El trabajo revela cómo ciertas variaciones en el genoma producen una percepción más intensa del sabor amargo, generando una aversión a ciertas bebidas alcohólicas como la cerveza.

La investigación, liderada por Alissa Nolden, experta en ciencia de los alimentos de la Universidad de Pensilvania (EE UU), indica que los poliformismos –variaciones genéticas posibles en una población– en los receptores del sabor amargo afectan a la intensidad con la que se perciben los sabores.

“Cuando las personas prueban el alcohol en el laboratorio, la cantidad de amargor que experimentan difiere, lo que está relacionado con la versión del gen receptor que posee cada individuo”, explica John E. Hayes, director del Centro de Evaluación Sensorial en la universidad estadounidense y otro de los autores.

Según los autores, la sensación amarga podría ser un mecanismo de defensa del organismo ante la ingesta de compuestos tóxicos encontrados en plantas. Aunque las sensaciones que provocan los alimentos y las bebidas influyen en su consumo, para los expertos esta predisposición genética no es determinante.

“Puede ser más fácil para algunas personas aprender a comer o beber ciertos alimentos y bebidas, incluyendo alcohol. Pero el aprendizaje, la experiencia previa y el medio ambiente también desempeñan un papel muy importante en las preferencias y decisiones que tomamos», apuntan.

Tal y como afirma a Sinc Nolden, “con la exposición repetida, algunos individuos pueden aprender a disfrutar cierto amargor en sus bebidas y comidas, como ocurre con el chocolate negro o el café”.

Además de los receptores del gusto implicados –TAS2R1 y TAS2R38–, este estudio indica que el receptor del calor TPRV1 podría estar implicado también en la preferencia por las bebidas alcohólicas.

«Este gen es importante ya que el alcohol provoca sensaciones de ardor, además del sabor amargo». Según subraya Nolden, este receptor “es el encargado de percibir dolor cuando tocamos una superficie caliente o comemos algo picante”.

Individuos propensos a la adicción

Para realizar el experimento, los investigadores dieron a probar diferentes soluciones de alcohol a 93 participantes de raza blanca que tenían distintas variaciones en los genes receptores estudiados.

El objetivo fue analizar la reacción de los receptores al alcohol puro ya que “las bebidas alcohólicas contienen otras sustancias encargadas de activar el sabor y que pueden suprimir su amargor”.

Dado que cada individuo posee un genotipo y este no se puede asignar aleatoriamente, los investigadores concluyen que los resultados deben ser considerados provisionales hasta que el estudio se realice en una muestra mayor.

Para los autores, estas variaciones genéticas podrían utilizarse en la prevención del riesgo de adicción de una persona que se expone por primera vez al alcohol. Según Nolden, si se llegara a prever el consumo a través de la genética, “se podrían realizar intervenciones personalizadas a individuos propensos en una edad temprana”.

Sin embargo, para Russell Keast, investigador en la Universidad de Deakin en Australia y autor del trabajo, este estudio no tiene más alcance que la asociación de ambas variables: los factores genéticos y la intensidad en la percepción de ciertas características del alcohol.

“El amargor puede influenciar o no la toma de alcohol”, sostiene Keast, quien apunta que serán necesarias más investigaciones para evaluar si dichas variantes están vinculadas con el consumo.
septiembre 23/2014 (SINC)

Alissa L. Allen, John E. McGeary, John E. Hayes. ‘Polymorphisms in TRPV1 and TAS2Rs AssociateWithSensations From Sampled Ethanol’ . Alcoholism: Clinical & Experimental Research. 25 Sep 2014

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 “Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.”

Davis SJ, Scott LL, Hu K, Pierce-Shimomura JT.Conserved Single Residue in the BK Potassium Channel Required for Activation by Alcohol and Intoxication in C. elegans.J Neurosci. 2014 Jul 16;34(29):9562-73.

El estudio pretende dilucidar si el consumo crónico de alcohol está relacionado con las alteraciones de la mielina, y cuál es el mecanismo causante de estas alteraciones. La mielina forma la llamada “vaina de mielina”, que recubre los axones de las neuronas.

