El riesgo no solo depende de los factores genéticos, sino también del entorno del individuo, incluida su edad.

Los genes que heredamos de nuestros padres contribuyen a la posibilidad de desarrollar casi todas las enfermedades, desde el cáncer hasta las cardiopatías o los trastornos autoinmunes.

Gracias a las nuevas tecnologías genómicas, los científicos pueden utilizar el genoma de una persona para predecir su riesgo de padecer dolencias en el futuro. No obstante, estudios recientes han demostrado que este poder predictivo puede depender de su edad, sexo y etnia.

“La dieta, la exposición a la radiación ultravioleta, las diferencias hormonales entre hombres y mujeres, y algunas alteraciones genéticas, que varían según la etnia, contribuyen a la capacidad de desarrollar enfermedades. Por tanto, el riesgo no solo depende de los factores genéticos, sino también del entorno del individuo, incluida su edad”, indica a SINC Gil McVean, uno de los autores del estudio.

Los investigadores estudiaron si el riesgo de sufrir una enfermedad por ser portador de ciertos genes cambia a medida que una persona envejece. De esta manera, querían averiguar si hay intervalos en los que las personas son más o menos propensas a desarrollar dolencias asociadas a sus genes.

El efecto del genoma en 24 enfermedades comunes

Para ello, analizaron los datos genómicos de 500 000 personas del Biobanco de Reino Unido y estudiaron el impacto que tiene el genoma en el riesgo de padecer 24 enfermedades comunes.

Aunque los patrones varían en función de las enfermedades, los investigadores demostraron que el riesgo genético de una persona es más elevado en los primeros años de vida y disminuye con la edad, como es el caso de la hipertensión arterial, el cáncer de piel y la hipo actividad tiroidea, entre otras.

La probabilidad de desarrollar una enfermedad genética es más elevada en los primeros años de vida y disminuye con la edad

“A pesar de ser poco probable, un número reducido de jóvenes sufren ataques cardíacos. Esto ocurre porque han heredado un perfil genético de alto riesgo. Sin embargo, a medida que envejecemos, el entorno nivela esta probabilidad. De modo que, en las personas que sufren un infarto en edad adulta, estos factores genéticos desempeñan un papel mucho menos importante”, explica McVean.

Sin embargo, en la actualidad, no están claras las razones por las que el riesgo disminuye con la edad. Los investigadores sugieren que podría deberse a las interacciones entre los genes de una persona y su entorno.

“No tenemos evidencias que sostengan una explicación específica. Pero hay personas que, a pesar de tener una composición genética de riesgo, no contraen la enfermedad. Esto puede ser porque han tomado involuntariamente (o incluso deliberadamente) caminos para evitar el riesgo. Por tanto, su entorno les ha protegido contra sus genes”, sospecha el científico.

Entender mejor cómo influye la edad podría ayudar a la comunidad científica a hacer predicciones más precisas sobre si un individuo acabará enfermando de esa dolencia.

“Los factores genéticos son los más importantes a la hora de determinar si se padecerá una enfermedad al principio de la vida, mientras que —a medida que se envejece— otros factores pasan a dominar el riesgo”, concluye el autor.

agosto 30/2021 (SINC)

Referencia:

Jiang X, et al. «The impact of age on genetic risk for common diseases”. PLoS Genetics 2021

Los seres humanos y los ratones comparten, a pesar de la diferencia notable en la esperanza de vida de ambas especies, alteraciones moleculares que explican enfermedades relacionadas con el envejecimiento como el cáncer, según una investigación que muestra la importante conservación de estas alteraciones.

Son las principales conclusiones de una investigación multicéntrica en la que han participado la Universidad de Oviedo, el Instituto Universitario de Oncología del Principado de Asturias (IUOPA), el Centro de Investigación en Nano materiales y Nanotecnología (CINN-CSIC) y el Instituto de Investigación Sanitaria del Principado de Asturias (ISPA), entre otras instituciones, y que ha sido publicada en Molecular Biology and Evolution.

El estudio describe una serie de patrones epigenéticos compartidos por ambas especies que pueden tener relevancia en el futuro desarrollo de fármacos u otras intervenciones contra el cáncer. Que el cáncer agrupa un conjunto de enfermedades ligadas en buena medida al envejecimiento es una cuestión clara. Sin embargo, los mecanismos moleculares que explican esta asociación no están bien definidos, señala Mario Fernández Fraga, director del grupo de investigación de Epigenética y Nano medicina en el Instituto de Salud del Principado de Asturias y del grupo de epigenética del Instituto Universitario de Oncología del Principado, y responsable del trabajo.

Algunas alteraciones moleculares acumuladas a lo largo de la vida se conocen como marcas epigenéticas. Sin necesidad de alterar la secuencia de los genes, influyen en la regulación de las células. De este modo, las alteraciones epigenéticas podrían estar detrás del desarrollo de muchas enfermedades asociadas al envejecimiento, como el cáncer.

Metilación aberrante

Diversos grupos han publicado estudios en los que han señalado que la metilación del ADN puede afectar a la relación entre envejecimiento y cáncer, al observarse alteraciones comunes en ambos procesos, sobre todo relacionadas con la hipermetilación o metilación aberrante, “con grupos metilo que aparecen en sitios no esperados del ADN y lo hacen tanto en cáncer como en el envejecimiento”, explica Mario Fernández Fraga.

La metilación del ADN se perfiló, así como un posible nexo común entre cáncer y envejecimiento. “Sin embargo, nuestro grupo vio en estudios anteriores que eso que en hipermetilación parece estar bastante claro no lo está tanto cuando hay una pérdida aberrante de metilación, que ocurre en envejecimiento y cáncer, pero en distintos sitios, lo que nos ha llevado a concluir que el papel de la metilación es más complejo de lo que en principio podría parecer”.

A partir de ahí quisieron averiguar en qué medida estas alteraciones moleculares descritas en humanos estaban conservadas en otras especies, en concreto, en ratones “que tienen cáncer y envejecen, pero presentan una esperanza de vida mucho menor que los humanos”.

Patrones conservados

Si bien la información genética del humano y del ratón es ya en general bien conocida, las alteraciones epigenéticas que acontecen durante el desarrollo de la enfermedad aún no han sido esclarecidas totalmente. “Caracterizar estas alteraciones nos permite no solo comprender mejor estos procesos, sino optimizar las investigaciones que involucran la utilización de modelos animales en el estudio de enfermedades”, asegura Raúl Fernández Pérez, primer firmante del artículo.

“Y lo que encontramos para nuestra sorpresa es que esos patrones que habíamos observado en humanos eran muy comparables en el caso de los ratones y que las alteraciones moleculares están muy conservadas también en esta especie”, señala Fernández Fraga.

Esta observación viene entonces a confirmar la importancia de las alteraciones epigenéticas y moleculares del ADN en los procesos de cáncer y envejecimiento. “Que las alteraciones epigenéticas que se producen en envejecimiento y cáncer sean parecidas en ambas especies pone de manifiesto el alto grado de conservación y, por tanto, la importancia de estas alteraciones en la aparición de tumores con la edad”.

Algoritmos bioinformáticos

Para abordar el reto que suponía este trabajo, el equipo asturiano analizó muestras de tejido sano y tumoral de humanos y ratones de distintas edades. “Empleando tecnologías de secuenciación masiva y algoritmos bioinformáticos, hemos logrado caracterizar, en paralelo, las alteraciones epigenéticas comunes y específicas que ocurrían en ambas especies”, afirma Juan Ramón Tejedor, coautor principal del trabajo.

En la misma línea insiste Agustín Fernández Fernández, uno de los coordinadores del estudio, para quien este trabajo ha sido posible gracias a la revolución tecnológica de la última década en el campo de la biomedicina, la biotecnología y la biología computacional, que ha permitido no solo generar nuevos datos en el ámbito de genoma completo y facilitado la implantación de algoritmos para integrarlos con otros datos que se han ido publicando estos últimos años en repositorios públicos.

Los patrones epigenéticos compartidos por ambas especies y descritos en este estudio pueden tener relevancia en envejecimiento y cáncer como posibles dianas para el desarrollo de fármacos u otras intervenciones, según los autores del trabajo.

Además de las instituciones ya citadas en la investigación han colaborado el Centro de Investigación en Red de Enfermedades Raras, la Universidad Autónoma de Barcelona, el Centro de Investigación Biomédica en Red en Bioingeniería, Biomateriales y Nano medicina, el Hospital de Bellvitge-Idibell, la Universidad Autónoma de Madrid, el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, la Fundación Científica de la Asociación Española Contra el Cáncer y el Instituto de Investigación en Biomedicina (IRB Barcelona).

mayo 26/2021 (Diario Médico)

La fertilidad de las mujeres se ve afectada negativamente por la edad a través de la alteración de los niveles de ARN, que a su vez trastornan la función de genes involucrados en vías biológicas claves durante la última etapa de maduración de los óvulos. Estas son las conclusiones de un nuevo estudio publicado en la revista Aging Cell.

El equipo secuenció las moléculas de ARN, también conocidas como transcriptoma, dentro de los ovocitos para comprender qué genes se ven afectados en su actividad por la edad. Llevaron a cabo la secuenciación de células individuales para analizar el transcriptoma de 72 ovocitos individuales de 37 donantes de entre 18 y 43 años.

Los científicos descubrieron que la cantidad de transcripciones de genes involucrados en la segregación cromosómica y el procesamiento del ARN aumentaba progresivamente con la edad, mientras que la cantidad de transcripciones relacionadas con el metabolismo mitocondrial disminuía.

La edad tiene un efecto en el último paso de la maduración de los ovocitos, una etapa fundamental para la reproducción porque proporciona el material que los nuevos embriones necesitan para desarrollarse normalmente y sobrevivir

Los cambios en el transcriptoma solo ocurrieron cuando los óvulos alcanzaron su etapa final de desarrollo durante la maduración in vitro. Así, el transcriptoma se vio menos afectado por la edad en los óvulos inmaduros. Según los expertos, la edad puede influir en la capacidad de un ovocito para procesar productos genéticos críticos para los últimos pasos de su desarrollo.

Otros análisis revelaron una posible serie de genes reguladores maestros, que se ven afectados por la edad. Estos genes son los que ocupan la cima de la jerarquía reguladora. Futuras investigaciones podrán determinar si estos genes desempeñan un papel crítico en el envejecimiento de los ovocitos.

“La edad tiene un efecto en el último paso de la maduración de los ovocitos, una etapa fundamental para la reproducción porque proporciona el material que los nuevos embriones necesitan para desarrollarse normalmente y sobrevivir”, afirma Bernhard Payer, jefe de grupo en el Centro de Regulación Genómica (CRG) y coautor del estudio. “Lo que aún no sabemos es cuáles de estos cambios son simplemente una consecuencia del proceso de envejecimiento y cuáles pueden contribuir directamente a la disminución de la calidad de los ovocitos con la edad”.

Paso del tiempo, peso y la fertilidad

La fertilidad de las mujeres generalmente disminuye con la edad. Una de las principales razones de esto se debe al agotamiento de la reserva ovárica, ya que las mujeres nacen con todos los ovocitos que tendrán a lo largo de su vida, y a partir de los cuales se desarrollarán óvulos maduros.

Otra razón es que la calidad de los óvulos disminuye con el paso del tiempo, lo que se cree que es una de las principales razones por las cuales las tasas más altas de infertilidad se dan pasados los 35 años. El sobrepeso o el bajo peso también están asociados con una mala calidad de los ovocitos y resultados reproductivos.

La disminución de la fertilidad causada por la edad podría tener diferentes mecanismos fundamentales que la causada por un índice de masa corporal anormal

El equipo utilizó información sobre el peso y la altura de las donantes para evaluar el impacto del índice de masa corporal (IMC) en el transcriptoma. A diferencia de la edad, el IMC anormal afectó principalmente al transcriptoma de los ovocitos inmaduros.

Según los especialistas, el hallazgo sugiere que la disminución de la fertilidad causada por la edad podría tener diferentes mecanismos fundamentales que la causada por un IMC anormal.

Aunque se requieren más estudios, estos resultados pueden resultar en el futuro desarrollo de nuevas herramientas de diagnóstico para evaluar mejor la calidad de los ovocitos para su uso en la medicina reproductiva. Además, también podrían ayudar en posibles tratamientos farmacológicos que modulen las vías afectadas para rejuvenecer los ovocitos envejecidos, concluyen los autores.

mayo 02/2021 (SINC)

Referencia:

Llonch S, Barragán M, Nieto P, et al. Single human oocyte transcriptome analysis reveals distinct maturation stage-dependent pathways impacted by age. Aging Cell. 2021;00:e13360. https://doi.org/10.1111/acel.13360

Financiación: Clínica EUGIN; Agencia Estatal de Investigación (AEI), Grant/Award Number: EUR2019-103817; Catalan Agència de Gestió d’Ajuts Universitaris i de Recerca (AGAUR), Grant/Award Number: 2017 SGR 346; European Commission, Grant/Award Number: 754422; AXA Research Fund; Spanish Ministry of Science, Innovation and Universities, Grant/Award Number: BFU2017-88407-P

Han estudiado la relación entre la riqueza y la tasa de disminución de las funciones físicas, sensoriales, fisiológicas, cognitivas, emocionales y sociales en mayores de 52 años.

Muchos estudios han demostrado que un estatus socioeconómico bajo aumenta el riesgo de muerte prematura y problemas de salud graves. Sin embargo, no estaba claro si la pobreza está asociada además con otros factores del envejecimiento que no se vinculan directamente con las enfermedades.

Un equipo del University College de Londres (Reino Unido) ha examinado la relación entre la riqueza y la tasa de disminución de las funciones físicas, sensoriales, fisiológicas, cognitivas, emocionales y sociales en mayores de 52 años.

“Sabemos que las personas con menor estatus socioeconómico tienen un mayor riesgo de enfermedad en la vejez, pero lo que este estudio indica es que también corren el riesgo de ver alteradas otras funciones propias de la edad, no solo asociadas a la salud”, explica Andrew Steptoe, investigador del departamento de Salud y Epidemiología de la University College de Londres, que lidera el estudio.

«Este estudio indica que también corren el riesgo de ver alteradas otras funciones relacionadas con la edad, no solo vinculadas a la salud”

El trabajo, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), utilizó una muestra de 5 018 participantes con una edad promedio de 64 años procedentes del denominado Estudio Longitudinal Inglés del Envejecimiento (ELSA). Los evaluaron en 2004 y ocho años más tarde, en 2012.

Los efectos observados son amplios. Van desde diferencias en la capacidad física, como pueden ser la fuerza y la actividad física, o con la memoria, vista y capacidad pulmonar, así como el bienestar emocional y social.

Por ejemplo, encontraron que las personas con una mala situación socioeconómica son menos proclives a participar en actividades culturales o de voluntariado; y sufren más problemas de la vista y síntomas depresivos.

Deterioro general en todos los aspectos 

Este deterioro más rápido se produjo en todas las áreas medidas sin excepción, con patrones que no podían atribuirse a diferencias en el estado de salud.

“Hicimos el estudio en Inglaterra, por lo que no sabemos si estas mismas diferencias están presentes en otros países. Sin embargo, muchos países europeos muestran desigualdades socioeconómicas en estas funciones, como es el caso de España”, añade Steptoe.

“Lo que estos resultados sugieren es que incluso cuando tenemos en cuenta las tasas de enfermedades, hay diferencias fundamentales en el envejecimiento en múltiples indicadores. Esto no se resuelve proporcionando atención médica para todos, sino que dependen de otros aspectos de la vida de las personas a lo largo de su curso”, enfatiza el investigador.

Según los autores, los hallazgos implican que las circunstancias sociales pueden tener efectos generalizados en los procesos básicos de envejecimiento.

“Necesitamos entender el papel de las múltiples fuentes de estrés que afectan a las personas de manera desigual y las limitaciones que presentan los más vulnerables para mantener el bienestar”, concluye.

febrero 13/2021 (SINC)

Referencia:

Steptoe A. y Zaninott P.: “Lower socioeconomic status and the acceleration of aging: An outcome-wide analysis”. PNAS

Un equipo del Instituto de Investigación Sanitaria de la Fundación Jiménez Díaz (IIS-FJD), centro asociado a la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), ha descubierto que el suplemento de magnesio mejora la esperanza de vida en un modelo de ratón que desarrolla progeria, enfermedad rara que acelera el envejecimiento y acorta extremadamente la esperanza de vida de los niños que la padecen.

“Esta propiedad antioxidante del magnesio podría mejorar la calidad y esperanza de vida en niños que sufren progeria”, afirma Ricardo Villa-Bellosta

Según los resultados, publicados en la revista EMBO Molecular Medicine, el magnesio incrementa tanto la síntesis del nucleótido ATP (también conocido como la “moneda energética”) como la capacidad antioxidante de las células. Esto permite a las células luchar más efectivamente contra el daño producido por la oxidación y los oxidantes, mejorando con ello el envejecimiento acelerado.

El modelo de ratón, generado por el grupo de Carlos López-Otín en la Universidad de Oviedo, y que desarrolla las principales manifestaciones clínicas y moleculares encontradas en los niños con progeria, mostró además una reducción en la calcificación vascular.

“Esta propiedad antioxidante del magnesio podría mejorar la calidad y esperanza de vida en niños que sufren esta devastadora enfermedad”, afirma Ricardo Villa-Bellosta, autor del trabajo. “Es de resaltar la importancia de una correcta ingesta de magnesio para el desarrollo de un envejecimiento saludable”, agrega.

Oxígeno y envejecimiento

El oxígeno es imprescindible para nuestra vida, ya que es la pieza clave que nos permite obtener energía de los alimentos que ingerimos. Sin embargo, el oxígeno también es el responsable de que nos oxidemos, es decir, de que envejezcamos.

De la misma forma que por los cables eléctricos viajan electrones que nos proporcionan la energía que impulsa a los aparatos eléctricos, las moléculas presentes en la comida tienen electrones que son transferidos al oxígeno produciéndose agua durante el proceso.

Cuando el equilibrio entre oxidantes y antioxidantes se pierde, se produce un estrés oxidativo, daño molecular y una reducción de la esperanza de vida

Durante este intercambio, los electrones pasan por macromoléculas que simulan los cables eléctricos, permitiendo a las células obtener energía que será utilizada para producir moléculas de importancia vital, como el ATP.

Como el proceso no es perfecto, ciertos electrones se pierden y son atrapados por moléculas que adquieren la capacidad de producir daños (oxidantes) en los ácidos nucleicos, los lípidos y las proteínas de la célula.

Para evitar los daños producidos por estos y otros oxidantes, desde muy temprano (evolutivamente hablando) las células han desarrollado antioxidantes que nos protegen de su efecto perjudicial.

Cuando el equilibrio entre oxidantes y antioxidantes es correcto, desarrollamos un envejecimiento saludable. Pero cuando este equilibrio se pierde, ya sea que aumenten los oxidantes o que se pierden los antioxidantes (o ambos a la vez), se produce un estrés oxidativo, y con ello un aumento en el daño molecular, un aumento en el deterioro de nuestras células del cuerpo y una reducción de la esperanza de vida.

“Varios estudios previos encontraron que las células obtenidas tanto de niños como de ratones que padecen progeria se caracterizan, entre otros, por un excesivo estrés oxidativo debido a una falta en la capacidad antioxidante, así como por un descenso en la síntesis de ATP debido a una reducida capacidad de obtener energía”, explica Villa-Bellosta.

“Estos defectos moleculares se asocian con un excesivo acumulo de calcio en las arterias, lo que llamamos calcificación vascular, lo cual es causante de enfermedad cardiovascular”, concluye.

septiembre 28/2020 (SINC)

Referencia Bibliográfica:

Villa-Bellosta, R. 2020. «Dietary magnesium supplementation improves lifespan in a mouse model of progeria». EMBO Mol Med, e12423 https://doi.org/10.15252/emmm.202012423

La velocidad de acortamiento de unas secuencias de ADN denominadas telómeros está relacionada con la esperanza de vida. Cuanto más rápido se acortan, más enfermamos y menos tiempo vivimos. Por eso, una forma de prevenir las enfermedades es previniendo su acortamiento. Así concluye un estudio, liderado por  expertos del Centro de Investigación Biomédica en Red de la Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBEROBN).

Los telómeros son el reloj biológico de la vida celular. El material genético se organiza en cromosomas dentro el núcleo de nuestras células. Los telómeros son las estructuras situadas en los extremos de los cromosomas y protegen nuestro material genético. Cuánto más corto son, más enfermedades se producen y aumenta el riesgo de mortalidad.

