Investigadores de la Universidad de Ottawa, en Ontario, Canadá, han desbloqueado una manera de producir las células de cáncer de páncreas más vulnerables a los virus que matan el cáncer, conocidos como virus oncolíticos.

En un artículo publicado en Nature Medicine, exponen cómo explotar la comunicación o el diálogo transversal entre el cáncer de páncreas y un tipo específico de célula que apoya al tumor debilita la capacidad de ambas células para combatir contra los virus que pelean contra el cáncer.

Las células implicadas en este diálogo transversal en cuestión se llaman fibroblastos asociados con el cáncer (o CAF), que son las células normales que el cáncer ha acondicionado para sustentar el tumor. Este acondicionamiento por el tumor hace de las CAF susceptibles a la infección por virus en comparación con sus homólogas normales. A su vez, las CAF secretan una proteína llamada FGF2 que hace que los tumores sean más susceptibles a la infección por virus. Las CAF hacen los tumores más resistentes a las terapias estándar y se sabe que los cánceres de páncreas tienen una gran cantidad de CAF.

«Los resultados podrían ser importantes para los enfermos  en dos sentidos», afirma el doctor John Bell, autor principal del estudio y científico senior en el Instituto de Investigación del Hospital de Ottawa y profesor de Medicina en la Universidad de Ottawa. «En primer lugar, podría ayudarnos a predecir qué pacientes de cáncer tendrán más probabilidades de responder al tratamiento con virus oncolíticos», añade.

«Además, observamos mejores resultados en los tumores tratados con un virus oncolítico que expresa FGF2″, agrega el doctor Bell, también director científico de BioCanRx, una red dedicada a acelerar el camino de prometedores descubrimientos bioterapéuticos contra el cáncer del laboratorio a ensayos clínicos.

Los experimentos de este trabajo, cuyo autora principal es la investigadora postdoctoral Carolina Ilkow, se llevaron a cabo con modelos de ratón y células de enfermos  humanos con cáncer de páncreas. Los hallazgos requieren más estudios antes de que se puedan traducir en un ensayo clínico.

abril 21/ 2015 (JANO)

Según han observado, durante el envejecimiento se producen fallos en este proceso que provocan que las células madre estén permanente activadas, «gastando» de forma innecesaria sus reservas durmientes. De esta manera, a medida que el músculo pierde esas reservas, iría perdiendo también capacidad de autorregenerarse.

El origen de dicho fallo en el proceso radicaría en la proteína FGF2, una sustancia esencial para «despertar» a las células madre del músculo cuando son necesarias en cualquier lesión. Al analizaron los tejidos de roedores ancianos, los autores observaron niveles muy elevados de FGF2 en las fibras musculares.

Para revertir el proceso de envejecimiento muscular, los investigadores probaron a «aquietar» las células madre administrándoles un inhibidor de FGF2, que frenó su activación anómala y permitió conservar intactos los nichos de células durmientes.
noviembre 6/2012 (Neurologia.com)

Joe V. Chakkalakal, Kieran M. Jones, M. Albert Basson, Andrew S. Brack.The aged niche disrupts muscle stem cell quiescence.Nature, (doi: 10.1038/nature11438) 18 Oct 2012