Como apunta Consuelo Guerri, investigadora que dirige el Laboratorio de Patología Celular del CIPF, “por medio de técnicas de neuroimagen se había demostrado ya que existían alteraciones importantes de la mielina en alcohólicos, relacionadas con su consumo crónico, y que afectaban a la parte conductual; pero faltaba saber qué mecanismo estaba detrás de estas alteraciones y si la neuroinflamación participaba en él”.

Para llevar a cabo el trabajo, los investigadores utilizaron modelos animales a los que se suministró durante cinco meses un 10% de alcohol en agua, simulando los niveles comparables a un consumo crónico de alcohol. En los resultados de este proceso experimental, el equipo ha comprobado a través de técnicas de neuroimagen in vivo en estos modelos animales que el consumo crónico de alcohol causa una reducción importante de la mielina en cerebro.

Además, mediante microscopía electrónica, los científicos han demostrado que el alcohol disgrega la vaina de mielina y puede contribuir a la neurodegeneración. Como explica Guerri, “hemos visto que se produce una reducción muy importante de las proteínas que componen la vaina de mielina, y que disminuye la expresión de genes de la misma, por lo que la vaina se rompe e incluso los axones se ven degenerados”.

De esta forma, se demuestra que el daño producido en la mielina es uno más de los efectos del alcohol sobre el cerebro. La mielina es una sustancia fundamental para transmitir los impulsos nerviosos, y por tanto para la conducta de un individuo, por lo que muchas de las alteraciones cognitivas pueden tener como origen alteraciones de la mielina.

Un paso más en el estudio de los efectos del alcohol
Además, los investigadores necesitaban dar un paso más en el estudio para demostrar si la neuroinflamación o inflamación en el cerebro podría estar detrás como mecanismo causante de estas alteraciones.

Para ello, el equipo de científicos eliminó el gen de los receptores llamados “toll-like” o “TLRs”, responsable de la defensa inmunitaria en cerebro y de la neuroinflamación causada por el consumo de alcohol. En estudios anteriores, este mismo equipo de científicos había demostrado que el consumo de alcohol activa a uno de estos receptores llamado “TLR-4”, dando lugar a la liberación de citoquinas y compuestos inflamatorios que causan inflamación en el cerebro o neuroinflamación y daño neural.

De esta forma, en los modelos animales cuyos receptores TLR-4 se habían eliminado, los expertos comprobaron que se habían reducido de forma muy notoria las alteraciones de mielina, aunque no se habían eliminado por completo. Como expone Guerri, “los resultados indican que la neuroinflamación participa en gran medida en las alteraciones de la mielina; aunque observamos que también existirían otros mecanismos que contribuyen en menor medida”.

La comparación entre las imágenes del cerebro de modelos animales con receptores y sin receptores es muy visual. Así, en los modelos animales normales de consumo crónico de alcohol se puede observar una evidente reducción de la mielina y una ruptura completa de las vainas de mielina, que en estado normal suelen ser bastante compactas. Sin embargo, en los modelos animales con los receptores silenciados no se observa una reducción importante, y las vainas conservan su aspecto habitual.

El Laboratorio de Patología Celular del CIPF cuenta con una amplia experiencia en el estudio de los mecanismos implicados en la neurotoxicidad que provoca la ingesta de alcohol tanto de forma crónica como de forma intermitente. Entre sus líneas de investigación se encuentra el estudio de las bases moleculares y celulares del etanol, y los efectos del consumo de alcohol sobre el cerebro adulto y en desarrollo, así como los mecanismos que provocan la muerte neuronal, la neurodegeneración y el Síndrome Alcohólico Fetal.
mayo 9/2012 (Jano)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

Silvia Alfonso-Loeches, Maria Pascual, Ulises Gómez-Pinedo, Maya Pascual-Lucas, Jaime Renau-Piqueras, Consuelo Guerri. Toll-like receptor 4 participates in the myelin disruptions associated with chronic alcohol abuse. Glia ; 19 mar 2012