Las personas que se adhieren a una dieta mediterránea tienen los telómeros más largos en comparación a las que se adhieren menos

Tras una revisión de estudios previos y con la colaboración de datos de investigadores de diferentes países, este trabajo subraya que las personas que se adhieren a una dieta mediterránea tienen los telómeros más largos en comparación a las que se adhieren menos. Es más, los resultados –publicados en Advances in Nutrition– demuestran que la velocidad de acortamiento de los telómeros se puede reducir siguiendo este patrón dietético.

La dieta mediterránea se ha relacionado sistemáticamente con una serie de beneficios para la salud, incluyendo la disminución del riesgo de enfermedades cardiovasculares y cáncer. De hecho, es considerada una de las dietas de las que más evidencia existe para la prevención de enfermedades cardiovasculares al favorecer un envejecimiento saludable, en parte debido a sus propiedades antiinflamatorias y antioxidantes.

El análisis más amplio hasta la fecha

El trabajo incluye 8 estudios observacionales, y comprende 13 733 participantes de 5 países diferentes seleccionados a partir de una búsqueda bibliográfica para identificar la asociación entre adherencia a un patrón de dieta mediterránea y acortamiento de los telómeros.

La dieta mediterránea se relaciona con un menor riesgo de enfermedades cardiovasculares y cáncer

Este trabajo supone el análisis más amplio realizado hasta ahora que muestra una asociación beneficiosa entre ambos parámetros. “Además, han participado los investigadores principales de los artículos revisados, proporcionando datos inéditos para reunir los resultados del estudio”, explica Jordi Salas-Salvadó, científico del CIBEROBN y la Universidad Rovira y Virgili.

septiembre 09/2020 (SINC)

 Referencia:

Canudas S., Becerra-Tomas N., Hernández-Alonso P., Galié S., Leung C., Crous-Bou M., De Vivo I., Gao Y., Gu Y., Meinilä J., Milte C., García-Calzón S., Marti A., Boccardi V., Ventura-Marra M. and Salas-Salvadó J. . Mediterranean diet and telomere length: a systematic review and meta-analysis. Advances in Nutrition 2020 Jul 30; nmaa079. Doi: 10.1093/advances/nmaa079

Manuel Serrano (Madrid, 1964) quiere entender el envejecimiento. O, más bien, retrasarlo. Este bioquímico del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona (IRB) investiga aquellas células viejas y dañadas que nuestro sistema inmune se encarga de eliminar, llamadas ‘senescentes’.

Esta ‘limpieza’ no siempre tiene éxito. Cuando falla aparecen enfermedades asociadas al envejecimiento, una lista que incluye desde alzhéimer a ateroesclerosis y cáncer. En el otro lado del ring se encuentran los senolíticos, fármacos capaces de eliminar las células senescentes cuando el sistema inmune es incapaz de hacerlo. Por sus resultados en ratones, estos medicamentos han despertado el interés de muchos investigadores.

Serrano es un pionero en el estudio del envejecimiento. No solo identificó en 1993 el gen p16, uno de los más importantes de los que nos defienden contra el cáncer, sino que ha estudiado la supresión tumoral y la senescencia celular. Su trabajo con células madre reprogramadas fue considerado por la revista Nature como el trabajo del año en 2013.

SINC habló con Serrano antes de la pandemia durante una visita a Valencia para asistir al congreso sobre longevidad y genómica Longevity World Forum. Hemos aprovechado para preguntarle por el futuro del estudio de la senescencia… y también por sus hábitos personales.

El estudio de células senescentes ha experimentado un bum en los últimos años. ¿A qué se debe?

No se habían tenido en cuenta hasta hace cinco años, cuando se vio que tras muchas enfermedades hay células senescentes que contribuyen a ellas. Se han encontrado fármacos experimentales que las matan y que tienen un efecto terapéutico en ratones. Los resultados son tan buenos que se han empezado a hacer ensayos clínicos en pacientes.

“Las revoluciones biomédicas hay que tomárselas como lo que son: un tipo de terapia que antes no existía y ahora es una herramienta más. Hay entusiasmo por que algo funcione en enfermedades humanas, pero tenemos que rebajar las expectativas”

¿Los resultados en pacientes son tan buenos como en ratones?

De momento parece que los ensayos no son negativos, vamos a decirlo así. En unos años se verá la efectividad que tiene este tipo de terapias.

¿Son estos senolíticos la nueva ‘revolución’ en el campo del envejecimiento?

Exacto, pero todas estas revoluciones hay que tomárselas como lo que son: un tipo de terapia que antes no existía y ahora es una herramienta más. Todo lo que sea una herramienta para ir alargando el envejecimiento saludable es bueno, de eso trata la medicina. Hay entusiasmo por que algo funcione en enfermedades humanas, pero tenemos que rebajar las expectativas. Con que tengan efecto en alguna de estas patologías, que son todas muy graves, ya sería un gran éxito.

Algo similar ha pasado en los últimos años con la inmunoterapia.

Ha sido una revolución que todavía está en el comienzo y a la que se ha sacado un partido muy pequeño. Queda mucho por entender, mejorar y refinar, pero ya hay grandes avances. El melanoma metastásico tenía una mortalidad del 90 % y ahora el 30 % de pacientes se curan. No es que vivan un poco más, no. Curado. Eso es una revolución. El problema es que es muy reciente y aunque un 30 % de pacientes se curen, los médicos no saben predecir todavía quién va a responder, quién no, y por qué. Tiene que haber una causa y se está intentando entenderla. Si se supiera se podría llevar a cabo una terapia mucho más dirigida.

¿Se podrían usar las inmunoterapias que existen contra el cáncer en enfermedades asociadas al envejecimiento?

Claro que sí. No sabemos cómo, pero sospechamos que sí. Al fin y al cabo el problema de fondo en estas enfermedades es el sistema inmune, que no es capaz de detectar las células aberrantes dañadas que dan lugar a cáncer si proliferan mucho. Si supiéramos cómo reactivar el sistema inmune para que las destruyera,sería una revolución. Todavía no se ha hecho, pero le estamos dando vueltas.

Voy un paso más allá: ¿y si no envejeciéramos?

Es legítimo e ilusionante especular, pero soy un poco cínico si me lo permites. Llevamos retrasando el envejecimiento unos 150 años. Ahora se envejece más tarde que hace un siglo, no es nada que no haya ocurrido ya en la historia. Logramos frenar el envejecimiento constantemente y lo que la medicina moderna intenta es retrasarlo más y más porque queremos vivir más y más. Es una aspiración legítima.

¿Y tiene algún límite?

Supongo que habrá límites. Si nos ponemos a especular los habrá.

Me refiero a si piensa que la esperanza de vida del ser humano ha alcanzado su óptimo. Ese es un tema que se debate mucho. Muchos científicos piensan que estamos muy cerca. Otros que, por cerca que estemos, cada vez se vive más. Teóricamente estamos llegando al límite, pero por lo visto todavía no hemos llegado.

En ese sentido, ¿son las enfermedades asociadas al envejecimiento un ‘precio a pagar’ por vivir tanto?

[Resopla].

No está de acuerdo

No. Cuando un animal envejece tiene todo tipo de enfermedades: los perros sufren alzhéimer y patologías cardiovasculares. También los gatos, caballos y las especies que viven en zoológicos. La principal característica de estar envejecido, para todos los animales, es tener muchas enfermedades. No hay un precio a pagar: si se retrasa el envejecimiento, se retrasan las enfermedades asociadas a él.

Pero es verdad que la incidencia de enfermedades como el alzhéimer ha aumentado…

Sí, porque tarda muchos años en aparecer. Estaba oculta: cuando la esperanza de vida era de cuarenta o cincuenta años a nadie le daba tiempo de llegar al punto de desarrollar alzhéimer. Sí, gracias a que se vive más se ha puesto de manifiesto una enfermedad que antes era minoritaria y ahora es muy común. Hay quien dice que cuando la curemos aparecerá otra. Seguro. Y yo digo: ¿dónde está el problema? ¿Dónde está el problema de que llegues a los cien años y aparezca otra enfermedad? Ya la estudiaremos.

¿Qué nos recomienda para llegar más tarde y mejor a ese envejecimiento?

Hay tres cosas que se han demostrado una y otra vez que están asociadas a tener menos enfermedades y un envejecimiento más saludable: tener una dieta moderada, hacer ejercicio moderado y tener una vida social rica; es decir, estar feliz y contento.

Como investigador que está al día de los últimos descubrimientos científicos, ¿hay algo más que usted haga?

Yo lo intento cumplir [ríe], pero no tomo pastillas ni nada.

¿Cómo moriremos cuando ya no muramos de cáncer?

Las enfermedades cardiovasculares son ya una causa importante de muerte, y las neurodegenerativas lo serán conforme vivamos más. Piensa que las demencias empiezan a partir de los 70 años. Hoy no es raro tener algún tipo de demencia senil, y cuando todo el mundo alcance esa edad…

¿Qué podemos hacer para evitar las enfermedades neurodegenerativas?

La gente con una vida activa tiene una incidencia algo menor de este tipo de enfermedades. Tener amistades, familia, ir al trabajo… En definitiva, no estar en casa sentado.

¿Cuál es el gran reto al que se enfrenta ahora el campo de la senescencia?

Entender cómo las células senescentes se esconden del sistema inmune. Si entendiéramos eso podríamos reactivar el sistema inmune para que las mate.

¿Cree que estas enfermedades se pueden curar?

[Piensa un rato] No lo sé. Con ratones se curan, pero las enfermedades que estudiamos en ellos están en un grado muy leve. En humanos todas ellas tardan mucho más en manifestarse y se desarrollan mucho más. Cuando una persona tiene fibrosis pulmonar, está en un estado muy avanzado. No sé si alcanzado ese punto se puede revertir. La respuesta es que no lo sé. Desde luego, cuanto antes se trata una enfermedad más probabilidades hay de que se pueda revertir.

¿Cómo cambió el descubrimiento de p16 la forma en la que se entendía e investigaba el cáncer?

P16 nos llevó a la senescencia, y la senescencia al envejecimiento. Es un gen protector del cáncer muy importante, pero no es el único. Complementó el conocimiento, pero tampoco quiero darle más importancia de la que tiene. A veces atribuimos inteligencia y personalidad a los genes. Estos responden a un daño para proteger, pero no saben si ese daño va a producir luego alzhéimer o cáncer. Responden, protegen y ya está. Por eso están implicados en muchas enfermedades, porque si no funcionan se producen los daños que las causan.

julio 12/2020 (SINC)

Los científicos explican en la JAMA Neurology que su descubrimiento del vínculo entre los ritmos circadianos y el párkinson, una enfermedad caracterizada por la pérdida de control sobre el movimiento, el equilibrio y otras funciones cerebrales, sugiere que estas interrupciones circadianas pueden reflejar procesos de enfermedades neurodegenerativas que ya afectan el reloj interno del cerebro mucho antes del diagnóstico de párkinson, y que podrían considerarse una señal de advertencia temprana de la enfermedad.

La fuerza de la actividad del ritmo circadiano parece tener un efecto realmente importante sobre la salud y la enfermedad, particularmente en el envejecimiento. En este último estudio descubrimos que incluso pequeños cambios en el ritmo circadiano en hombres mayores se asociaron con una mayor probabilidad de contraer párkinson, señala la autora principal del estudio, Kristine Yaffe, Presidenta de la Fundación Roy y Marie Scola y vicepresidenta del Departamento de Psiquiatría de la UCSF, profesora de psiquiatría, neurología y epidemiología y bioestadística, y miembro del Centro de Memoria y Envejecimiento de la UCSF.

Los resultados merecen un seguimiento, según los autores del estudio, para investigar si los cambios fisiológicos provocados por interrupciones en los ritmos circadianos podrían ser un desencadenante de la neurodegeneración, y si el fortalecimiento de estos ritmos podría reducir el riesgo de desarrollar párkinson.

El párkinson es el segundo trastorno neurodegenerativo más común después de la enfermedad de Alzheimer. La mayoría de los que tienen párkinson son diagnosticados después de los 60 años. No se conocen medicamentos para prevenir la enfermedad, pero hay un número creciente de tratamientos para aliviar los síntomas.

Entre los adultos mayores, los ritmos circadianos debilitados o irregulares de descanso y actividad son comunes, según la autora principal del estudio, Yue Leng, profesora asistente de psiquiatría en la UCSF. Otras afecciones (estreñimiento o déficit en el sentido del olfato) también se han asociado con una mayor probabilidad de desarrollar párkinson más adelante.

El párkinson es una enfermedad que probablemente tarde décadas en desarrollarse, y aparte de los cambios en el movimiento, los primeros signos podrían ser fundamentales para comprender la enfermedad y sus mecanismos, explica Leng. Este es el primer gran estudio a largo plazo que descubre que los ritmos circadianos interrumpidos podrían estar relacionados con el párkinson que surge años después.

El estudio, que inscribió a 2930 hombres con una edad promedio de 76,3 años cuando comenzó la investigación, fue parte del Estudio de Fracturas Osteoporóticas en Hombres (MRoS) más grande, basado en la población, que comenzó en 2000 e inscribió a hombres en seis centros médicos en todo el país.

Ninguno de los participantes en el subgrupo de la cohorte MRoS inicialmente tenía párkinson, y todos vivían en entornos comunitarios (es decir, no en hogares de ancianos). Su estado para muchos factores relacionados con la salud se evaluó al principio, y se monitorearon mediante visitas de seguimiento y cuestionarios.

Como parte del estudio, los investigadores estudiaron los ritmos circadianos de descanso y actividad durante tres períodos separados de 24 horas haciendo que los participantes usaran un actígrafo, un dispositivo similar a un reloj que detecta y registra incluso movimientos leves de la muñeca. Los datos recopilados de estos dispositivos se asociaron independientemente con el desarrollo posterior de párkinson.

En un estudio anterior, Leng y Yaffe identificaron una asociación entre la siesta durante el día y el posterior desarrollo del párkinson. Pero el vínculo entre los ritmos circadianos y el párkinson no es solo una cuestión o un sueño interrumpido, según el nuevo estudio.

La asociación se mantuvo incluso después de tener en cuenta los indicadores de trastornos del sueño, incluida la pérdida de sueño; ineficiencia del sueño (tiempo que pasa dormido después de apagar las luces); movimiento de piernas durante el sueño; y la interrupción crónica y temporal de la respiración conocida como apnea del sueño.

Al llegar a esta conclusión, los investigadores tomaron en cuenta numerosas otras variables recopiladas como parte del estudio MRoS, incluidas las diferencias regionales en los sitios de estudio y la demografía de los participantes, educación, rendimiento cognitivo de referencia, enfermedades crónicas, actividad física, síntomas de depresión, índice de masa corporal, fumar y el uso de benzodiacepinas, alcohol y cafeína.

Leng y Yaffe evaluaron cuatro parámetros de los ritmos de actividad de descanso de los participantes medidos por actigraph: amplitud, la diferencia entre el período de mayor a menor actividad; mesor, la actividad promedio; robustez, qué tan bien la actividad de descanso cíclica medida coincide con una curva regular similar a una onda cosenoidal; y acrofase, una medida de avance o retraso en el ciclo de 24 horas en relación con el promedio de la población.

Durante el seguimiento, 78 de los 2  930 participantes del estudio fueron diagnosticados con párkinson. Aquellos que obtuvieron la puntuación más baja en amplitud actigráfica, mesor o robustez tenían el triple de riesgo de desarrollar párkinson en comparación con aquellos que obtuvieron la más alta. Los investigadores no encontraron una asociación entre la acrofase y el riesgo de párkinson.

Leng tampoco descarta la posibilidad de que las interrupciones en el ritmo circadiano, que ya se sabe que causan cambios metabólicos e inflamación, puedan contribuir a la enfermedad neurodegenerativa. Así, espera investigar si los ritmos circadianos debilitados provocan inflamación o la acumulación anormal de proteínas observadas en el tejido cerebral afectado tanto en el párkinson como en el alzhéimer.

Estas enfermedades neurodegenerativas no son reversibles, puntualiza. Pero si la investigación apunta a que el sueño o los problemas circadianos son factores de riesgo para la neurodegeneración antes de los síntomas tradicionales, entonces podremos usar esa información para la detección y el diagnóstico tempranos, o podríamos intervenir de maneras que eviten el desarrollo de la pérdida neurodegenerativa de función.

junio 27/2020 (Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

Leng Y., Blackwell T., Cawthon P. M., et al Ancoli S., Stone K.L., Yaffe K.: Association of Circadian Abnormalities in Older Adults With an Increased Risk of Developing Parkinson Disease. JAMA Neurol. Published online June 15, 2020. doi:10.1001/jamaneurol.2020.1623

Un sistema inmune envejecido o estresado puede atacar a los tejidos del mismo organismo y acelerar la aparición de diversas enfermedades asociadas a la edad. Así lo demuestran los resultados de un estudio publicado por la revista Science  y llevado a cabo por Hospital Universitario 12 de Octubre (i+12), el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM), y la Universidad Autónoma.

Los resultados del trabajo, liderado María Mittelbrunn, investigadora del i+12 y del CBM, y profesora de la Universidad Autónoma de Madrid, ponen en evidencia que cuando los linfocitos T envejecen o se estresan desencadenan una gran tormenta de citoquinas, el armamento de estas células, que puede alcanzar diferentes tejidos y órganos, induciendo en ellos la activación de un programa de envejecimiento celular que se conoce como senescencia.

La aparición de células senescentes en diferentes tejidos provoca una predisposición a padecer diversas enfermedades, como enfermedades cardiovasculares, neuroinflamatorias, metabólicas o musculares.

Para llegar a estas conclusiones, los investigadores diseñaron un modelo animal en ratones en el que estos linfocitos envejecían de forma prematura y no sincronizada con el resto de células o tejidos. Así, en colaboración con Antonio Alcamí del Consejo Superior de Investigaciones Científicas, realizaron experimentos con un virus de alta virulencia, el Ectromelia, que causa la viruela de este roedor. Los ratones jóvenes de este modelo que tenían su sistema inmune envejecido murieron durante los primeros días tras la infección, al igual que ratones normales muy viejos. Mientras tanto, todos los ratones normales jóvenes fueron capaces de sobrevivir.

Sin embargo, el hallazgo más llamativo ha consistido en comprobar que los ratones con su sistema inmune estresado, con el paso del tiempo tenían aspecto de envejecer prematuramente y desarrollaban distintos tipos de patologías. Concretamente, presentaban en un principio alteraciones cardiovasculares y perdían peso. Posteriormente, perdieron fuerza  muscular y, por último, presentaron alteraciones en la memoria y en el comportamiento.

En este sentido, la primera firmante del estudio, la investigadora Gabirela Desdin del i+12, observó que todas estas enfermedades aparecieron de forma mucho más temprana, en comparación con ratones normales, demostrando que las células del sistema inmune pueden desencadenar el envejecimiento del resto del cuerpo y favorecer la aparición de enfermedades asociadas a la edad.

En una segunda parte del estudio, este grupo de investigadores se propuso identificar algún tratamiento que pudiera retrasar la aparición de varias de estas enfermedades. Utilizaron para ello dos estrategias diferentes, una bloqueando una de las citoquinas de la tormenta que lanza el sistema inmune y, otra, previniendo la senescencia en los distintos tejidos. Ambas estrategias retrasaron la aparición de alguna de estas enfermedades.

Los descubrimientos alcanzados en el estudio, en el que también han participado científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares, el Instituto Madrileño de Alimentación y la Universidad San Pablo-CEU, entre otros, demuestran que hay mecanismos comunes en los que está presente el sistema inmune que subyacen a un conjunto de enfermedades características de la edad.

Según Mittelbrunn, “ahora más que nunca sabemos la importancia de mantener nuestro sistema inmune sano, no solo para protegernos de infecciones o del cáncer, sino también para frenar la multimorbilidad que aparece con la edad”. Por todo ello, es urgente encontrar nuevas estrategias dirigidas a bloquear estos mecanismos comunes que podrían retrasar de forma simultánea un gran número de problemas de salud asociados a la edad.

mayo 22/2020 (Gaceta Médica)

Burski, un macho mestizo de 27 años, vivía en una granja de Sárrétudvari, en la región húngara de Lovarda, y Kedves, una hembra mestiza de 22 años, en un refugio de animales en Ócsa, también en Hungría. Tanto los veterinarios de Burski como los voluntarios del refugio de Kedves sabían que estaban tratando con perros únicos e informaron a los medios locales.

Fue así como el equipo de la etóloga Eniko Kubinyi, líder del Senior Family Dog Project, de la Universidad Eötvös Loránd, en Budapest, Hungría, supo de la existencia de estos canes Matusalén y decidió visitarlos. En ese momento aprovecharon para extraerles muestras de sangre, aunque en principio suele ser de saliva, para poder secuenciar y analizar su genoma gracias a supercomputadoras y compararlo con el de otros 850 perros de edad normal almacenados en bases de datos.

