de la lucha contra las células cancerosas. Promover el movimiento de fibroblastos en tejidos tridimensionales específicos, como la piel y el cartílago, podría ayudar a sanar heridas difíciles de tratar.
enero 24/2017 (noticiasdelaciencia.com)

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Activating the nuclear piston mechanism of 3D migration in tumor cells