Los resultados, que se han publicado en la revista Frontiers in Genetics, revelan que el ADN de estos perros ‘centenarios’, que han vivido entre el 90 y el 135 % más que la media de los canes, estaba enriquecido con variantes genéticas que pueden alargar la vida útil.

Cuatro genes, los más prometedores y exclusivos de los dos viejos perros, estaban relacionados con la regulación de la expresión génica y, por lo tanto, podrían estar asociados al ajuste afinado de las funciones celulares básicas. Esto está en línea con los últimos hallazgos científicos relacionados con el envejecimiento y establece una interesante línea de investigación para el futuro, dice a SINC Kubinyi.

Según la investigadora, el trabajo podría suponer un primer paso para buscar factores clave en el envejecimiento saludable y la longevidad en perros. En general, se requeriría una gran cantidad de datos para encontrar estos genes, cuyas funciones están relacionadas con la homeostasis celular, la producción de energía y los mecanismos de reparación del daño en el ADN. También deberían aparecer menos variantes que predisponen a los individuos a ciertas enfermedades.

La información sobre el envejecimiento canino puede ayudarnos a responder a algunas preguntas relacionadas con el envejecimiento humano. Además, el perro como animal modelo en estudios relacionados con la edad nos permite diseñar experimentos para investigar el efecto de diferentes nutrientes o para realizar tratamientos sobre el envejecimiento, que serían inviables en humanos, recalca a SINC David Jonas, primer autor del estudio y bioinformático en la misma universidad.

Genética y ambiente: qué alarga la vida

Además de las muestras tomadas a Burski y Kedves, que fallecieron al poco tiempo, los científicos indican que el entorno en el que vivieron estos longevos perros pudo desempeñar un papel en el alargamiento de su vida, aunque no lo llegaron a investigar en este trabajo.

Los investigadores esperan confirmar sus resultados con el análisis del genoma de otros perros de edades extremas, mayores de 20 años. Buscan a perros y dueños para su proyecto

“El envejecimiento es un rasgo complejo, influenciado por factores genéticos y ambientales, y posiblemente también por una interacción entre ambos. La dieta, la sociabilidad, el hábitat, la atención médica disponible, la actividad física, etc. no se heredan y, por lo tanto, pertenecen a los llamados factores ambientales, que se sabe que tienen un gran impacto en el envejecimiento”, cuenta la etóloga.

En el caso de los dos canes Matusalén, aunque sus dietas fueron diferentes, ambos vivieron en el campo, pudieron vagar libremente y pudieron tener contacto con muchos otros perros y humanos por igual. Estas condiciones fueron similares a las que experimentó Bluey, un perro que murió a los casi 30 años en Australia, y que consta como el más longevo del mundo.

Ahora, los investigadores esperan confirmar sus resultados con el análisis del genoma de otros perros de edades extremas, mayores de 20 años (si pesan menos de 20 kilos) y mayores de 16 años (si pesan más de 20 kilos). Pero saben que la tarea no será fácil.

La parte más complicada será llegar a estos perros y a sus dueños. Muchos propietarios estarían dispuestos a participar en nuestra investigación, pero no conocen nuestro proyecto y su relevancia científica, subraya Kubinyi.

Según un estudio japonés que recuerda la investigadora, uno de cada mil perros vive hasta los 22 o 25 años, por lo que estos perros están ahí afuera en un número suficientemente alto, concluye.

abril 25/2020 (SINC)

Referencia Bibliográfica:

Jónás, D., Sándor, S., Tátrai K., Egyed, B., Kubinyi, E. (2020) “A preliminary study to investigate the genetic background of longevity based on whole-genome sequence data of two Methuselah dogs”. Frontiers in Genetics 16 de abril de 2020 doi: 10.3389/fgene.2020.00315.

Los hallazgos se aplican a una enfermedad en la cual las células del epitelio pigmentario de la retina transforman y desarrollan las características de las células más agresivas conocidas como células mesenquimales.

Esta condición puede estar motivada por el envejecimiento, la diabetes o una lesión en el ojo y provoca el desarrollo de membranas fibrosas que se asemejan a las células dañinas que se encuentran en el tejido cicatricial de la retina y pueden provocar desprendimiento de retina.

Los investigadores encontraron que la nicotinamida no solo inhibe estas transformaciones celulares, sino que también puede revertir esa transición celular y retrasar el desarrollo de enfermedades oculares que pueden conducir a la pérdida de visión o ceguera.

Al aplicar la nicotinamida como terapia a células adultas humanas in vitro, los investigadores descubrieron que el derivado de la vitamina B ralentizaba la transformación celular agresiva y podía promover la transición opuesta, del mesenquimal al epitelial, ayudando a preservar la identidad original de la célula.

Este es el primer estudio que muestra cómo la nicotinamida puede inhibir la curación invasiva de heridas, pero también revertir el desarrollo de membranas asociadas con el tejido cicatricial, explica Timothy Blenkinsop, investigador colíder del estudio y profesor asistente de células, desarrollo y Biología Regenerativa en la Escuela de Medicina Icahn en el Mount Sinai.

Este descubrimiento ayuda a evolucionar nuestra comprensión de la cicatrización de heridas, así como la buena inflamación versus la mala inflamación, añade-. La buena inflamación esencialmente empuja al sistema a una respuesta regenerativa, mientras que la mala inflamación puede crear la formación de tejido cicatricial dañino. Este es un momento emocionante para entender cómo esto el compuesto puede usarse para tratar y revertir no solo las enfermedades fibróticas de la retina sino también otras enfermedades.

Los investigadores también identificaron cambios epigenéticos y moleculares que ocurren durante el proceso de transición celular. La terapia con nicotinamida resultó en cambios generalizados en la secuencia de ADN de las células, provocando cambios en más de 40 000 regiones cromosómicas identificadas.

Observaron que la nicotinamida se asoció con una reorganización masiva de los patrones celulares, especialmente con la inducción de elementos potenciadores que conducen al cambio de etapa celular en la retina. Activaba elementos reguladores en las células, incluidos los factores transcripcionales que son reguladores prominentes de la transformación celular.

Sally Temple, investigadora colíder del estudio y directora científica del Instituto de Células Madre Neurales, asegura que el estudio allana el camino para desarrollar nuevas formas de tratamiento para los pacientes.

Ahora conocemos el paisaje epigenético que está asociado con los cambios activados por la nicotinamida, lo que proporciona información más profunda sobre las transformaciones celulares y brinda la oportunidad de explorar una vía para nuevos enfoques terapéuticos para cualquier afección o complicación asociada con la curación de heridas, destaca.

abril 10/2020 (Europa Press) .-Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Para comprender mejor cómo la dieta influye en el envejecimiento cerebral, el equipo de investigación se centró en el período presintomático durante el cual la prevención puede ser más efectiva y demostraron, utilizando conjuntos de datos de neuroimagen a gran escala, que la comunicación funcional entre las regiones del cerebro se desestabiliza con la edad, generalmente a fines de la década de los 40, y que esa desestabilización se correlaciona con una cognición más pobre y se acelera con la resistencia a la insulina.

A continuación, los experimentos dirigidos mostraron que este biomarcador para el envejecimiento cerebral se modula de manera confiable con el consumo de diferentes fuentes de combustible: la glucosa disminuye y las cetonas aumentan, la estabilidad de las redes cerebrales.

Lo que encontramos con estos experimentos contiene malas y buenas noticias –destaca Mujica-Parodi, profesora del Departamento de Ingeniería Biomédica con citas conjuntas en la Facultad de Ingeniería y Ciencias Aplicadas y la Escuela de Medicina Renaissance en la Universidad Stony Brook, y miembro de la facultad en el Centro Laufer de Biología Física y Cuantitativa-. La mala noticia es que vemos los primeros signos de envejecimiento cerebral mucho antes de lo que se pensaba anteriormente. Sin embargo, la buena noticia es que podemos prevenir o revertir estos efectos con la dieta, mitigando el impacto de la invasión del hipometabolismo mediante el intercambio de glucosa para las cetonas como combustible para las neuronas.

Lo que descubrieron los investigadores, usando neuroimagen del cerebro, es que desde el principio hay una falla en la comunicación entre las regiones del cerebro (estabilidad de la red).

Creemos que, a medida que las personas envejecen, sus cerebros comienzan a perder la capacidad de metabolizar la glucosa de manera eficiente, lo que hace que las neuronas se mueran de hambre lentamente y las redes cerebrales se desestabilicen, añade. Por lo tanto, probamos si darle al cerebro una fuente de combustible más eficiente, en forma de cetonas, ya sea siguiendo una dieta baja en carbohidratos o tomando suplementos de cetonas, podría proporcionar al cerebro una mayor energía. Incluso en individuos más jóvenes, esta energía adicional redes cerebrales más estabilizadas.

Para llevar a cabo sus experimentos, la estabilidad de la red cerebral se estableció como un biomarcador para el envejecimiento mediante el uso de dos conjuntos de datos de neuroimagen cerebral (fMRI) a gran escala que suman casi 1.000 individuos, de 18 a 88 años. La desestabilización de las redes cerebrales se asoció con una cognición deteriorada y se aceleró con diabetes tipo 2, una enfermedad que bloquea la capacidad de las neuronas para metabolizar eficazmente la glucosa. Para identificar el mecanismo como específico para la disponibilidad de energía, los investigadores mantuvieron constante la edad y analizaron a 42 adultos adicionales menores de 50 años con fMRI. Esto les permitió observar directamente el impacto de la glucosa y las cetonas en el cerebro de cada individuo.

La respuesta del cerebro a la dieta se probó de dos maneras. El primero fue holístico, comparando la estabilidad de la red cerebral después de que los participantes pasaron una semana en una dieta estándar (sin restricciones) versus baja en carbohidratos (por ejemplo: carne o pescado con ensalada, pero sin azúcar, granos, arroz, vegetales con almidón). En una dieta estándar, el combustible primario metabolizado es la glucosa, mientras que en una dieta baja en carbohidratos, el combustible primario metabolizado son las cetonas.

Sin embargo, podría haber habido otras diferencias entre las dietas que impulsan los efectos observados. Por lo tanto, para aislar la glucosa frente a las cetonas como la diferencia crucial entre las dietas, se escaneó a un grupo independiente de participantes antes y después de beber una pequeña dosis de glucosa en un día, y de cetonas en el otro, donde los dos combustibles fueron individualmente dosificados en peso y calóricamente emparejados. Los resultados se replicaron, mostrando que las diferencias entre las dietas podían atribuirse al tipo de combustible que proporcionan al cerebro.

Los hallazgos adicionales del estudio desvelaron que los efectos del envejecimiento cerebral surgieron a los 47 años, y la degeneración más rápida ocurrió a los 60 años. Incluso en adultos más jóvenes, menores de 50 años, la cetosis dietética (ya sea después de una semana de cambio en la dieta o 30 minutos después de beber cetonas) aumentó la actividad cerebral general y estabilizó las redes funcionales. Se cree que esto se debe al hecho de que las cetonas proporcionan mayor energía a las células que la glucosa, incluso cuando los combustibles son calóricamente compatibles. Este beneficio se ha demostrado anteriormente para el corazón, pero el conjunto actual de experimentos proporciona la primera evidencia de efectos equivalentes en el cerebro.

Este efecto es importante porque el envejecimiento cerebral, y especialmente la demencia, están asociados con el hipometabolismo, en el que las neuronas pierden gradualmente la capacidad de utilizar eficazmente la glucosa como combustible. Por lo tanto, si podemos aumentar la cantidad de energía disponible para el cerebro mediante el uso de un combustible diferente, la esperanza es que podamos restaurar el cerebro a un funcionamiento más juvenil. En colaboración con doctora Eva Ratai, del Hospital General de Massachusetts, actualmente estamos abordando esta pregunta, ahora extendiendo nuestros estudios a las poblaciones mayores , explica Mujica-Parodi.

La investigación adicional con colaboradores en Children’s National, bajo la dirección del doctor Nathan Smith, se enfoca en descubrir los mecanismos precisos por los cuales el combustible impacta la señalización entre las neuronas. Finalmente, en colaboración con el doctor Ken Dill y el doctor Steven Skiena, en Stony Brook, estamos trabajando en la construcción de un modelo computacional integral que pueda incorporar nuestra comprensión de la biología, desde neuronas individuales hasta cerebros completos y cognición, a medida que se desarrolla, continúa.

marzo 25/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Al respecto, ha recordado que, un estudio de la Universidad de Glasgow desarrollado en el Institute of Cancer Sciences de esta universidad en 2016, evidencia que las dietas pobres en verduras y frutas y con un alto contenido de carne roja elevan los niveles de fósforo en el organismo, acelerando así el proceso de envejecimiento.

Al respecto, ha señalado que en los últimos años, muchos son los productos que, respaldados por etiquetas antiox o detox, prometen resultados espectaculares en la ralentización del envejecimiento.

Sin embargo, ha señalado que las bases de una dieta sana no han variado. Así, ha recalcado que sobre todo a partir de la madurez, y en edades más avanzadas, reducir el consumo de carne y alimentos procesados para dejar paso a la ingesta cada vez mayor de frutas y verduras es la mejor fórmula para lucir un aspecto saludable durante más tiempo.

En ese sentido, ha señalado que una dieta anti envejecimiento debe partir de la base de una alimentación equilibrada y completa, potenciando el consumo de antioxidantes que nos ayudarán a contrarrestar el estrés oxidativo causante de la inflamación y el daño de los tejidos.

Frutas y verduras

En esta línea, ha apuntado que aportes extra de nutrientes antioxidantes como las vitaminas C y E, la provitamina A y los minerales zinc y selenio, que ayudan a la producción de colágeno, proteína responsable de la elasticidad de la piel previniendo su envejecimiento, estarían presentes también en esa forma de alimentación que muchas personas buscan en aras de ralentizar el envejecimiento.

Estos nutrientes se pueden encontrar en frutas frescas, como frutos rojos o cítricos, y verduras como el pimiento rojo rico en vitamina C y hojas verdes, frutos secos y semillas con alto contenido en vitamina E, minerales y omega 3, té verde (matcha) rico en antioxidantes, y cúrcuma y jengibre por sus propiedades antiinflamatorias, apunta Mireia Benlliure.

Asimismo, ha apuntado que para intentar vivir más preservando la calidad de vida se debe seguir una alimentación equilibrada y suficiente en función de la edad, así como mantener un peso saludable y con un porcentaje de grasa adecuado. Por ello, el aporte calórico de la dieta será el adecuado a nuestras necesidades de forma que a mayor edad el aporte calórico será menor ya que nuestras necesidades disminuyen.

Además, se debe tener buena flora intestinal mediante el consumo de probióticos y prebióticos a través de la alimentación, seguir una actividad física regular, introduciendo el trabajo de fuerza muscular y controlar el estrés y tener un buen descanso ya que dormir mal inhibe procesos de regeneración y favorece la acumulación de grasa, por el aumento de los niveles de cortisol. Del mismo modo, hay que tener una buena calidad de relaciones sociales.

Consumir prebióticos y cuidar la hidratación

Además de reducir el consumo de alimentos procesados, y priorizar las verduras y frutas y tomar proteínas y grasas de calidad, como las legumbres y semillas, existen otras dos pautas importantes en una dieta anti envejecimiento.

De un lado, tener una buena hidratación diaria; la bebida por elección siempre será el agua y dejar que dejar las bebidas azucaradas y el alcohol para un consumo esporádico.

De otro, potenciar el consumo de probióticos, las bacterias que se pueden encontrar en fermentos como el chucrut, el kimchi, lácteos fermentados, kéfir, y yogur natural de calidad, y prebióticos, que son el alimento para las bacterias como espárragos, alcachofas, cebollas, ricos en inulina, almidón resistente que encontramos en la patata, arroz, avena, para tener una flora intestinal lo más variada y rica posible’.

marzo 12/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La Comisión Europea estima que en 2060 el gasto público asociado al envejecimiento en España tendrá un crecimiento de 1,5 puntos del PIB en gasto sanitario y 0,9 puntos en cuidados de larga duración. Por ello, el reto es mantener la autonomía e independencia a medida que se envejece, evitando el progreso hacia la fragilidad y la discapacidad, reduciendo así también los costos sanitarios y sociales directos e indirectos derivados de la pérdida de capacidad funcional.

Aumentar la actividad física y reducir el sedentarismo es clave para atenuar la disminución en la masa muscular y la función física asociadas al envejecimiento.

En este sentido, investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red de Fragilidad y Envejecimiento Saludable (CIBERFES) en la Universidad de Castilla-La Mancha y en el Hospital Virgen del Valle de Toledo han demostrado que los niveles más bajos de actividad física moderada-vigorosa predicen el desarrollo de niveles más altos de fragilidad en las personas mayores.

Sin embargo, los investigadores no hallaron relación entre mayor sedentarismo con la evolución hacia una mayor fragilidad. Estos resultados, que acaban de publicarse en el Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle, avalan la importancia de implementar intervenciones dirigidas a promover los niveles de actividad física de intensidad moderada-vigorosa desde etapas más tempranas para promover el envejecimiento exitoso.

El trabajo, coordinado por Ignacio Ara, director del Grupo GENUD Toledo de la Universidad de Castilla-La Mancha, y Francisco José García, codirector del Estudio Toledo de Envejecimiento Saludable del Complejo Hospitalario de Toledo (SESCAM), se centró en determinar la bidireccionalidad de la relación entre actividad física de intensidad moderada-vigorosa, el sedentarismo y la fragilidad en adultos mayores. Para ello hicieron un seguimiento durante 4 años a un total de 186 personas a partir de los 65 años incluidas en el Estudio de Toledo de Envejecimiento Saludable.

“Estudios anteriores sugieren que aumentar la actividad física y reducir los niveles de comportamiento sedentario es una estrategia clave para atenuar las disminuciones en la masa muscular y la función física asociadas al envejecimiento, pudiendo retrasar también los síntomas clínicos de fragilidad en adultos mayores”, explica Asier Mañas, primer autor de esta investigación.

“Con este nuevo trabajo, tratamos de analizar la relación longitudinal de la actividad física moderada- vigorosa en los resultados de fragilidad y también la asociación de esta con el comportamiento sedentario”, añade.

La fragilidad conduce al sedentarismo

Los datos obtenidos del seguimiento de estos pacientes permitieron concluir que aquellas personas que llevaban a cabo un nivel más bajo de actividad física moderada-vigorosa al principio del estudio desarrollaron una mayor fragilidad posterior.

“Sin embargo, el hecho de pasar más tiempo en comportamientos sedentarios al principio del estudio no implicó una relación con la progresión hacia una mayor fragilidad con el paso de los años”, subraya Mañas.

La promoción de la actividad física moderada-vigorosa en etapas más tempranas se traducirá en menos fragilidad con el paso de los años.

Más bien al contrario, “fue un estado de fragilidad incrementado inicial lo que pronosticó niveles más altos de sedentarismo, por lo que, curiosamente, nuestros resultados indican que el comportamiento sedentario no es un determinante de la fragilidad, sino más bien una consecuencia de la misma”, apunta el investigador.

“Este estudio señala la posibilidad de que los efectos perjudiciales sobre la fragilidad se definan principalmente por las cantidades insuficientes de actividad física moderada-vigorosa en lugar de por una cantidad excesiva de tiempo sedentario”, concluye. “Según nuestros hallazgos, la promoción de la actividad física moderada-vigorosa en etapas más tempranas se traducirá en menos fragilidad con el paso de los años”, propone.

marzo 05/2020 (SINC)

Los resultados, demostrados en modelo animal, se han publicado en Aging y convierten a este tipo de proteína en una potencial diana para reducir el daño y las alteraciones moleculares que se producen durante el envejecimiento.

Este equipo, ya había expuesto en investigaciones anteriores que esta misma proteína (relativamente poco conocida y caracterizada) prevenía el desarrollo de diabetes y obesidad en ratones más jóvenes que habían sido sometidos a dietas con alto contenido graso.

En el estudio que hemos publicado, confirmamos que la inactivación de PASK no solo tiene efectos beneficiosos en ratones jóvenes, sino que también puede evitar los daños asociados al envejecimiento que en muchos casos están asociados al mal control de los niveles de glucosa como es el caso de la diabetes, explica Elvira Álvarez investigadora principal del grupo CIBERDEM quien, junto con la Carmen Sanz de la UCM, ha liderado este estudio.

Ya probado en ratones jóvenes, ahora en ancianos

Durante el envejecimiento, el control de los niveles de glucosa en sangre puede no ser el adecuado en personas y animales, desarrollándose una resistencia a la insulina y, por tanto, produciéndose diabetes mellitus (tipo 2).

Para llevar a cabo este estudio, se emplearon ratones de entre 18 y 20 meses de edad, correspondientes a unos 60 años en humanos, con la proteína PASK bloqueada.

Al envejecer no desarrollaban tantos problemas de resistencia a la insulina como ocurría en los ratones normales envejecidos y los niveles de glucosa se mantenían en un rango más controlado y por tanto no desarrollaban diabetes, aclara la experta de la UCM.

En cuanto a su aplicación humana, Sanz aclara que se precisan de más estudios a este nivel con vistas a la potencial aplicación en humanos. No queremos perder aspectos básicos fundamentales que puedan ser interesantes a medio-largo plazo por intentar trasladar los resultados con demasiada rapidez al aspecto humano.

Las investigadoras continúan trabajando y ya han solicitado ayudas a nivel nacional enfocadas a estudios dirigidos al control de la obesidad y sus complicaciones asociadas (diabetes) abordando esta vez otros tejidos clave en el control de esta patología como es el tejido adiposo.

En España 5,3 millones de personas son diabéticas (con diabetes tipo 2) y un 18 % de población adulta son obesos (más de 8 millones). Con estas cifras creemos que merece la pena el esfuerzo, concluyen.

febrero 21/2020 (Dicyt)

Un nuevo estudio publicado en la revista Gut revela cómo adherirse a la dieta mediterránea durante 12 meses se asocia con cambios beneficiosos en el microbioma intestinal. El trabajo muestra que este patrón dietético impulsa las bacterias intestinales relacionadas con el envejecimiento saludable en las personas mayores, al tiempo que reduce las asociadas a la inflamación.

La dieta mediterránea impulsa las bacterias intestinales relacionadas con el envejecimiento saludable, y reduce las asociadas a la inflamación

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el envejecimiento saludable es el proceso de desarrollo y mantenimiento de la capacidad funcional que permite el bienestar en la vejez.

Dado que el envejecimiento está asociado con el deterioro de las funciones corporales y el aumento de la inflamación, ambos factores relacionados con la aparición de la fragilidad, esta dieta podría actuar sobre las bacterias intestinales para frenar el avance del declive cognitivo y la debilidad física en la vejez.

Aunque sabíamos que una dieta mediterránea era buena para la salud; no conocíamos cómo su consumo modifica nuestro microbioma intestinal, explica a SINC Paul O’Toole, uno de los autores e investigador del Instituto del Microbioma de la Universidad de Cork, Irlanda.

Investigaciones anteriores ya sugerían cómo una dieta deficiente o restrictiva, común entre las personas de mayor edad, en particular las que se encuentran en centros de atención residencial a largo plazo, reduce la variedad y los tipos de bacterias en el intestino y ayuda a acelerar la aparición de la fragilidad.

Por ello, los autores de este nuevo estudio quisieron comprobar si una dieta mediterránea podría mantener el microbioma de las personas mayores y promover la retención o incluso la proliferación de las bacterias asociadas al envejecimiento saludable.

Los científicos analizaron el microbioma intestinal de 612 personas de 65 a 79 años, antes y después de 12 meses de comer su dieta habitual (n = 289) o una dieta mediterránea (n = 323), rica en frutas, verduras, frutos secos, legumbres, aceite de oliva y pescado y baja en carnes rojas y grasas saturadas, y especialmente adaptada a las personas mayores (dieta NU-AGE).

Los participantes que al principio del estudio eran frágiles (n=28), al borde de la fragilidad (n=151) o no frágiles (n=433) vivían en cinco países diferentes: Francia, Italia, Países Bajos, Polonia y Reino Unido.

¿Qué ocurre tras un año de dieta?

Los hallazgos se asociaron primero con la contención de la pérdida de diversidad bacteriana. Además, con un aumento de los tipos de bacterias que antes se relacionaban con varios indicadores de reducción de la fragilidad, como la velocidad al caminar y la fuerza de agarre de la mano.

Una microbiota saludable producirá metabolitos y vitaminas importantes para la salud, mientras que una fragmentada se asocia con el deterioro de las personas.

Por último, se relacionó con la mejora de la función cerebral, como la memoria; y con la reducción de la producción de sustancias químicas inflamatorias potencialmente nocivas.

Un análisis más detallado reveló que los cambios microbianos estaban asociados con un aumento de las bacterias conocidas por producir ácidos grasos de cadena corta beneficiosos y una disminución de las bacterias implicadas en la producción de determinados ácidos biliares, cuya sobreproducción está relacionada con un mayor riesgo de cáncer de intestino, resistencia a la insulina, hígado graso y daños celulares.

Además, las bacterias que proliferaron en respuesta a la dieta mediterránea actuaron como especies clave, lo que significa que fueron críticas para un ‘ecosistema intestinal’ estable, expulsando a los microbios asociados con indicadores de fragilidad.

Los cambios fueron impulsados en gran medida por un aumento de la fibra dietética y las vitaminas y minerales asociados, específicamente C, B6, B9, cobre, potasio, hierro, manganeso y magnesio. Los resultados fueron independientes de la edad o el índice de masa corporal, elementos que influyen en la composición del microbioma.

Si bien había algunas diferencias en la composición del microbioma intestinal de una persona, dependiendo del país de origen, por ejemplo, la respuesta a la dieta mediterránea después de 12 meses era similar y consistente, independientemente de la nacionalidad.

“La microbiota es el medio a través del cual el cuerpo y la dieta interactúan, ya que una microbiota saludable producirá metabolitos y vitaminas importantes para la salud, mientras que un microbioma fragmentado está asociado con el deterioro y la pérdida de independencia de las personas”, añade O’Toole.

Hay que educar a la población que envejece en el consumo de una dieta nutritiva con un alto contenido de alimentos y fibras de origen vegetal.

Relación no causal

Los hallazgos del estudio no pueden establecer un papel causal del microbioma en la salud. “La interacción entre dieta, microbioma y salud del huésped es un fenómeno complejo en el que influyen varios factores”, subrayan los autores.

Los resultados arrojan luz sobre algunas de las reglas de esta triple interacción, varios factores como la edad, el índice de masa corporal, el estado de la enfermedad y las pautas dietéticas iniciales pueden desempeñar un papel clave en la determinación del grado de éxito de estas interacciones, apuntan.

Así, las personas mayores pueden tener problemas dentales o dificultades para tragar, por lo que para ellos puede resultar poco práctico consumir una dieta mediterránea. No obstante, las bacterias beneficiosas implicadas en el envejecimiento saludable podrían ser agentes terapéuticos útiles para evitar la fragilidad.

Para O’Toole, debe hacerse todo lo posible para educar a la población que envejece en el consumo de una dieta nutritiva con un alto contenido de alimentos y fibras de origen vegetal, así como para valorar otras posibles intervenciones, como la restauración de especies bacterianas asociadas con un envejecimiento saludable.

Esta podría ser una estrategia eficaz para combatir la fragilidad y la pérdida de la función cognitiva en los consumidores de edad avanzada, concluye el investigador.

febrero 18/2020 (SINC)

Elena Oliete es especialista en cuidados paliativos y en hospitalización a domicilio, área en la que trabaja desde el Instituto Valenciano de Oncología. También ha desarrollado actividades dirigidas a pacientes sobre la importancia de la educación en salud y es experta en bioética por la Universidad Jaime I.

El debate de la eutanasia vuelve a estar sobre la mesa en España, después de que la posibilidad de crear una ley que la regule haya regresado al Congreso de los Diputados por tercera vez desde 2019. En SINC hablamos con Oliete sobre este y otros asuntos durante su asistencia al último congreso sobre longevidad y genómica Longevity World Forum de Valencia.

¿Qué interés tiene la hospitalización en el domicilio?

Creo que es imprescindible hoy en día porque los beneficios son enormes para todos. El paciente está en su casa, un entorno conocido con sus horarios y visitas, y le permite normalizar su situación. El familiar puede cuidar sin prisa, en pijama. Como profesional estableces una relación terapéutica muy cercana, desde la humildad absoluta y el respeto, porque entras en su casa. A nivel económico evita costes, hospitalismo en ancianos e infecciones.

¿Es esto compatible con nuestra forma de vida actual?

Para que el paciente pueda estar en casa necesita unas condiciones y la figura del cuidador, que está evolucionando por los cambios sociales que se están produciendo. Las parejas trabajan, conviven cuatro generaciones… A lo mejor una persona que está cuidando a su madre también tiene que recoger a su nieto del colegio. Las familias son menos numerosas, no hay seis hijos para cuidar. Los fenómenos de cambio social tienen una repercusión muy potente en la estructura del cuidado y el cuidador.

“Para que el paciente pueda estar en casa necesita la figura del cuidador, que está evolucionando por los cambios sociales”.

¿En qué sentido repercute?

Está dando paso a una alternativa muy buena: la profesionalización del cuidador. Algunos son maravillosos y no tienen un vínculo familiar, pero se establece uno emocional potentísimo. Es bonito asistir a eso porque a veces lo personalizas: ¿yo podría dejarlo todo para cuidar a mis padres? A veces lo eliges y lo haces. Elegir cuidar. A lo mejor en un momento de tu vida, elegir parar y cuidar.

Quien decida parar y cuidar, ¿de verdad puede hacerlo en España?

Es difícil, las instituciones y el Gobierno se tienen que poner las pilas. Hay situaciones en las que quieres cuidar, si tu pareja tiene una situación de irreversibilidad y quieres acompañarla sus últimas semanas en casa, o una patología crónica invalidante, pero para poder hacerlo el cuidador necesita el respaldo de la administración porque a lo mejor es la fuente de ingresos de su familia. Las sociedades científicas deben tener en cuenta estos aspectos.

Recientemente organizó unas jornadas sobre “El reto de morir bien en el siglo XXI”. ¿Cuáles son esos retos?

Un reto es el de la soledad: qué hacer con los pacientes que se encuentran solos al final de la vida. Cómo los podemos cuidar, si podemos prevenir la soledad, o ayudarles si no. Otro es el tema de la transculturalidad y la inmigración: tenemos muchas personas que no han nacido aquí y se enfrentan a la dificultad de morir lejos de casa. Cómo los estamos ayudando, aceptando, entendiendo.

Conforme avanza la medicina lo hacen también los desafíos éticos en la toma de decisiones difíciles al final de la vida, y esto también es un reto. ¿Es bueno que los pacientes mueran en casa? ¿En el hospital? ¿Existe el entorno ideal? Lo bueno es escuchar al paciente, porque cada uno tiene sus propios deseos.

“Lo bueno al final de la vida es escuchar al paciente, porque cada uno tiene sus propios deseos”.

¿Es posible morir ‘bien’?

El envejecimiento saludable para mí también es ‘muerte saludable’, que es algo de lo que se habla cada vez más en foros de cuidados paliativos. El envejecimiento saludable consiste en disponer de más tiempo para hacer aquello que valoras, y lo que le da valor a tu vida se la da hasta el final. Si para ti es importante estar acompañado cuando tienes 50 años, también lo será cuando llegues al final.

¿Qué opina de la futura ley de Eutanasia?

Siempre se nos pregunta a los médicos, sobre todo a los que dedicamos nuestra atención al paciente al final de la vida, pero creo que el debate es de la sociedad y no se puede medicalizar, algo que en mi opinión sucede a veces demasiado. Se nos puede pedir consejo para aclarar conceptos y tener ese debate en condiciones de igualdad y de conocimiento. Si la población no conoce las diferencias entre sedación paliativa, terminal, en la agonía; rechazo al tratamiento; limitación en el esfuerzo terapéutico y eutanasia, difícilmente se va a poder debatir.

¿Es un debate tan sencillo que pueda resumirse con sí o no?

Cuando a la sociedad se le pregunta sobre la eutanasia a veces se polariza el debate y los conceptos no están claros. En mi opinión hay mucha zona de grises y yo no tendría una respuesta estándar, sino en cada caso. Antes de que el Gobierno haga la ley lo prudente para tener un buen debate sería promover el conocimiento. A veces hablan de un caso en el que el paciente pide la limitación del esfuerzo terapéutico, que es legal en España y se hace. O pide rechazo al tratamiento, que también es legal. No nos metamos en discusiones fútiles que ya están debatidas.

“Es muy importante que recuperemos los conceptos tan potentes de autonomía del paciente y derecho a la información”.

Es muy importante que recuperemos los conceptos tan potentes de autonomía del paciente y derecho a la información. Que se establezca una simetría entre el paciente y el profesional. Yo tengo más experiencia, pero [el debate de la eutanasia] no se debe polarizar en las sociedades científicas y en los profesionales. Debemos ser garantes de que el debate se produzca en buenas condiciones y de que la gente pueda acceder al conocimiento.

Insiste en que el tema no se polarice en los profesionales, pero algo sabrán del tema…

Es que luego habrá que escuchar al profesional una vez esté hecha la ley, pero ahora el foco se tiene que poner en qué quiere el ciudadano. Es importante escuchar a la sociedad, y para ello la sociedad tiene que hablar desde la serenidad, evitar los reduccionismos y tener los conceptos claros. Los expertos en bioética y cuidados paliativos pueden decir cosas, pero no creo que sea mi función decir sí o no a la ley, porque no creo que yo deba decidir. Esta ley nos debe proteger y albergar a todos: escuchémonos, pero con serenidad.

Los médicos tenemos una labor importante a la hora de aclarar conceptos, pero tiene tanto que decir sobre el final de la vida un abogado, un arquitecto o un pintor como yo. Yo tengo mucha experiencia atendiendo pacientes y acompañándolos al final de la vida, pero no soy quién para decidir lo que una persona tiene que hacer. Yo debo tratar de proteger sus decisiones y aclarar conceptos.

¿Es diferente atender a un paciente de cáncer anciano?

El espectro funcional en ancianos es mucho más diverso que en la población adulta. Decir hoy la edad de un paciente es no decir nada, porque hay quien con 72 años está en mejores condiciones que yo y otros con mucha comorbilidad, poco apoyo sociofamiliar, muchas barreras para ir al hospital… El 60 % de los tumores en España se diagnostican en personas mayores de 65 años y debemos valorar al anciano en todas sus dimensiones. No solo el estadio oncológico y el tipo de radioterapia, sino también su nivel cognitivo, si vive en un entorno rural, si tiene apoyo…

“Los médicos debemos aclarar conceptos, pero tiene tanto que decir sobre el final de la vida un abogado, un arquitecto o un pintor como yo”.

¿Cómo lograr eso?

La valoración geriátrica integral es una herramienta muy utilizada que permite dar una mirada total sobre el anciano y que debemos potenciar en los pacientes con cáncer. No solo para decidir el tratamiento, sino para poner luz sobre otros focos que podamos mejorar con medidas, no necesariamente farmacológicas, pero que puedan tener un impacto en su calidad de vida.

Usted es una gran defensora de la educación en salud en pacientes

Yo atiendo sobre todo a pacientes al final de la vida, por eso estoy convencida de la importancia que tiene la educación en salud, tanto para enfermos como para la población general. Al profundizar en el tema te das cuenta del impacto tan positivo que tiene adquirir hábitos de vida saludable para la salud de las personas y su entorno. Incluso siendo ya paciente de cualquier patología, desde diabetes a cáncer, incorporarlos hace que el resto de su vida sea mucho más satisfactoria.

¿Cómo puede el ejercicio mejorar la vida de un paciente de cáncer?

Es una herramienta terapéutica que los médicos debemos conocer, porque está demostrado que, en algunos tipos de tumores, sobre todo en el cáncer de mama, incorporar el ejercicio tiene unos efectos potentes y beneficiosos. A largo plazo disminuye el riesgo de recaídas, mejora la calidad de vida y ayuda a recuperar el rol a nivel social. Durante el mismo tratamiento mejora la tolerancia a sus efectos secundarios. [La actividad física] es beneficiosa para todos, individuos sanos y pacientes.

¿Y en el caso de las pacientes de cáncer de mama? Lo pregunto porque es un caso que usted ha estudiado.

“Yo atiendo a pacientes al final de la vida, por eso estoy convencida de la importancia que tiene la educación en salud”.

Estudiamos una población de mujeres diagnosticadas con cáncer de mama y las dividimos en dos grupos: en uno se hacía una intervención de seis semanas con un entrenador formado para el ejercicio físico oncológico; en el otro, no. Nuestro objetivo no era demostrar los beneficios del ejercicio porque eso ya está más que demostrado, sino comprobar por qué las mujeres no incorporan el ejercicio a pesar de que les insistimos tanto en su importancia. Para ello medimos la adherencia al ejercicio una vez finalizada la intervención uno, tres y seis meses después. Queríamos ver si les damos la formación lo incorporarán a su vida.

¿Y lo incorporan?

Todavía no tenemos los resultados, pero mi impresión es que sí. Las encuestas de satisfacción que hicimos mostraron que, aunque no funcione para la adherencia, sirve para otras cosas. Como son 30 mujeres con la misma patología haciendo ejercicio mejoran su autoestima y normalizan sus limitaciones. Estamos convencidos del impacto tan positivo que tiene el ejercicio sobre las pacientes, pero a veces acuden a un centro y no siempre terminan de encajar. Queremos buscar la causa.

Si el ejercicio es tan positivo para los pacientes, ¿por qué no lo hacen?

Estamos cansados de leer sobre el impacto positivo que tiene. ¿Por qué nuestros pacientes siguen sin hacer ejercicio? ¿A qué se debe esa brecha entre conocimiento y práctica? ¿Están muy ocupados? ¿Quizá las mujeres desempeñan muchos roles que les impiden hacerlo? La mujer que ha terminado el tratamiento se reintegra a su esfera laboral, socialmente es una persona muy activa y no se considera una persona enferma. Igual nos olvidamos de la importancia del ejercicio. El 31,1 % de la población es sedentaria y solo el 46,9 % de las mujeres españolas hacen ejercicio.

febrero 17/2020 (SINC)

Un equipo de investigadores de centros de Estados Unidos y China, codirigidos por el profesor del Instituto Salk Juan Carlos Izpisúa,  presenta  en Cell, la primera secuenciación del ARN celular (transcriptoma) realizada en los diferentes tipos celulares del ovario de primate no humano. Este análisis inédito de expresiones génicas específicas “arroja luz sobre nuevos biomarcadores para el diagnóstico del ovario humano asociado al envejecimiento y plantea nuevas vías para el desarrollo de las intervenciones antioxidantes frente al envejecimiento fisiológico del ovario, el rejuvenecimiento de los ovocitos y las enfermedades asociadas a la infertilidad”, afirma a este periódico Izpisúa.

La merma funcional de los ovarios se manifiesta de manera obvia en una disminución de la fertilidad, que empieza años antes de la menopausia. El ovario es, de hecho, uno de los órganos que primero envejece. Se sabe que su declive comienza en torno a los 35 años.

El análisis expuesto en las páginas de Cell, revista que esta recientemente le dedicó su portada, más allá del impacto en la capacidad reproductiva de las mujeres, plantea la posibilidad de conseguir una longevidad más saludable, como destaca una de las investigadoras del Salk y autora de este trabajo, Concepción Rodríguez Esteban: “Uno de los principales objetivos de la investigación en gerociencia es definir marcadores del envejecimiento. En este estudio describimos el descubrimiento de nuevos marcadores de diagnóstico para el envejecimiento ovárico en monos y humanos. Esos marcadores, así como los conocimientos moleculares obtenidos, serán clave en el desarrollo de intervenciones para promover un envejecimiento más saludable”.

Los investigadores han comparado 2 601 células ováricas de hembras de macaco jóvenes (4-5 años de edad) y viejas (19-20 años), algo equiparable a mujeres de 16 y 60 años, respectivamente. En este tipo de monos, la menopausia aparece a eso de los 25 años, por lo que los animales de más edad estudiados se encontraban en la perimenopausia.

“Nuestro objetivo era analizar cada uno de los tipos de célula ovárica con relación a sus patrones de expresión génica para entender mejor el proceso exacto del envejecimiento” afirma Jing Qu, codirector del estudio, investigador postdoctoral en el Laboratorio de Expresión Génica que dirige Izpisúa y actualmente, profesor en la Academia de Ciencias Chinas.

El estudio se ha realizado con técnicas de secuenciación de ARN de una sola célula (RNA-seq) que los investigadores han modificado específicamente para realizar este tipo de estudios.

Ese análisis de los genes activos en cada célula ovárica (incluidos los ovocitos y las células granulosas) ha permitido trazar un mapa de los cambios en los genes activados (el transcriptoma) que aparecen con el envejecimiento.

Análisis inmunofluorescente de marcadores celulares del ovario

Entre los hallazgos principales, destaca la identificación de siete tipos de células de ovario, incluidas seis somáticas y un nuevo tipo de oocito en varios estadios de desarrollo folicular.

Asimismo, los científicos desvelan que a medida que las células se hacen mayores, algunos de los genes implicados en la lucha contra el estrés oxidativo celular pierden actividad y esto explica la pérdida de función del órgano.

“Hay una disminución de todo el metabolismo oxidativo en esos pocos años. Es algo que hemos oído muchas veces: por ejemplo, conocemos la capacidad antioxidante de determinados alimentos para ayudarnos a combatir ciertas enfermedades asociadas al envejecimiento. Ya sabemos que esa disminución en la capacidad antioxidativa está relacionada con la pérdida de funcionalidad de muchos de nuestros órganos, en particular del ovario”.

Al comparar los datos obtenidos de los monos con células granulosas de mujeres sanas de entre 21 y 46 años, han comprobado que la actividad de dos genes implicados en la antioxidación (IDH1 y NDUFB10) aparece claramente rebajado también en las células humanas. Para asegurarse del significado de esta disminución de la actividad, desarrollaron células humanas con los dos genes desactivados. El resultado: parecían viejas y muy similares a las de las monas de más edad. Este hallazgo concreto es la base de un nuevo estudio, donde tratarán de “modificar el nicho ovárico para permitir una mayor calidad del oocito y una extensión en el tiempo de su funcionalidad”, dice el profesor.

Cambio en el modelo experimental

Según el calendario chino, 2020 es el año de la rata, pero en el laboratorio, el animal que reclama protagonismo es el mono. Izpisúa considera que, aunque no cabe duda de que los modelos animales experimentales usados hasta ahora en el laboratorio nos están proporcionando  información relevante sobre el envejecimiento, estoy convencido de la necesidad de estudiarlo en primates si realmente queremos que ese conocimiento pueda trasladarse a la clínica . Con la finalidad de extender nuestros años de vida saludable.

En el caso concreto del ovario, la similitud entre la morfología, las respuestas fisiológicas y el ciclo menstrual entre humanos y monos cinomolgos “hace de los primates no humanos un modelo ideal para estudiar el envejecimiento del ovario y el desarrollo de intervenciones frente a ese envejecimiento”, destaca. Ese modelo de experimentación unido a técnicas de inteligencia artificial con los que interpretar una cantidad ingente de datos extraídos de los estudios constituyen la base para el científico de las investigaciones para comprender mejor cómo envejecemos.

La investigación que hoy publica es el principio de una serie de trabajos para analizar, célula a célula, a otros órganos durante el envejecimiento. “Estos estudios irán saliendo a la luz en los próximos meses, donde además trataremos de entender a nivel molecular cómo determinadas intervenciones, por ejemplo, la restricción calórica, afectan al funcionamiento de nuestros órganos y tejidos y cómo ello podría redundar en una mayor longevidad y calidad de vida”.

febrero 05/2020 (Diario Médico)

La vida, en el límite, parece llevar el apellido Hayflick. En 1961, este investigador contempló atónito en su laboratorio cómo las células humanas, tras dividirse unas 50 veces, dejaban de hacerlo para detenerse o morir. Sus colegas se burlaron de él y de su impericia. Por entonces las células se consideraban prácticamente inmortales, sin ningún techo de división. Hayflick propuso, sin embargo, que ese límite era real y que constituía una de las bases del envejecimiento.

Tenía razón. Aunque variable, todas las células salvo las cancerígenas parecen tener un máximo de divisiones. Si llegan a él y no mueren pasan a un estado casi vegetativo y se conocen como células senescentes, que se van acumulando con la edad y que aparecen en muchas enfermedades asociadas al envejecimiento. Cuando se consiguen retirar en el laboratorio, los animales mejoran notablemente. Se diría que rejuvenecen. La pregunta evidente viene sola: ¿podría hacerse en humanos?

Cuando se retiran las células envejecidas en el laboratorio, los animales rejuvenecen. ¿Podría hacerse en humanos?

Eso es lo que buscan unos fármacos llamados senolíticos. Pero hay pocos, ninguno está aprobado para ello y, en general, son muy tóxicos. Ahora, investigadores del Instituto de Investigación de Santiago (IDIS), en colaboración con otros grupos de la Universidad de Santiago (CIMUS-CICUS), del Instituto de Oncología del Hospital Vall d´Hebrón (VHIO) y del Instituto de Investigación de Barcelona (IRB),  han encontrado uno nuevo y prometedor.

La digoxina, un fármaco común para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca y ciertas arritmias del corazón, parece actuar sobre esas células, empujándolas al precipicio. Lo publican en la revista Nature Communications,  aunque advierten de que los resultados son todavía preliminares.

Un equilibrio delicado

Las células senescentes sirven en un principio como mecanismo de protección, explica Manuel Collado, responsable del laboratorio de Células Madre en Cáncer y Envejecimiento del IDIS e investigador principal del estudio. A medida que las células se dividen van acumulando errores y llega un momento en que, si no mueren, entran en un estado de letargo. De alguna manera entienden que es un riesgo muy grande continuar.

Estas células zombis, que dejan de dividirse pero que a la vez se resisten a morir, son uno de los principales mecanismos que tenemos contra el cáncer, al evitar que la suma de fallos dé lugar a un tumor.

Además, al detenerse, mandan toda una serie de señales para que las defensas las retiren y sean sustituidas por otras nuevas, más jóvenes y robustas. Pero con la edad este proceso empieza a fallar: las células viejas se acumulan y los tejidos se resienten, de ahí que se hayan encontrado amontonadas en procesos tan dispares como la artrosis, las cataratas, la aterosclerosis, las enfermedades neurodegenerativas o la fibrosis pulmonar.

Las células zombis se acumulan en la artrosis, las cataratas, la aterosclerosis, las enfermedades neurodegenerativas o la fibrosis pulmonar

Es, confirma Collado, un proceso similar al de la inflamación cuando sufrimos un golpe. Es necesario para que los tejidos se regeneren, pero en exceso perjudica el objetivo final. De ahí el hielo y los antiinflamatorios.

Y de ahí la búsqueda de compuestos que ayuden a eliminarlas. En su trabajo, Collado y sus colaboradores rastrearon en librerías de compuestos naturales y de más de mil fármacos ya aprobados, buscando alguno eficaz. Esta búsqueda tiene ventajas: si alguno resulta útil, acorta los plazos de investigación, al haber sido ya probado con anterioridad. Es lo que se conoce como reposicionamiento.

Una familia de medicamentos destacaba sobremanera, los glucósidos cardiacos. De entre ellos escogieron la digoxina, por su popularidad y frecuencia de uso. Estos fármacos actúan alterando el intercambio de iones entre la célula y el exterior, modificando la frecuencia cardiaca y la contracción del corazón. Sorprendentemente, parecen actuar también sobre las células senescentes.

Parece que estas células ya tienen un cierto desequilibrio. De alguna manera es como si estuvieran cerca de un precipicio y la digoxina les diera el empujón definitivo, visualiza Collado.

Lo siguiente que hicieron fue probar su eficacia, no tanto contra el envejecimiento, sino como terapia contra el cáncer.

Cuando se emplean tratamientos de quimioterapia, destruímos a la mayoría de células de un tumor. Pero a veces quedan células dañadas que no se eliminan y entran en senescencia, por lo que la terapia es incompleta, explica Collado. Más tarde pueden despertar o promover el crecimiento tumoral, dando lugar a recaídas o metástasis. Sería espectacular que el mismo mecanismo que nos hace envejecer pueda también ayudarnos a tratar el cáncer.

La combinación de quimioterapia con digoxina en ratones multiplicó la eficacia contra el cáncer de mama y pulmón

Así parece suceder en el laboratorio. La combinación de quimioterapia con digoxina daba lugar a respuestas considerablemente más potentes que cuando se administraba aislada frente a tumores de mama y pulmón en ratones.

Para René Bernards, oncólogo molecular en el Netherlands Cancer Institute, y reconocido por sus investigaciones sobre las resistencias a los tratamientos contra el cáncer, este es un descubrimiento potencialmente emocionante, aunque todavía es pronto para asegurarlo. Dependerá mucho de cómo actúen estos fármacos sobre cada tipo de célula, ya que sabemos que hay diferencias entre ellas y que no todas responderán igual.

Collado también se muestra cauto: En ningún caso debería recomendarse su uso fuera de las indicaciones actuales. No hay medicamento inocuo, y se deben administrar solo cuando se demuestre su beneficio respecto al riesgo que suponen. En este caso, además, la digoxina tiene una ventana terapéutica estrecha, es un fármaco que puede matar.

Pistas, trabas y nuevas investigaciones

Sobre el papel, hay algunos motivos para el optimismo. Otro trabajo publicado simultáneamente y con participación española ha encontrado similar papel antisenescencia en un compuesto de la misma familia. Y un estudio de 2012, aunque lejos de ser definitivo, observó que los pacientes que estaban tomando digoxina respondían mejor a la quimioterapia contra el cáncer.

Nos gustaría hacer estudios con datos clínicos para saber si las personas tratadas con digoxina tienen diferencias en cuanto a enfermedades asociadas al envejecimiento o frente al cáncer, explica Collado, pero cuando lo planteamos prácticamente se echaron a reír. Los datos no son lo suficientemente accesibles y el diálogo entre la clínica y el personal investigador más básico sigue siendo difícil, lamenta.

No hemos encontrado colaboración de empresas farmacéuticas. Ojalá pudiera entrar el sector público y lográramos ponerlo en marcha, lamenta Collado

Otro punto clave sería la realización de ensayos clínicos. Actualmente hay alguno en marcha probando la combinación de quimioterapia y digoxina, pero no bajo la misma hipótesis del grupo de Collado. Sin embargo, también lo ve difícil.

No hemos encontrado colaboración. El fármaco ya está fuera de patente y las empresas no están interesadas. Ojalá pudiera entrar el sector público y lográramos ponerlo en marcha. No solo contra el cáncer, sino también contra la fibrosis pulmonar, una enfermedad absolutamente asociada a la edad y para la que no existe hoy día ningún tratamiento eficaz, completa.

En su estudio también comprobaron que la digoxina eliminaba células senescentes del pulmón de los ratones enfermos, mejorando notablemente su estado.

El bum de los senolíticos

Hayflick propuso su límite en 1961, pero el punto de revolución sobre los senolíticos llegó posiblemente en 2016. Ese año, investigadores de la Clínica Mayo, en Estados Unidos, usaron un truco genético en ratones que les permitía eliminar con facilidad sus células senescentes una vez formadas, una vez que habían cumplido su papel de protección.

Los resultados fueron sorprendentes:  los animales no solo tenían menos riesgo de cáncer, sino que mejoraban la función de órganos como el riñón, la piel o el corazón. Y, por si fuera poco, en promedio vivían un 25 % más, otros estudios también confirmaron que estas células se acumulaban con la edad y que eliminarlas puede aliviar ciertas enfermedades.

Esos resultados fueron espectaculares, confirma Collado. No se trata de que aumentaran su límite máximo de vida, pero sí que de media vivían más y, sobre todo, en mejores condiciones. De todas formas me sigue extrañando que no tuvieran ningún tipo de efecto secundario. Otros grupos que han usado aproximaciones parecidas sí parecen haberlos encontrado.

Por primera vez, algo me permite tener esperanza. No digo que vaya a ser el elixir de la eterna juventud, pero sí puede mejorar la salud al final de la vida, afirma

Numerosas empresas se crearon buscando compuestos que pudieran reproducir ese efecto en humanos. Hasta el momento hay más de una decena de ellos. El problema, según Bernards, cuyo laboratorio ha recibido una beca de 2,5 millones de euros para investigar en este campo, es que no hay demasiados fármacos senolíticos potentes, y los que hay disponibles tienden a ser muy tóxicos.

Collado, que lleva muchos años investigando los procesos celulares del envejecimiento, se ha mostrado invariablemente crítico con las diversas y sucesivas terapias que han prometido combatirlo, como sucedió con el resveratrol.

Pero ahora, por primera vez, veo algo que me permite tener esperanza. No digo que vaya a ser el elixir de la eterna juventud, pero sí que puede ser una estrategia para, en el futuro, mejorar la salud al final de la vida.

El investigador de la Clínica Mayo James Kirkland se lamentaba en una entrevista en The Guardian.

He estado por aquí lo suficiente como para saber que todo se ve bien en los ratones y que cuando llegas a la gente es cuando las cosas empiezan a ir mal. Sin embargo, Kirkland es uno de los investigadores más activos en ensayos clínicos con senolíticos. Una esperanza con pies de plomo.

noviembre 25/2019 (SINC)

La nueva investigación, realizada por la Universidad Estatal de Oregon y publicado en la revista publicado en la revista Aging and Mechanisms of Disease, sugiere que las longitudes de onda azules producidas por los diodos emisores de luz dañan las células del cerebro y las retinas.

Para el estudio se utilizó la mosca de la fruta Drosophila melanogaster, empleada habitualmente en ensayos debido a los mecanismos celulares y de desarrollo que comparte con otros animales y con los seres humanos.

Jaga Giebultowicz, investigadora de la Facultad de Ciencias de la OSU que estudia relojes biológicos, dirigió una colaboración de investigación que examinó cómo las moscas respondían a las exposiciones diarias de 12 horas a la luz LED azul, similar a la longitud de onda azul de dispositivos como teléfonos y tabletas, y descubrió que la luz aceleraba el envejecimiento.

Las moscas sometidas a ciclos diarios de 12 horas a la luz y 12 horas en la oscuridad tuvieron vidas más cortas en comparación con las moscas mantenidas en la oscuridad total o aquellas mantenidas en la luz con las longitudes de onda azules filtradas.

Las moscas expuestas a la luz azul mostraron daños en las células de la retina y las neuronas cerebrales y tuvieron una alteración de la locomoción: la capacidad de las moscas para escalar las paredes de sus recintos, un comportamiento común, disminuyó.

Algunas de las moscas en el experimento eran mutantes que no desarrollan ojos, e incluso esas moscas sin ojos mostraron daños cerebrales y problemas de locomoción, lo que sugiere que era previsto que vieran la luz para ser dañadas.

El hecho de que la luz acelerara el envejecimiento en las moscas al principio nos sorprendió mucho, explica Giebultowicz, profesora de Biología Integrativa. Habíamos medido la expresión de algunos genes en moscas viejas, y descubrimos que los genes protectores de respuesta al estrés se expresaban si las moscas se mantenían a la luz. Presumimos que la luz regulaba esos genes.

Luego comenzamos a preguntarnos qué hay en la luz que es dañina para ellos, y observamos el espectro de luz, añade. Era muy claro que aunque la luz sin azul acortaba ligeramente su vida útil, solo la luz azul solo acortaba su vida de manera muy dramática.

La luz natural, señala Giebultowicz, es crucial para el ritmo circadiano del cuerpo: el ciclo de 24 horas de procesos fisiológicos como la actividad de las ondas cerebrales, la producción de hormonas y la regeneración celular que son factores importantes en los patrones de alimentación y sueño.

Pero hay evidencia que sugiere que una mayor exposición a la luz artificial es un factor de riesgo para el sueño y los trastornos circadianos, señala. Y con el uso frecuente de iluminación LED y pantallas de dispositivos, los humanos están sujetos a cantidades crecientes de luz en el espectro azul ya que los LED de uso común emiten una alta fracción de luz azul. Pero esta tecnología, la iluminación LED, incluso en la mayoría de los países desarrollados, no se ha utilizado lo suficiente como para conocer sus efectos a lo largo de la vida humana.

Giebultowicz añade que las moscas, si se les da la opción, evitan la luz azul. Vamos a probar si la misma señalización que los hace escapar de la luz azul está relacionada con la longevidad, avanza.

Eileen Chow, asistente de investigación de la facultad en el laboratorio de Giebultowicz y coautora principal del estudio, señala que los avances en tecnología y medicina  podrían trabajar juntos para abordar los efectos dañinos de la luz si esta investigación finalmente resulta aplicable a los humanos.

La esperanza de vida humana ha aumentado drásticamente durante el siglo pasado a medida que hemos encontrado formas de tratar enfermedades y, al mismo tiempo, hemos pasado más y más tiempo con luz artificial, señala. A medida que la ciencia busca formas de ayudar a las personas a estar más saludables al tiempo que viven más tiempo, diseñar un espectro de luz más saludable podría ser una posibilidad, no solo en términos de dormir mejor sino también en términos de salud  en general.

Mientras tanto, hay algunas cosas que las personas pueden hacer para ayudarse a sí mismas, como no sentarse durante horas en la oscuridad, dicen los investigadores. También usar gafas con cristales de color ámbar, que filtrarán la luz azul y protegerán las retinas, y configurar los teléfonos, portátiles y otros dispositivos para bloquear las emisiones azules.

En el futuro, puede haber teléfonos que ajusten automáticamente su pantalla en función de la duración del uso que percibe el teléfono, aventura el autor principal Trevor Nash, un graduado de la OSU Honors College de 2019. Ese tipo de teléfono podría ser difícil de fabricar, pero probablemente tendría un gran impacto en la salud.

octubre 22/2019(Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Artículo de referencia:

Nash T.R., Chow E.S., D. Law A., Samuel D. Fu S., Fuszara E., Bilska A., Bebas P., Kretzschmar D. & Giebultowicz J.M.: Daily blue-light exposure shortens lifespan and causes brain neurodegeneration in Drosophila. Aging and Mechanisms of Disease. volume 5, Article number: 8 (2019)

https://doi.org/10.1038/s41514-019-0038-6

El principal riesgo para ese bienestar es la fragilidad, síndrome asociado al envejecimiento que afecta a diferentes sistemas y aumenta el riesgo de la persona mayor de desarrollar discapacidad, dependencia, institucionalización, caídas, hospitalizaciones e incluso la muerte. Por ello, aunque es preciso un abordaje global, prevenir la fragilidad es la mejor manera de evitar la discapacidad y patologías crónicas, explica Leocadio Rodríguez Mañas, jefe del Servicio de Geriatría del Hospital Universitario de Getafe, Madrid. Este proyecto surgió hace casi tres años AdvantAge, acción conjunta de la Unión Europea que trata de abordar un problema importante para la población. Veintiún Estados miembros se mostraron interesados, y 43 instituciones de esos países están participando. En el caso de España, tanto el Ministerio de Sanidad como varias comunidades autónomas están directamente implicadas.

Rodríguez Mañas lo relata en calidad de coordinador del proyecto, que tuvo hace unos en días una de sus reuniones finales en Sevilla. Durante el primer año se buscó dibujar el estado del arte, es decir, revisar la evidencia científica, analizar la prevalencia, la incidencia, los protocolos de diagnóstico, cribado y tratamiento, las medidas tomadas en salud pública, la formación de los profesionales y los posibles agujeros de conocimiento.

Con esta información, la segunda oleada del proyecto buscó analizar cada uno de los aspectos estudiados en los distintos países participantes mediante un cuestionario, y dibujar un mapa de situación. Vimos que algunos Estados están muy desarrollados en este aspecto, mientras que, en otros, el desarrollo es incipiente.

Frente a esta situación, el tercer año de trabajo: Estamos confeccionando un documento, Fragility Prevention Approach (aproximación a la prevención de la fragilidad) que recoge recomendaciones a los países para mejorar ese primer aspecto de la prevención.

Aunque la versión definitiva del documento no se presentará hasta el 27 de noviembre en Bruselas, ya se ha visto en Sevilla un texto bastante avanzado. Así, las recomendaciones se centran en diez áreas:

Crear conciencia sobre la fragilidad en la población general, involucrar a todos los interesados en envejecimiento y empoderar a las personas mayores a ser parte activa del cambio necesario.

Lograr el compromiso político para el abordaje de la fragilidad.

Promover el envejecimiento saludable y prevenir la fragilidad.

Diagnosticar precozmente la fragilidad.

Tratar y manejar de manera adecuada la fragilidad.

Establecer y mejorar de manera continua la atención a las personas frágiles mediante un sistema integrado que garantice la atención continua.

Promover la educación y formación de todos los profesionales.

Favorecer la investigación en fragilidad.

Apoyar el abordaje de la fragilidad con fondos propios y mediante el uso de nuevas tecnologías.

Monitorizar la implantación y evaluar la rentabilidad del cambio.

Este decálogo de recomendaciones se basa, según se puso de manifiesto en Sevilla, en la necesidad de que a todos los mayores de 70 años se les realice un diagnóstico precoz de fragilidad.

Alto costo

Y es que los enfermos frágiles, aunque representan el 10 % del total de las personas mayores, gastan el 40 % de los recursos. Según un estudio reciente, el costo durante tres meses de tratar a un enfermo mayor sin fragilidad es de 642 euros, mientras que el gasto se quintuplica al tratar la fragilidad ya avanzada, con la presencia de 4 o 5 síntomas, ascendiendo hasta los 3 659 euros.

Además de ese diagnóstico precoz, los expertos de la iniciativa recomiendan realizar una valoración multidimensional o valoración geriátrica integral (VGI), evaluación que solo es realizada en algunos centros sanitarios españoles, a pesar de que debería efectuarse en todos los lugares donde son atendidas personas mayores, desde hospitales hasta centros de salud y residencias, explica Cristina Alonso, coordinadora adjunta de AdvantAge.

La buena noticia, según las conclusiones del proyecto, es que la fragilidad, si se diagnostica, puede ser frenada o incluso revertida. Para eso, es importante indicar un tratamiento individualizado que tenga en cuenta el manejo de los eventos agudos y las enfermedades crónicas centrados en la capacidad funcional, así como la prescripción de ejercicio físico y una nutrición adecuada. En el caso de los  enfermos polimedicados, es necesario, además, un especial control para intentar evitar los efectos secundarios y las interacciones, añade Alonso.

Por último, los expertos reclaman más recursos financieros, tanto públicos como privados, en investigación sobre las causas de la fragilidad, su detección y diagnóstico, acordes con la prioridad de salud que supone.

octubre 14/2019 (Diario Médico)

Generalmente, la reproducción celular por mitosis es un proceso en el que una célula original da lugar a dos células hijas idénticas, pero existen ejemplos de divisiones en las que las células resultantes son asimétricas. Por ejemplo, adquieren una morfología o tamaño diferente, un contenido celular distinto, o un potencial desigual para diferenciarse en un tipo celular concreto. Este último es el caso de las células madre.

La correcta duplicación de las células madre es clave para el mantenimiento de la arquitectura de los tejidos
Ahora, un equipo del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (CABIMER) del CSIC ha hallado un nuevo mecanismo relacionado con la división asimétrica de las células madre que explica cómo se produce su envejecimiento prematuro. La investigación aparece publicada en la revista Nature Cell Biology.

Según el trabajo, la correcta duplicación de las células madre es clave para el mantenimiento de la arquitectura de los diferentes tejidos de los seres vivos. Si este proceso es anómalo puede desencadenar su envejecimiento prematuro o, incluso, conducir a hiperplasia tisular (el aumento de tamaño de un órgano o tejido) o al desarrollo de tumores.

Distribución de los cromosomas
En la célula existen unas estructuras esenciales para el momento de su división: los centros organizadores de microtúbulos (MTOC), que son las responsables de la distribución equitativa de los cromosomas en la mitosis.
En el estudio se usó la levadura Saccharomyces cerevisiae, un organismo unicelular en el que cada división es asimétrica

Las células cuentan inicialmente con un solo MTOC, que, al igual que el genoma, se duplica durante la división celular, señala Fernando Monje Casas, investigador de CABIMER y líder del trabajo.

Tras su duplicación –añade– el MTOC original y el nuevamente generado difieren en tamaño, composición y edad y al finalizar la mitosis se reparten entre las células producto de la división. Curiosamente se ha encontrado que, durante la división asimétrica, estas estructuras pueden heredarse siguiendo un patrón predeterminado y no de forma azarosa.

Para su estudio, el equipo utilizó la levadura Saccharomyces cerevisiae, un organismo unicelular en el que cada división es inherentemente asimétrica, como las de las células madre. Se generó una cepa de este organismo modificada genéticamente para invertir de forma constitutiva la herencia normal de los MTOC y comprobar las consecuencias fisiológicas de este hecho.

Los resultados revelaron que este mecanismo de herencia diferencial, ya descrito en trabajos anteriores, es usado por las células para regular el paso o reparto de moléculas y orgánulos celulares dañados entre la célula madre y la célula hija.

La comprensión de este proceso es útil para anticipar el desarrollo de enfermedades como el cáncer o los procesos neurodegenerativos.

agosto 24/2019 (SINC)

Artículo de referencia:
Manzano-López J., Matellán L., Álvarez-Llamas A., Blanco-Mira J.C., Monje-Casas F. : Asymmetric inheritance of spindle microtubule-organizing centres preserves replicative lifespan. Nature Cell Biology. volume 21, pages952–965 (2019)

A medida que los individuos viven más tiempo, su piel no solo envejece cronológica o biológicamente, sino que también está expuesta a factores ambientales, como la luz solar, que pueden causar daños a la piel relacionados con la edad.

Neelam Vashi, director del Centro para la Piel Étnica del Centro Médico de Boston, ha publicado un artículo de revisión en la revista Clinics in Dermatology, que analiza cómo se presenta el envejecimiento en las personas y las diferencias que se atribuyen al tipo de piel, la exposición y los factores genéticos.

Para la revisión, los investigadores examinaron 41 artículos publicados a través de PubMed revisados por pares entre 1970 y 2018 que se centraban en el envejecimiento de la piel étnica. Los datos incluidos en los artículos demuestran que todos los tipos de piel mostrarán signos de daño por la exposición a los rayos ultravioleta del sol, que incluyen decoloración de la piel, pérdida de colágeno y/o cáncer de piel.

La melanina es una diferencia fundamental en los tipos de piel clara y oscura, mientras las diferencias clave en los fibroblastos (células que promueven la cicatrización de heridas y la producción de colágeno) explican el aumento del grosor de la piel de los afroamericanos, lo que produce arrugas que aparecen varios años después que las contrapartes blancas.

Así, las personas de la raza negra tienen más probabilidades de experimentar cambios en la pigmentación (discromia), mientras los de ascendencia del este asiático tienen mayor probabilidad de experimentar hiperpigmentación, pero las arrugas no se forman tan temprano en el proceso de envejecimiento. Las personas de ascendencia hispana también experimentan menos arrugas antes en el proceso de envejecimiento.

Por su parte, las de ascendencia caucásica (ascendencia europea, del norte de África, del sudoeste asiático) con mayor frecuencia tienen una piel más delgada y experimentan arrugas, pérdida de elasticidad de la piel y volumen de labios reducido con el envejecimiento.

No obstante, Vashi, profesor asociado de Dermatología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston, recuerda que el envejecimiento es inevitable y cada persona tendrá una experiencia única sobre cómo cambia su piel a medida que envejece.

Como dermatólogo trata a un gran número de personas para una variedad de afecciones de la piel relacionadas con el envejecimiento. El único tratamiento que siempre recomienda es la protección UV, que ayuda a proteger todo tipo de piel de los rayos nocivos del sol. El cáncer de piel es el tipo más común de cáncer en los Estados Unidos, y usar protector solar es una práctica extremadamente importante para proteger su piel, agrega Vashi.

Otros tratamientos disponibles para el envejecimiento de la piel son los agentes tópicos, los antioxidantes, las exfoliaciones químicas y los láseres pueden ser efectivos para tratar la discromía, mientras los rellenos de botulina, toxinas y tejidos blandos pueden ayudar a tratar las arrugas y la flacidez de la piel.

agosto 09/ 2019 (Europa Press) – Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Científicos de la Escuela de Medicina  de la Universidad de Washington analizaron escáneres cerebrales de más de 200 adultos, observando específicamente una medida del metabolismo del cerebro que se sabe cambia con la edad.

Encontraron que, en función de esos niveles metabólicos, los cerebros de las mujeres parecían ser tres años más jóvenes, en promedio, que los de los hombres con la misma edad cronológica.

Los hallazgos, publicados en la Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), sugieren que tener un cerebro metabólicamente más joven podría brindar a las mujeres ‘un cierto grado de resistencia a los cambios relacionados con el envejecimiento’.

Esto, a su vez, ayudaría a explicar porqué las mujeres experimentan una disminución menor en la capacidad de pensamiento a medida que envejecen, escriben los investigadores en un artículo, en el cual advierten que los resultados de este estudio aún deben ser confirmados por otros de seguimiento.

‘No sabemos lo que significa’, dijo el doctor Manu Goyal, autor principal de la investigación y profesor de radiología en la Escuela de Medicina , aunque estimó que ello explicaría porqué ‘las mujeres no experimentan tanto deterioro cognitivo (como los hombres) en años posteriores’.

La principal fuente de combustible del cerebro es el azúcar o la glucosa, pero aún es incierto cómo es exactamente que este utiliza los cambios de niveles con la edad.

Cuando las personas son más jóvenes, dedican más glucosa a un proceso metabólico llamado glucólisis aeróbica, que se cree que ayuda al desarrollo y maduración del cerebro, incluido el crecimiento de las células cerebrales.

Sin embargo, a medida que las personas envejecen, su cerebro experimenta una reducción de la glucólisis aeróbica, que alcanza niveles muy bajos para cuando llegan a los 60 años.

Hasta ahora se sabe poco acerca de cómo el metabolismo cerebral difiere entre hombres y mujeres. Así que en el nuevo estudio, los investigadores analizaron las imágenes de cerebro de 121 mujeres y 84 hombres que tenían entre 20 y 82 años de edad.

Con un algoritmo de aprendizaje automático encontraron una relación entre la edad de las personas y su metabolismo cerebral, y descubrieron que ese algoritmo podría predecir de cerca la edad cronológica de una persona basándose en la ‘edad metabólica’ de su cerebro.

Luego, utilizaron solo datos de edades de las mujeres y del metabolismo cerebral, encontrando que el algoritmo producía edades metabólicas cerebrales para las mujeres que eran 3.8 años más jóvenes que su edad cronológica.

Posteriormente, los investigadores cambiaron su análisis para calcular las edades cerebrales de los hombres y los resultados arrojaron que los cerebros de los hombres eran aproximadamente 2.4 años más viejos que sus edades cronológicas reales.
febrero 11/2019 (Notimex)

En la muestra de la investigación, que incluía 1002 pacientes del estudio CORDIOPREV, se analizó el patrón de alimentación mediante cuestionarios de frecuencia de consumo de alimentos y se calculó la ingesta de diversos nutrientes, vitaminas y minerales.

A partir de muestras de sangre, se extrajo el material genético de todos los pacientes y se determinó tanto la longitud de los telómeros como ciertos marcadores del estrés oxidativo.

Con toda esta información, se estableció en dicha población cuál era el patrón de consumo óptimo de vitamina E, identificando si estaba por encima o por debajo de la normalidad. Se observó que conforme aumentaba el consumo de vitamina E diaria, se incrementaba la longitud de los telómeros; ello favorece que el material genético se degrade de forma más lenta y se retrase el proceso de neurodegeneración.

El hecho de no consumir las cantidades mínimas recomendadas de vitamina E generaría un funcionamiento anormal de la célula y un envejecimiento acelerado. Por lo tanto, los autores estiman que seguir las recomendaciones basadas en la dieta mediterránea de tomar 3-4 cucharadas soperas de aceite de oliva virgen extra al día es una información muy sencilla que puede llegar fácilmente a la población en general y hacer que se viva más y mejor. El estudio se publica en J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2018.
febrero 8/2019 (neurologia.com)

La agencia de noticias informó que científicos estadounidenses descubrieron el compuesto químico natural, llamado Fisetin, que puede ayudar a rejuvenecer el cuerpo y retrasar el envejecimiento.

La fisetina es un flavonol que se encuentra principalmente en fresas, manzanas, caquis, kiwis, uvas, tomates, cebollas y pepinos. También se encontraría en bebidas como el vino o el té.

De acuerdo con los investigadores, la eficacia del organismo a la hora de eliminar las células dañadas disminuye con la edad, con lo cual se acumulan y contribuyen a degradar la calidad de los tejidos del cuerpo.

Sin embargo, investigaciones realizadas en ratones de edad han certificado que la fisetina reduce el número de células dañadas, una circunstancia que mejora la salud y, por tanto, prolonga la vida.

‘Estos resultados sugieren que podemos extender la duración del periodo vital saludable, incluso hacia el final de la vida’, aseguró Paul D. Robbins, uno de los responsables del estudio.
octubre 8/2018 (Notimex)

Las grandes úlceras cutáneas suelen repararse mediante injertos quirúrgicos de piel, aunque este procedimiento se complica si la herida o quemadura es muy extensa, lo que compromete los resultados e incluso el pronóstico del paciente. Un nuevo estudio propone la posibilidad de que la piel herida se autorregenere. El hallazgo se publica en Nature.

Un equipo de científicos, dirigido por Juan Carlos Izpisúa, titular de la cátedra Roger Guillemin en el Laboratorio de Expresión Génica del Instituto Salk de Estudios Biológicos, ha desarrollado una técnica para convertir directamente las células de una herida abierta en nuevas células de la piel. El enfoque se basa en la reprogramación de las células al estado pluripotencial de las células madre, lo que podría ser útil para curar las lesiones cutáneas, pero también para contrarrestar los efectos del envejecimiento y para mejorar la comprensión del cáncer de piel.

Los resultados de esta investigación “se centran en la posibilidad de regenerar grandes superficies de piel para tratar grandes quemados, graves úlceras como, por ejemplo, en determinados casos de diabetes. Son problemas clínicos muy graves, para los que hoy no existe un tratamiento adecuado y que muchas veces llevan a la muerte del paciente. La posibilidad de regenerar la piel In vivo, a partir del propio paciente,  si se pudiera llevar a la práctica en humanos sería una avance importante para la medicina en general, no solo en el campo de la medicina regenerativa sino en otros campos como la cirugía plástica, cancel de piel, o el deterioro natural de la piel como consecuencia del envejecimiento”, escribe a DM Izpisúa.

Para ello, estos investigadores -que han contado con la participación de la Universidad Católica San Antonio de Murcia (UCAM)- han buscado cómo aprovechar la acción de los queratinocitos basales. Estas células funcionan como precursores de diferentes tipos celulares cutáneos y de esta forma regeneran las heridas; pero cuando las lesiones son muy profundas y se pierden varias capas de la piel, ya no tiene queratinocitos basales. También, a medida que las heridas cicatrizan, las células que se multiplican en esa región están sobre todo involucradas en el cierre de la lesión y en el proceso de la inflamación, en lugar de en la reconstrucción de la piel.

La fórmula ideada por estos científicos para convertir otras células de la piel en queratinocitos se basa en cuatro factores de transcripción con los que se puede reprogramar el propio organismo, sin necesidad de extraer el tejido. “Comenzamos por hacer una piel donde no había piel para empezar”, dice el primer firmante del trabajo, Masakazu Kurita, que investiga en el Salk y también forma parte del Departamento de Cirugía Plástica de la Universidad de Kyorin, en Tokio.

Con el fin de identificar los factores necesarios, compararon los niveles de proteínas presentes en los fibroblastos y los queratinocitos. “Tras desarrollar más de mil ensayos combinatorios, conseguimos estrechar la cifra de candidatos a 86 factores. Nuestro objetivo era encontrar la combinación de factores que mostrara la mayor eficiencia reprogramadora emparejada con las células que exhibiesen la mejor función”, explica Izpisúa.

Fórmula ‘ganadora’

Finalmente, la fórmula ganadora está integrada por DNP63A, GRHL2, TFAP2A y MYC. “El factor DNP63A ya se ha conocía por su papel crucial en los queratinocitos y, más recientemente, GRHL2 y TFAP2A también se han descrito por una acción sinérgica con aquel”, matiza el bioquímico. Asimismo, en alusión a los potenciales efectos tumorígenos de MYC, reconoce que este factor “para la generación de tejido epitelial In vivo es básicamente prescindible, si bien favorece la eficiencia.

Vamos a trabajar en mejorar la eficacia reprogramadora sin utilizar MYC”. De igual forma, ha habido algunas publicaciones que apuntan a un potencial oncogénico de DNP63A, aunque “no hemos observado ningún signo en este trabajo. En cualquier caso, antes de que esta técnica se aplique a la clínica, habrá que optimizarla y evaluar cualquier posible riesgo a largo plazo”.

Cuando administraron los factores, a través de un vector de virus adeno-asociados (AAV), a los ratones con úlceras cutáneas, las heridas desarrollaron epitelio en 18 días. Con el tiempo, la piel sana se expandió y se conectó a la piel circundante, incluso en úlceras grandes. A los tres y seis meses, las células generadas ya se comportaban como células sanas de la piel en una serie de pruebas moleculares, genéticas y celulares. Los investigadores están planeando más estudios para optimizar la técnica y comenzar a probarla en modelos adicionales de úlceras.

“Nuestras observaciones constituyen una prueba de concepto inicial de la regeneración In vivo de un tejido tridimensional completo, como la piel, no solo tipos de células individuales como se mostró anteriormente”, dice Izpisúa Belmonte. “Es la primera vez que se demuestra que un tejido formado por distintos tipos celulares se puede regenerar en un mamífero y ello abre las puertas a la regeneración de nuestros órganos sin necesidad del trasplante”.
septiembre 10/2018 (diariomedico.com)

Así, un nuevo estudio sugiere que los adultos mayores que se sienten más jóvenes tienen las características estructurales de un cerebro más joven.

Los investigadores se centraron en un grupo de 68 adultos coreanos que provenían de un estudio sobre el envejecimiento. Ninguno de ellos sufría trastorno neurológico alguno ni padecía un problema de salud mental. Todos los participantes, que tenían una edad media de 71 años, se sometieron a evaluaciones neuropsicológicas y a imágenes de resonancia magnética del cerebro.

Los escáneres cerebrales revelaron que los adultos mayores que afirmaron sentirse más jóvenes que su edad cronológica tenían más sustancia gris en partes clave del cerebro que, por lo general, tienden a encogerse con el envejecimiento. Las personas que se sentían más jóvenes que su edad mostraban mejores puntuaciones en una prueba de memoria, consideraban que su salud era mejor y eran menos propensas a reportar síntomas de depresión. Los hallazgos se sostuvieron incluso tras tomar en cuenta una amplia variedad de factores, como el estado de salud mental del individuo, la sensación general de bienestar o los antecedentes de depresión. El estudio fue publicado por Front Aging Neurosci 2018.
agosto 20/2018 (neurologia.com)

Un estudio internacional liderado por científicos de la Universidad de Granada (UGR) ha demostrado que la administración de melatonina (una hormona natural que produce nuestro organismo) ayuda a combatir el envejecimiento celular y la sarcopenia (pérdida degenerativa de masa muscular y fuerza al envejecer o al llevar una vida sedentaria), el componente principal del síndrome de fragilidad.

Este trabajo, publicado en la Journal of Gerontology A Biol Sci,  ha sido coordinado por el catedrático de Fisiología de la UGR Darío Acuña-Castroviejo, y estudia los cambios en la morfología y función mitocondriales durante el envejecimiento en ratones desde los 3 meses hasta los 24 meses de edad.

 El envejecimiento es un proceso multifactorial en el que el estrés oxidativo juega un papel fundamental. De acuerdo a la teoría mitocondrial del envejecimiento, los radicales libres derivados de la función mitocondrial aumentan con la edad, causando a su vez daño mitocondrial que puede exceder de la capacidad antioxidante de las células. Esta situación da lugar a múltiples alteraciones dependientes de la edad, incluida la pérdida de fibras musculares esqueléticas, un proceso llamado sarcopenia.

En este estudio se compararon los cambios mitocondriales del músculo gastrocnemio (los gemelos) del ratón joven (3 meses), adulto (12 meses), y viejo (24 meses). Se evaluó la actividad locomotora a lo largo del tiempo, y se examinó el músculo gastrocnemio por resonancia magnética, incluyendo la producción in vivo de lactato (compuesto orgánico que se produce naturalmente en el cuerpo y que, además de ser un producto secundario del ejercicio, también es un combustible para ello), así como por microscopía óptica y electrónica. También se determinaron los cambios en tipo, número y tamaño de las fibras musculares de dicho músculo, y el índice de fragilidad.

Los datos obtenidos indican una reducción del número de fibras musculares y de la producción de lactato, que se correlacionaron con la reducción de la actividad locomotora a los 12 meses de edad, indicando la existencia ya de una incipiente sarcopenia. Esos cambios fueron mucho más evidentes a los 24 meses de edad, cuando se observó una reducción en el número y morfología de las mitocondrias, con pérdida y daño de las crestas mitocondriales, hinchamiento mitocondrial, y apoptosis. Además, los mecanismos de autofagia se redujeron con la edad, aumentando así el número de mitocondrias disfuncionales que están detrás de la pérdida de fibras musculares.

Prevenir la sarcopenia

 “En este estudio hemos evaluado también la eficacia de la melatonina, que es un potente estimulante de la función mitocondrial, para prevenir o recuperar la sarcopenia asociada al envejecimiento en nuestro modelo experimental”, explica Darío Acuña.

Así, la melatonina se administró en la dieta a dosis de 10 mg/kg/día desde los 10 hasta los 12 meses de edad y desde los 22 a los 24 meses de edad de los ratones.

 “Esta pauta de administración de melatonina subcrónica fue suficiente para prevenir completamente los cambios del músculo gastrocnemio asociados al envejecimiento antes indicados y que se resumen en una arquitectura normal del músculo, del número de fibras y actividad. La melatonina también aumentó la producción de lactato y previno el daño mitocondrial, reduciendo apoptosis y manteniendo la autofagia”, destaca el catedrático de la UGR.

Los resultados de este estudio refuerzan la teoría mitocondrial del envejecimiento en los procesos que da lugar a la pérdida de fibras musculares con la edad.

 “También explican las vías que llevan a la sarcopenia durante el envejecimiento, un componente fundamental del síndrome de fragilidad. De esta forma, la melatonina demuestra una vez más su eficacia no solo para proteger sino también para recuperar del daño mitocondrial dependiente del envejecimiento, lo que avala su uso clínico para mantener la homeostasis mitocondrial”, concluye el investigador de la UGR.
julio 10/2018(UGR/DICYT)

Referencia bibliográfica 

Sayed RKA, Fernández-Ortiz M, Diaz-Casado ME, Rusanova I, Rahim I, Escames G, López LC, Mokhtar DM, Acuña-Castroviejo D. The Protective Effect of Melatonin Against Age-Associated Sarcopenia-Dependent Tubular Aggregates Formation, Lactate Depletion and Mitochondrial Changes. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2018 Mar 19. doi: 10.1093/gerona/gly

Los investigadores utilizaron modelos de células madre y ratones humanos para mostrar exactamente cómo SNO, que une una molécula similar al óxido nítrico a la proteína PINK1, puede desencadenar la muerte celular en la EP. Descubrieron que cuando SNO modifica PINK1, las células nerviosas no pueden reclutar la proteína Parkin para eliminar las mitocondrias dañadas.

Estudios previos habían demostrado que las mutaciones heredadas del gen que codifica PINK1 pueden impedir que una persona elabore versiones de la proteína en funcionamiento. Esto significa que sus neuronas no pueden limpiar las mitocondrias dañadas, y esas células eventualmente mueren, lo que puede causar la EP.

El nuevo estudio se suma a la evidencia de que algunos trastornos neurodegenerativos parecen ser causados por una combinación de genética y medio ambiente. Según los autores, la genética explicaría la predisposición de algunas personas a padecer EP relacionada con SNO. El estudio fue publicado recientemente en Cell Rep 2017; 21: 2171-82.
enero 11/2018 (neurologia.com)

Los investigadores plantearon la hipótesis de que la disminución de TRF1 se debía a la acción de PI3K, ya que los compuestos utilizados pertenecen a una serie identificada previamente como inhibidores de PI3K. Al administrar estos compuestos, observaron que los niveles de TRF1 disminuían y, además, la acción de PI3K se inhibía, pero no sabían si había una conexión y cuál podría ser. Aquí entra en escena otro de los componentes de la vía PI3K llamado AKT, que se comprobó que efectivamente modificaba a TRF1 por fosforilación. Al bloquear PI3K, se bloquean estas reacciones de fosforilación y TRF1 pierde estabilidad, tiene una vida media más corta y se une menos al telómero, desprotegiéndolo.

Los científicos han comprobado en ratones PDX (en los que se hace crecer un tumor derivado de un paciente para comprobar la eficacia de diferentes terapias) que la respuesta al tratamiento con estos inhibidores de PI3K se relaciona con la disminución en los niveles de TRF1. El estudio fue publicado en Nat Commun.
diciembre 12/2017 (neurologia.com)

Los investigadores habían demostrado previamente que el gen αKlotho regula procesos asociados al envejecimiento, aumentando la esperanza de vida cuando está sobreexpresado y acelerando el desarrollo de los déficits de aprendizaje y de memoria cuando se inhibe.

Ahora han evidenciado In vivo que una sola dosis de este gen, inyectada en el sistema nervioso central, protege del deterioro cognitivo asociado al envejecimiento de animales mayores cuando han sido tratados de jóvenes.

La terapia se ha basado en el aumento de los niveles de esta proteína en el cerebro mediante un vector adenoasociado. Teniendo en cuenta que el estudio se ha realizado en animales que han envejecido de manera natural, los autores creen que podría tener un potencial terapéutico para tratar trastornos neurodegenerativos como la enfermedad de Alzheimer o la esclerosis múltiple. El estudio fue publicado recientemente en Mol Psychiatry.

diciembre 12/2017 (neurologia.com)

El experimento mostró que las células rejuvenecidas no solamente parecen jóvenes, sino también se comportan de la misma forma que éstas.

La investigación se basa en los hallazgos preliminares que mostraron que los genes conocidos como factor de empalme, cruciales para el pleno funcionamiento del organismo, se desactivan a medida que envejecemos.

Al respecto, los científicos hallaron la manera de reiniciar esta función mediante una intervención química.

Conforme a los investigadores, su método podría cambiar la manera en que envejecemos, dándonos la oportunidad de experimentar menos degeneración durante el proceso de envejecimiento.

Igualmente, las personas de avanzada edad son más propensos a sufrir apoplejías, enfermedades  cardíacas y otras dolencias, pero de conseguirse un rejuvenecimiento celular, se podría reducir muchos de estos riesgos.
noviembre 14/2017 (PL)

Estas drogas prometen aniquilar a las células ‘zombies’ del organismo, es decir aquellas ‘ancianas’ que no quieren saber nada de morir y, acumulándose en órganos y tejidos, determinan el envejecimiento. Además favorecen la aparición de enfermedades  relacionadas con la edad.

Así lo reveló el estudio publicado en un artículo del último número de la revista Nature, en el cual se cuenta los avances y las esperanzas de biotecnologías y los médicos en busca del ‘Santo Grial’ del antienvejecimiento.

Hasta el día de hoy son ya 14 los fármacos desarrollados para eliminar las células senescentes del organismo: en los ratones se demostró que se puede llevar hacia atrás las manecillas del reloj, rejuveneciendo cartílagos, órganos cruciales como corazones, riñones y pulmones, y aumentan la longevidad hasta el 25 %.

En la Clínica Mayo, de Rochester, en Minnesota, el gerontólogo James Kirkland está lanzando gradualmente algunos pequeños experimentos contra una serie de enfermedades  del envejecimiento.

Mientras, en el marco de los próximos dos años y medio, la compañía californiana Unidad Biotecnológica (co-fundada por el biólogo molecular Jan van Deursen de la Clínica Mayo) dirigirá varios ensayos clínicos contra la artrosis y algunas enfermedades oculares y pulmonares.

Si bien la comunidad científica se divide entre optimistas y escépticos, en Estados Unidos ya nacieron al menos 7-8 empresas farmacéuticas y biotécnicas que quieren hacer de estos fármacos su negocio.
octubre 31/2017 (ANSA)

Leer más sobre el tema en:

Targeting cellular senescence prevents age-related bone loss in mice

Los investigadores observaron a 175 personas, con una edad media de 73 años (rango: 70-79), el 57 % mujeres, que tenían una función mental normal al inicio del estudio. Todos los participantes recibieron evaluaciones regulares a lo largo de un seguimiento de 14 años.

Las personas que desarrollaron una marcha lenta durante el período de seguimiento mostraron, en imágenes de resonancia magnética, una mayor atrofia del hipocampo derecho, una región cerebral vinculada con la memoria y la orientación espacial.

Los hallazgos del estudio sugieren que los médicos deberían evaluar la velocidad de marcha de los pacientes mayores y estar atentos a los cambios con el tiempo, dado que podría ser una indicación temprana de deterioro cognitivo que recomendara una evaluación mental.

El estudio aparece publicado en  Journal of Neurology

agosto 23/ 2017 (Neurología)

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Sus funciones siguen estando marcadas por el día y la noche durante el envejecimiento, pero destinadas a reparar los tejidos.

Una forma de combatir este proceso es aumentando la ingesta diaria de antioxidantes como las vitaminas A, C y E, los carotenoides, minerales como el selenio y el zinc y ácidos poliinsaturados como el omega 3. Los cuales se encuentran en frutas, vegetales, cereales, legumbres y pescado.

L. Sánchez; C. Llaver; P. Mezzatesta; J. Díaz; B. Barrionuevo; J. Magrini Vilchez; S. Milone; DG. Flores; M. Kemnitz; V. Avena; L. Gascón; M. Carrizo; G. Giménez Bora; E. De Battista; R. Sosa; E.López Preli; L. Lima; G. Nardella y M. Retamar, de la Facultad de Nutrición de la Universidad Maza, fueron dirigidos por E. Raimondo en el estudio de cómo los diferentes tipos de alimentación podían incidir en el explicado proceso. Tomaron tres poblaciones: carnívoros u omnívoros, ovolacteovegetarianos y vegetarianos estrictos o veganos.

En cuatro años analizaron a 120 hombres y mujeres de 18 a 65 años. De cada uno de ellos se obtuvieron 57 datos correspondientes a variables físicas, de peso y talla, químicas, cognitivas y psicológicas, entre otras, ya que el estrés oxidativo no se vincula solamente a lo alimentario sino que también inciden factores ambientales como la polución y físicos como la actividad deportiva. Una actividad física regular y el no consumo de bebidas alcohólicas y tabaco evitan el estrés oxidativo.

En diálogo con Argentina Investiga, el Lic. Pablo Mezzatesta resaltó que “los veganos, al consumir más vegetales –que tienen más antioxidantes- tienen mayor protección a nivel celular, lo que retrasa el envejecimiento. Por otra parte, “los carnívoros o los de dieta omnívora tienen más preponderancia a lo contrario”.

Entre los resultados se destaca que el 51 % de los participantes presentó valores altos de especies reactivas del nitrógeno (radicales libres). Al compararlos con el hábito alimentario se observó que en las personas con bajos valores prevalecía la dieta vegetariana (49 %) mientras que en quienes tenían niveles elevados el 90 % era omnívoro y, a su vez, consumía muy pocos vegetales.

El especialista puntualizó algunas recomendaciones prácticas, sencillas de llevar a cabo y que pueden contribuir a mejorar la situación. Por un lado, la incorporación de cinco porciones diarias de frutas y vegetales. El plan ideal sería utilizar las primeras como colación de media mañana y media tarde y las segundas en el almuerzo y la cena, ya sea como ensaladas o en otros tipos de cocción, idealmente al vapor.

Por su parte, como conclusión de la investigación, la directora del proyecto, Dra. Emilia Raimondo, aporta aspectos fundamentales para reducir los efectos del estrés oxidativo: adoptar hábitos de vida saludable (hacer ejercicios físicos tres veces por semana), descansar de 7 a 8 horas por día y evitar hábitos tóxicos como el alcohol y el tabaco, entre otros.

A lo anterior se suma la búsqueda de cierta armonía interior a la hora de vivir y afrontar los acontecimientos cotidianos, lo que contribuirá positivamente a todo este proceso de interrelaciones.

“Se trata de una investigación aplicada que sirve a la salud pública como método preventivo para evitar enfermedades o como método predictivo en el caso de que las mismas ya existan, pudiendo sugerir cambio de hábitos en pacientes bajo consulta, con una mayor evidencia científica. Por otra parte, este tipo de estudios sienta las bases para realizar programas educacionales, con el fin de mejorar estilos de vida o hábitos alimentarios” especifica el texto del trabajo.

El equipo de investigación concluyó un ciclo de cuatro años en 2016 y a partir del 2017 continúa enfocándose en las mismas tres poblaciones, pero relacionando su alimentación con las enfermedades crónicas no transmisibles, lo que tendrá un perfil más ligado a la salud pública.
mayo 15/2017 (noticiasdelaciencia.com)

Leer más sobre el tema en:

Healthy Eating After 50

Dietary intake of antioxidant vitamins in healthy adults in relation to current recommended intake

Mediterranean diet and telomere length in Nurses’ Health Study: population based cohort study

To age better, eat better

Dado que las células dañadas favorecen la senescencia, que promueve el desarrollo de enfermedades y acelera el envejecimiento, los científicos decidieron estudiar esta cuestión para determinar si un enfoque terapéutico de las células senescentes podría demorar o contrarrestar los daños que causan.

El daño celular irreparable, consecuencia del estrés agudo o el envejecimiento natural, restringe el periodo de vida saludable de una persona, pues las células pierden su capacidad de dividirse y, con ello, minan la reparación de los tejidos y evitan la apoptosis.

La apoptosis es el proceso de muerte celular programada o provocada por el mismo organismo, con el fin de eliminarlas del cuerpo de forma permanente, y controlar su desarrollo y crecimiento.

Para su investigación, los científicos comenzaron por realizar una secuenciación genética con muestras de fibroblastos humanos primarios para identificar a las células senescentes y las apoptósicas, luego trabajaron sobre compuestos que afectasen la viabilidad de las primeras.

En un artículo publicado en la revista especializada Cell, los investigadores aseguran haber desarrollado un péptido FOXO4 que destruye de manera selectiva las células dañadas al neutralizar su quimiotoxicidad.

El fármaco fue probado con éxito en ratones envejecidos naturalmente, en los cuales se restauró la salud física, la densidad de la piel y la función renal, subrayan los investigadores y concluyen que este enfoque terapéutico podría ser factible para invertir el envejecimiento.

El equipo de la Universidad Erasmus Medical Center planea llevar a cabo ensayos del péptido en seres humanos, con la esperanza de ofrecer en un futuro un tratamiento para la vejez que podría administrarse tres veces a la semana y mejorar la salud de las personas.

Hasta ahora ‘no hay signos de efectos secundarios, pero los ratones no hablan’, comentó a la prensa el doctor Peter de Keizer, del Departamento de Genético Molecular de la citada universidad.

Sin embargo, reconoció que con esa molécula ‘podríamos mirar a enfermedades específicas relacionadas con la edad, por ejemplo, la osteoporosis, pero ahora debemos preparar su uso clínico’.
marzo 28/2017  (Notimex)

Científicos del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) y de la Universidad de Barcelona (UB), con George Thomas y Sara Kozma a la cabeza, publican en Nature un artículo sobre el rol de la quinasa S6K1 en el cambio de función de la enzima glutamil-prolil-tRNA sintetasa (EPRS).

Así, dicha enzima pasaría de inhibidora de la traducción a transportadora de ácidos grasos. El estudio se llevó a cabo en colaboración con expertos de la Cleveland Clinic y la Universidad de Illinois, y podría conducir potencialmente al desarrollo de biomarcadores y terapias dirigidas contra la obesidad y el envejecimiento.

Estudios anteriores de Thomas, jefe del grupo de investigación en Metabolismo y el Cáncer, y Kozma ya habían demostrado que S6K1 desempeña un papel crítico en la expansión de los tejidos grasos mediante la regulación transcripcional de la diferenciación de las células madre mesenquimales (MSC) en adipocitos (células de grasa).

“Mientras tanto”, cuenta Thomas, «el investigador Paul Fox se puso en contacto con nosotros proponiendo una posible conexión entre S6K1 y la enzima EPRS. Juntos descubrimos que la fosforilación de S6K1 es necesaria para liberar EPRS de su papel habitual en la síntesis de proteínas y formar el complejo inhibidor de la traducción de interferón ɣ (GAIT), que bloquea la traducción de genes regulados por el interferón».

Doble papel de S6K1

Paralelamente, los autores observaron que EPRS media la localización de la proteína de transporte de ácidos grasos 1 (FATP1) a la membrana, estimulando la captación de ácidos grasos de cadena larga.

«Esto confirmó el doble papel de S6K1 en su contribución a la adiposidad y el envejecimiento. De hecho, los ratones con EPRS sin fosforilar presentan las mismas características físicas (fenotipo) que los ratones deficientes en S6K1: peso corporal bajo, masa de tejido adiposo reducida y aumento de la esperanza de vida. Estos resultados refuerzan el concepto de que S6K1 puede servir como biomarcador de la obesidad o como diana de fármacos contra la obesidad», añade Kozma.

Kozma colabora actualmente con el grupo de investigación CIBERobn en Girona para obtener muestras de tejido graso humano para validar estos resultados en seres humanos y desarrollar nuevos biomarcadores de expansión del tejido adiposo.
febrero 13/2017 (agenciasinc.es)

El proceso de desarrollo de nuevos fármacos exige casi siempre décadas de duro trabajo por parte de equipos de investigación muy competentes, así como gastar mucho dinero. Esto se ve a menudo acentuado en el caso de los geroprotectores, por lo ambicioso de su meta: intervenir en el proceso biológico complejo multifactorial que es el envejecimiento, y que tiene consecuencias directas sobre todas las células del cuerpo humano.

Las técnicas de modelado informático podrían reducir notablemente el tiempo y el coste de dicho desarrollo.

El envejecimiento de la población es un problema global. Desarrollar métodos efectivos para crear geroprotectores y validarlos para su uso en el cuerpo humano es uno de los retos más importantes de la biomedicina moderna, tal como argumenta Alexey Moskalev, del Instituto de Física y Tecnología de Moscú (MIPT) en Rusia, miembro del equipo de investigación.

GeroScope es capaz de comparar cambios en las células de pacientes jóvenes y viejos y de buscar fármacos con efectos secundarios mínimos que compensen estos cambios.

Las 10 sustancias de prueba elegidas por el modelo informático han demostrado resultados diferentes en los ensayos celulares humanos. Una no logra efecto rejuvenecedor alguno, mientras que otra tiene un efecto rejuvenecedor leve. La denominada EGCG tiene un efecto fuerte; en cambio, la conocida como NAC lo tiene leve pero aumenta notablemente la supervivencia a corto y largo plazo. Por último, la PD-98059 tiene un efecto rejuvenecedor muy fuerte y también incrementa la supervivencia tanto a corto como a largo plazo.
enero 6/2017 (noticiasdelaciencia.com)

Ahondar en la relación del epigenoma con el proceso de envejecimiento de órganos y tejidos es una tarea crucial para los investigadores, que se proponen avanzar en modelos de reprogramación celular que tengan aplicación clínica. Así lo ha explicado Juan Carlos Izpisúa, investigador del Instituto Salk de California, al presentar los resultados de su último estudio publicado en Cell, del que se informó en diariomedico.com y en el que se obtienen mejoras morfológicas y funcionales que revierten la edad en modelos animales. «Buscamos vivir los últimos años de nuestra vida de forma más saludable y que nuestros órganos funcionen mejor y se retrase la aparición de enfermedades», ha señalado.

Izpisúa, que compara las marcas epigenéticas que van produciéndose al envejecer con los repetidos tachones para corregir un manuscrito (el genoma), cree que esos borrones podrían «pasarse a limpio» si se consiguen manipular las marcas epigenéticas con medicamentos al uso -sin presencia de genes- y también con factores ambientales que las modifican, como la dieta. Las complicaciones de ese sencillo símil son todavía desconocidas, porque ni siquiera se han identificado todas las marcas del epigenoma, pero tras el logro de la reprogramación celular parcial que ha permitido rejuvenecer las funciones de algunos órganos en ratones se abren nuevas perspectivas investigadoras.

La más ambiciosa y lejana, pero que este investigador cree factible, sería «lograr replicar de alguna manera las funciones de la naturaleza para llevar a los humanos la capacidad de regeneración de órganos que hay en algunos animales como el ajolote mexicano, o como sucede con la cola de una lagartija». En torno a la zona amputada de estos animales se ha visto un proceso natural de «rejuvenecimiento celular» que los investigadores aspiran a lograr inducir en humanos.
diciembre 23/2016 (diariomedico.com)

Leer más sobre el tema en:

Epigenetic Mechanisms of Longevity and Aging

The International Human Epigenome Consortium: A Blueprint for Scientific Collaboration and Discovery

Targeting Chromatin Aging – The Epigenetic Impact of Longevity-Associated Interventions

Genome and Epigenome Editing in Mechanistic Studies of Human Aging and Aging-Related Disease

Al exponer la conferencia magistral ‘Construyendo una cultura para el envejecimiento digno’, realizada en la Facultad de Ciencias Políticas y Sociales, el especialista aseveró que ésta visión es errónea y como resultado existe un desconocimiento sobre la gerontología (ciencia que trata de la vejez).

Mendoza Núñez resaltó la importancia de promover una gerontología comunitaria, que permita una organización real y una percepción clara de sus objetivos, con indicadores definidos.

Expresó que la gerontología comunitaria debe fungir como un campo de estudio en donde se desarrollen acciones de índole colectiva, individual, coparticipativa, solidaria y recíproca, con conocimiento de causa.

Aseguró que debe estudiarse, analizarse y llevarse a la práctica bajo una perspectiva de colaboración, responsabilidad y generando conocimiento.

Diciembre 11/ 2016 (Notimex).-  Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2016″Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.”

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/12/11/vejez-no-significa-enfermedad-asegura-academico/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/12/07/nueva-via-para-evitar-el-deterioro-celular-asociado-a-la-vejez/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/12/07/nueva-via-para-evitar-el-deterioro-celular-asociado-a-la-vejez/#comments Wed, 07 Dec 2016 05:36:53 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=54734 Unos científicos han hecho varios descubrimientos que podrían ayudar a ralentizar, y quizá incluso revertir, el proceso del envejecimiento en las células humanas.

El equipo de la profesora Ming Guo, de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA), Estados Unidos, ha ideado nuevos métodos con los que identificar factores que retiran de forma selectiva ADN mitocondrial dañado, una acción de la cual depende mucho la marcha del proceso de envejecimiento a nivel celular. El envejecimiento se debe, en parte, a cambios en las mitocondrias, las «centrales eléctricas» de la célula, que suministran a esta la energía que necesita.

Las mitocondrias contienen su propio ADN, y la acumulación de mutaciones en él a lo largo de la vida contribuye a su envejecimiento.

Existen dos estrategias para combatir las enfermedades relacionadas con la edad. Una forma es luchar contra cada enfermedad específica provocada por el envejecimiento. La otra pretende retrasar el proceso de envejecimiento para así prevenir o retrasar la aparición de enfermedades relacionadas con la edad.

Las mitocondrias proporcionan la mayor parte de la energía para las operaciones celulares. Un daño acumulado en su ADN contribuye a la aparición de trastornos relativos a la edad, como el Mal de Parkinson, el  alzhéimer, las enfermedades cardiacas, la pérdida de tejido muscular y la debilidad. Un objetivo clave a la hora de retrasar o revertir el envejecimiento es reducir la proporción entre el ADN mitocondrial normal y el dañado. Los defectos heredados en el ADN mitocondrial también causan una serie de enfermedades devastadoras en la niñez, incluyendo derrames cerebrales y enfermedades musculares.

El equipo de Guo ha mostrado que es factible limpiar selectivamente el ADN mitocondrial dañado, rejuveneciéndolo y mejorando en la práctica la calidad mitocondrial.

Los investigadores encontraron que activando unos procesos celulares implicados en la autofagia, es posible retirar el 95 por ciento del ADN mitocondrial dañado. Además, el equipo de Guo halló que la activación de vías que son cruciales en la prevención del Mal de Parkinson también retiró de forma drástica el ADN mitocondrial dañado.
diciembre 6/2016 (noticiasdelaciencia.com)

Leer más sobre el tema:

Selective removal of deletion-bearing mitochondrial DNA in heteroplasmic Drosophila

Al recibir la Medalla al Mérito Social «Lylia C. Berthely Jiménez», el también director de la FES-Zaragoza de la UNAM, resaltó que durante su ejercicio profesional impulsó el primer plan de estudios de la licenciatura del desarrollo comunitario para el envejecimiento.

En el marco del 12 aniversario de la fundación de la Academia Nacional para el Desarrollo del Adulto Mayor, su presidenta María del Carmen Mendoza Galicia, adelantó que se pretende trabajar en un proyecto denominado «cultura de aceptación del envejecimiento, educar para la vida».

En la sede de la Sociedad Mexicana de Geografía y Estadística, en el Centro Histórico, detalló que el proyecto tiene el objetivo de promover la cultura y el auto cuidado personal desde la infancia.

Así como proyectar hacia una edad adulta de calidad y autosuficiencia, lo que necesitaría contar con el apoyo del sistema educativo de nivel básico y medio superior.

En su oportunidad, el presidente vitalicio del Consejo Consultivo de dicha Academia, Pedro Borda Hartmann, señaló que envejecer no es una enfermedad, ya que «es un proceso que comienza desde que nacemos, es quizá la más humana de las condiciones».

Por lo que llamó a poner atención en este sector de la población del que «hoy somos más de 10 millones de personas mayores de 60 y en las próximas tres décadas llegaremos a ser 35 millones».

El evento estuvo encabezado por el presidente de la Junta Directiva Nacional, de la mencionada Sociedad Mexicana de Geografía y Estadística, Julio Zamora Bátiz.

Finalmente, Zamora Bátiz, también entregó reconocimientos a Fernando Macías Flores, Eufrosina Ferreiro del Razo, Viridiana Tifanny Yepez, Jorge Ortiz Osorio y Roberto Vega Navarro, por sus aportaciones al mencionado sector de la población.

agosto 27 / 2016 (Notimex) Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2016. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/08/28/desarrollo-humano-se-mantiene-durante-el-envejecimiento/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/06/28/la-edad-protege-de-los-efectos-nocivos-de-la-hipoxia-intermitente-cronica/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/06/28/la-edad-protege-de-los-efectos-nocivos-de-la-hipoxia-intermitente-cronica/#comments Tue, 28 Jun 2016 05:03:51 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=51406 Una investigación revela que la edad protege de los efectos nocivos producidos por la hipoxia intermitente crónica, típica de la apnea del sueño. Este tipo de hipoxia no genera signos clínicos fácilmente visibles en las personas mayores, lo que dificulta su diagnóstico.

Los investigadores emplearon ratas macho, adultos jóvenes (3-4 meses) y ratas de edad avanzada (22-24), que se distribuyeron en cuatro grupos experimentales: controles jóvenes, animales jóvenes sometidos a hipoxia intermitente durante 15 días, controles viejos y animales viejos sometidos a hipoxia intermitente durante 15 días.

Los resultados publicados en el Journal of Psiology, muestran que el envejecimiento ofrece una protección contra los efectos perjudiciales producidos por la hipoxia intermitente crónica, que sí se han encontrado en los animales adultos jóvenes. Según los autores, esta protección provendría de dos hallazgos importantes: la ausencia de un tono simpático aumentado y la ausencia de un estado oxidativo en los animales de edad avanzada sometidos a hipoxia intermitente crónica, a diferencia de lo que ocurre en los animales jóvenes, en los que la hipoxia intermitente aplicada produce una clara hipertensión y una modificación del estado de oxidación aumentado.

Los investigadores prevén profundizar en el estudio de las posibles modificaciones del endotelio vascular inducidas por la hipoxia intermitente crónica como posible diana terapéutica para el tratamiento de la apnea obstructiva del sueño, particularmente en pacientes de edad avanzada.

junio 27/ 2016 (SINC)

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/06/28/la-edad-protege-de-los-efectos-nocivos-de-la-hipoxia-intermitente-cronica/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/06/04/una-tecnica-de-medicion-revela-un-nexo-entre-la-eficacia-de-las-celulas-t-y-el-envejecimiento/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/06/04/una-tecnica-de-medicion-revela-un-nexo-entre-la-eficacia-de-las-celulas-t-y-el-envejecimiento/#comments Sat, 04 Jun 2016 05:02:25 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=50984 El método, llamado iTAST (prueba de secuencia y afinidad TCR in situ), es capaz de medir la llamada afinidad de una célula T, un parámetro físico que determina cómo los receptores de células T reconocen y se unen a sus antígenos.

Investigadores de la Escuela Cockrell de Ingeniería de la Universidad de Texas, en Austin, Estados Unidos, han descubierto una correlación entre el envejecimiento y la eficacia de las células T, un tipo de célula inmune programada para luchar o matar invasores o amenazas externas. Los investigadores encontraron que las personas mayores tienen células T que son menos eficaces para defenderse de los virus de la hepatitis C (VHC).

La investigación, publicada en Science Translational Medicine, se basa en una nueva técnica, denominada iTAST (prueba de secuencia y afinidad TCR in situ), que es capaz de medir la llamada afinidad de una célula T, un parámetro físico que determina cómo los receptores de células T reconocen y se unen a sus antígenos, como los derivados de bacterias, virus o células cancerosas.

Si una persona tiene células T con baja afinidad para un virus específico, el cuerpo no armará una lucha efectiva contra el virus. Por otro lado, la alta afinidad de las células T hace que se construyan fuertes luchas contra enfermedades como el cáncer y la diabetes.

La técnica podría ser una manera de acelerar descubrimientos científicos y la investigación biomédica. La capacidad de ITAST para identificar y rescatar células T de alta afinidad de una persona podría beneficiar a la inmunoterapia y el desarrollo de vacunas, resultando en la mejora de la medicina y las terapias personalizadas.

Dirigido por la profesora de Ingeniería Biomédica Jenny Jiang, un equipo de investigadores desarrolló y probó iTAST en UT Austin. Los experimentos del equipo se centraron en medir un grupo de células T de donantes con afinidad para el VHC. Se sorprendieron al encontrar una gran diferencia entre las células T específicas para el VHC de los donantes jóvenes y mayores.

Decaimiento de las células T

«La afinidad de células T es un parámetro que puede medir la salud del sistema inmunológico hacia un antígeno específico –señala Jiang, autora principal del trabajo–. Hemos encontrado que a medida que se envejece, las células T capaces de reconocer algunos de los virus con los que no se han encontrado antes se vuelven progresivamente con más baja afinidad».

El iTAST pendiente de patente es una técnica capaz de recuperar y medir la afinidad de un gran volumen de las células T y las secuencias correspondientes de los receptores a partir de un individuo. Se trata de un proceso de tres partes que puede aislar células T, midiendo la afinidad de las células T y la secuencia genética de los receptores de las células T en un solo día. En la actualidad, las técnicas usadas para medir la afinidad de células T de una sola célula requieren mucho trabajo y consumen mucho tiempo, a veces llevando hasta un año.

La técnica podría ser útil para evaluar el estado de salud de un individuo o en la inmunoterapia adoptiva, un campo emergente de la medicina en el que los médicos diseñen terapias a medida y las dosis para los pacientes individuales con el fin de acelerar las defensas del organismo.

En el primer uso que hicieron los investigadores de iTAST, fueron capaces de demostrar que existe una relación entre el envejecimiento y la afinidad de las células T. Es de conocimiento común que a medida que las personas envejecen,son más susceptibles a la enfermedad y menos sensibles a las vacunas, pero los científicos y los ingenieros dicen que la comprensión del envejecimiento inmunológico está incompleta.

«Es un descubrimiento importante –dice Shuqi Zhang, estudiante graduada de Ingenería Química en UT Austin–. Esta no es la única razón por la que el sistema inmunológico se ralentiza, pero ahora se puede ver más de cerca la forma en que las células T pueden estar contribuyendo». Después de haber probado con éxito iTAST, Jiang y su laboratorio continúan investigando la afinidad de las células T y el papel que desempeña en el envejecimiento y el cáncer, y en las infecciones y patologías autoinmunes.

junio 3/2016 (JANO)

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/06/04/una-tecnica-de-medicion-revela-un-nexo-entre-la-eficacia-de-las-celulas-t-y-el-envejecimiento/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/05/20/obesidad-no-seria-tan-mala-para-envejecer-afirma-estudio-en-estados-unidos/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/05/20/obesidad-no-seria-tan-mala-para-envejecer-afirma-estudio-en-estados-unidos/#comments Fri, 20 May 2016 05:34:16 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=50682 Cuando se trata de la salud en la vejez,  la edad y la obesidad pueden no ser tan malas después de todo, según un estudio  publicado en Estados Unidos el lunes. En vez de eso, investigadores de la Universidad de Chicago encontraron que  factores como la soledad, la depresión y haberse fracturado un hueso recientemente,  pueden predecir el riesgo de morir en los próximos cinco años.

«En vez de políticas enfocadas a reducir la obesidad como una lamentada  condición de salud, un mayor apoyo para reducir la soledad entre adultos  aislados, o restablecer las funciones sensoriales sería más efectivo para  fortalecer la salud y el bienestar en la población más envejecida», dijo Edward  Laumman, uno de los autores y profesor de sociología en la Universidad de  Chicago.

El estudio, publicado en la Proceedings of the National Academies of  Science, involucró 3000 personas de los 57 a los 85 años.

«Las personas más saludables eran obesas y robustas», señala el estudio,  que encontró que 22 % de los estadounidenses más viejos entran en esta noción de  estar en buena salud a pesar de la obesidad y una hipertensión arterial.

Estas personas tenían menos problemas en sus órganos, mejor movilidad,  funciones sensoriales y salud mental que los otros.  Eran también los que tenían menor tendencia a morir o a estar  discapacitados en los próximos cinco años.

Los investigadores también descubrieron grupos de personas con doble riesgo  de morir o quedar incapacitados en el próximo lustro: aquellos que estaban en  peso normal pero afrontaban problemas de tiroides, anemia o úlcera; aquellos  que se habían roto un hueso pasados los 45 años, y aquellos con salud mental  precaria.

Los menos saludables eran aquellos con diabetes descontrolada e hipertensión arterial, y que frecuentemente tuvieron problemas para salir a la calle y hacer  tareas diarias.

El cáncer provocó 24 % de las muertes entre mayores de 55, pero «parece  desarrollarse aleatoriamente con respecto a otras enfermedades orgánicas»,  señaló el estudio.

El sentido común médico sugiere que la gente es saludable si vive sin  problemas en el corazón, cáncer, diabetes, hipertensión arterial o niveles de colesterol.

Pero los autores del estudio sugieren un enfoque distinto, conocido como el «modelo integrador» de salud y envejecimiento, que incluye factores como el bienestar mental, las funciones sensoriales y la movilidad como partes esenciales de la salud general de la persona.

Con este nuevo enfoque, cerca de la mitad de las personas consideradas saludables en el actual modelo médico tendrían en realidad «vulnerabilidades significativas que afectan las posibilidades de que mueran o se vuelvan discapacitados en los próximos cinco años», dijo el estudio.

«Al mismo tiempo, algunas personas con enfermedades crónicas tienen muchas fortalezas que llevan a reclasificarlas como bastante saludables, con bajos riesgos de salud e incapacidad».

William Dale, uno de los autores y profesor asociado de medicina, dijo que los hallazgos sugieren que «desde una perspectiva del sistema de salud, es necesario un cambio de la atención enfocada en la enfermedad, como medicamentos para la hipertensión o hipercolesterolemia, a una centrada en el bienestar en general, que tome en cuenta diversas áreas».
mayo 19/2016 (AFP)

En el origen del envejecimiento juega un papel muy importante la progresiva acumulación de daños en las células, pero hay muchos tipos de daños y todavía es una pregunta sin respuesta cuáles son los verdaderos responsables del envejecimiento y cuáles simples «daños colaterales» poco relevantes, señala el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) en una nota.

El daño oxidativo, provocado por los radicales libres, es uno de estos daños.

Los radicales libres son moléculas muy inestables, que para estabilizarse estropean a otras moléculas que tienen al lado, las oxidan, lo que acaba produciendo acumulación de daño en la célula.

El primero en hablar de esta teoría -llamada Hipótesis Oxidativa o Hipótesis de los Radicales Libres- fue el investigador Denham Harman en 1956 y tuvo éxito hasta los noventa, cuando empezó a decaer.

Si bien nunca se dijo que los radicales libres eran la única causa del envejecimiento, sí se estableció una relación muy directa entre estos y la longevidad, explicó Pablo J.

Fernández-Marcos, investigador en el IMDEA, Instituto Madrileño de Estudios Avanzados de Alimentación, y firmante del artículo.

«Según la Hipótesis Oxidativa, los radicales libres eran malos ‘per se’, lo que con el tiempo se ha demostrado que no es así; y se daba a entender que quitándolos se podría retrasar el envejecimiento, por eso hubo el ‘boom’ de los antioxidantes -en frutas, por ejemplo-«.

Sin embargo, numerosos estudios han ido desmitificando esta relación tan directa entre radicales libres y envejecimiento, ya que se vio que estos no son «blanco o negro» y que en muchos casos los antioxidantes no tenían el efecto beneficioso que se pensaba o, incluso, este era un efecto negativo.

«Se observó que los radicales libres no eran malos de por sí, sino que su efecto es negativo cuando se descontrolan», afirmó Fernández-Marcos, quien apuntó que su papel no es tan sencillo, no vale con eliminarlos.

«La clave está en gestionarlos bien, ya que un nivel bajo y controlado es necesario, y eso no se consigue con el consumo de sustancias antioxidantes que eliminan los radicales libres de manera indiscriminada», explicó.

Precisamente, este nuevo trabajo plantea una nueva vía para conseguirlo.

Científicos del CNIO, la Universidad de Valencia y del IMDEA Alimentación pusieron su objetivo en aumentar globalmente la actividad de todas las enzimas antioxidantes de la célula a través del incremento de los niveles de NADPH, una molécula clave para las reacciones antioxidantes y que hasta ahora no se había estudiado en relación al envejecimiento.

Los científicos crearon ratones transgénicos con expresión aumentada de una de las enzimas más importantes -G6PD- para la producción de NADPH.

«La vía que aumentamos genera más NADPH, que activa casi todas las enzimas encargadas de gestionar los radicales libres correctamente», subrayó Fernández-Marcos.

El resultado: los animales envejecían de forma más tardía (mejor calidad de vida), metabolizaban mejor el azúcar y tenían una mejor coordinación en sus movimientos al envejecer.

Además, las hembras transgénicas vivían un 14 % más que las no transgénicas, mientras que no se observaron efectos significativos en la longevidad de los machos.

«Este aumento de la longevidad, aun siendo modesto, es llamativo teniendo en cuenta que hasta ahora los intentos de aumentar la longevidad manipulando las defensas antioxidantes habían fracasado», según Fernández-Marcos.

¿Y cómo hacerlo? Los investigadores ahora están estudiando posibles activadores, pero ya apuntan a que la vitamina B3 y sus derivados son candidatos idóneos para futuras investigaciones.
marzo 16/2016 (EFE)

A medida que envejecen los animales y las personas, las células -llamadas senescentes- ya no pueden dividirse y se acumulan por todo el cuerpo liberando moléculas que pueden dañar los tejidos cercanos y provocar enfermedades como insuficiencia renal y diabetes tipo 2.

Para probar el papel de las células en el envejecimiento, Darren Baker y Jan van Deursen, biólogos moleculares en la Mayo Clinic en Rochester, Minnesota, y sus colegas decidieron investigar lo que ocurría si las senescentes desaparecían.

Los investigadores inyectaron una droga a ratones de laboratorio para poder matar sus células desgastadas acumuladas en sus cuerpos, trabajo que implicó una modificación genética sofisticada y extensas pruebas fisiológicas.

«Creemos que estas células son malas cuando se acumulan. Así que las quitamos y vimos las consecuencias», explica Barker al dar cuenta de la investigación en un artículo publicado en la revista especializada «Nature«.

Seis meses después de que los científicos exterminaron las células senescentes de los ratones, éstos eran más saludables de varias maneras que los roedores del grupo de control.

Sus riñones funcionaban mejor y sus corazones eran más resistentes al estrés, tendían a explorar sus jaulas más y algunos desarrollaron cáncer pero a una edad posterior, además de al eliminar las células también extendió la vida útil de los ratones en hasta 30 por ciento.

Esta investigación sigue a otra de 2011, en la cual el mismo equipo de biólogos encontró que la eliminación de las células senescentes retrasó la aparición de enfermedades de la vejez en ratones, pero ésos roedores tenían una mutación para su envejecimiento prematuro.

En la esperanza de descubrir terapias para combatir las enfermedades de la vejez, los investigadores ya están buscando fármacos que puedan eliminar directamente las células senescentes o detener sus efectos para brindar la oportunidad a las personas de una vida larga y sana.
febrero 12/2016 (Notimex)

Aunque las células senescentes tienen algunas propiedades beneficiosas -por ejemplo, en la curación de heridas- su presencia se asocia a enfermedades propias del envejecimiento. Jan van Deursen, de la Clínica Mayo, en Rochester (Estados Unidos), y sus colaboradores desarrollaron un modelo murino en el que se pueden eliminar células senescentes en cualquier momento de la vida del animal.

En condiciones normales, el sistema inmune se encarga de retirar las células senescentes, pero con el paso del tiempo este proceso se vuelve deficiente. Las células senescentes producen factores que dañan las células adyacentes y causan inflamación crónica.

A los ratones se les introdujo un transgén que habilita la eliminación inducida por fármacos de las células senescentes. En concreto, se administró el compuesto AP20187 para impulsar esa supresión a voluntad.

Formación de tumores

Los investigadores vieron que, si empezaban a retirar esas células en torno a la mitad de la existencia (12 meses) de estos ratones genéticamente modificados, se incrementaba su vida media entre un 17 y un 35 por ciento. También se observó un desarrollo más tardío de cataratas y deterioro de la función renal, entre otros cambios asociados a la edad.

Además, la eliminación de esas células retrasó la formación de tumores, lo que sugiere que, en el proceso normal de envejecimiento, la presencia de células senescentes supone un freno para una longevidad saludable.

Los autores recalcan que estos cambios se produjeron sin efectos adversos aparentes en ratones con dos conformaciones genéticas distintas. Por lo tanto, sería posible emplear esta estrategia para tratar enfermedades asociadas al envejecimiento. No obstante, aún queda mucho por investigar antes de intentar trasladar estos hallazgos al terreno de la clínica.
febrero 5/2016 (Diario Médico)