CIBER/DICYT Varios equipos del CIBEROBN liderados por la Universitat Rovira i Virgili- IISPV han demostrado por primera vez cuál es el proceso mediante el cual las legumbres ayudan a reducir el riesgo de sufrir diabetes tipo 2. Las legumbres se caracterizan por su contenido en proteínas vegetales, fibra, hidratos de carbono, vitaminas y minerales. Son un alimento típico de la dieta mediterránea y su consumo se ha asociado a un menor riesgo de padecer enfermedades como hipertensión, obesidad o diabetes. Sin embargo, hasta el momento ningún estudio había descubierto cuáles son los mecanismos biológicos que se esconden detrás de estas asociaciones.

Las ciencias ómicas, como en el caso de la metabolómica, han permitido entender mejor los procesos biológicos involucrados en los efectos derivados del consumo de algunos alimentos sobre el organismo, como el café, el aceite de oliva o la carne. Sin embargo, hasta ahora no se había identificado la huella metabolómica -pequeñas moléculas resultantes del consumo de alimentos y vías metabólicas implicadas- de las legumbres y su relación con el riesgo de padecer diabetes tipo 2 o enfermedades cardiovasculares.

El equipo investigador, en colaboración con científicos de la Escuela de Salud Pública de Harvard University y la Universidad de Navarra, estudió muestras de sangre de 1.833 individuos mayores con alto riesgo cardiovascular procedentes del ensayo clínico PREDIMED. A partir de estas muestras se evaluó el consumo de alimentos al inicio del estudio y después de un año de seguimiento. A partir de métodos estadísticos avanzados de aprendizaje automático (Machine learning) se identificó un patrón molecular del consumo de legumbres. La investigación mostró que aquellos individuos que comían más legumbres también presentaban un patrón más alto de adherencia a la dieta mediterránea, con mayor consumo de lácteos, verduras y frutas y una menor ingesta de carne y cereales.

Estos métodos utilizados no sólo permiten identificar vías metabólicas relacionadas con la diabetes y enfermedades metabólicas, sino que confirman la importancia que tiene la alimentación en patologías de larga duración y abre nuevas vías de investigación para desarrollar posibles fármacos y tratamientos preventivos.

La huella metabolómica en sangre estaba formada por 40 metabolitos, entre los que destacan varias clases de lípidos, y ésta se relacionó con un 23% menor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. Estos resultados “muestran la importancia que tiene el consumo de legumbres para la salud y, en especial, en la prevención de esta enfermedad”, indica el equipo investigador. Además, los metabolitos identificados en el estudio «nos ayudan a comprender mejor las vías metabólicas relacionadas con su consumo y su posible implicación en la fisiopatología de la diabetes y las enfermedades cardiovasculares», añaden.

Los resultados de este trabajo se han publicado en la revista científica Cardiovascular Diabetology y lo encabezó el investigador predoctoral Hernando J. Margara Escudero bajo la dirección del equipo de investigación de la URV-IISPV formado por Indira Paz Graniel, Jesús García Gavilán, Nancy Babio y Jordi Salas-Salvadó. Todos son miembros del Centro de Investigación Biomédica en Red de la Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBEROBN) y del Instituto de Investigación Sanitaria Pere Virgili.

Ver artículo: Margara Escudero HJ, Paz Graniel I, García Gavilán J, Ruiz Canela M, Sun Q, et al. Plasma metabolite profile of legume consumption and future risk of type 2 diabetes and cardiovascular disease. Cardiovascular Diabetology[Internet].2024[citado 03 mar 2024];23.  DOI https://doi.org/10.1186/s12933-023-02111-z

16 febrero 2024| Fuente: Dicyt.com| tomado de | Alimentación

El trabajo -liderado por Lu Qi, de la Facultad de Salud Pública y Medicina Tropical de la Universidad de Tulane en Nueva Orleans (Estados Unidos)- ha concluido que, en comparación con los que nunca o rara vez añadían este condimento, los que siempre lo hacían tenían un 28 % más de riesgo de morir prematuramente.

Así, un 3 % de la población general con edades comprendidas entre los 40 y los 69 años muere de forma prematura. El hecho de aderezar siempre con un extra de sal a los alimentos observado en el estudio actual sugiere que un 1 % puede morir prematuramente en este grupo de edad.

El estudio descubrió una esperanza de vida más baja entre las personas que siempre añadían sal en comparación con las que nunca o rara vez lo hacían. A los 50 años, se había reducido entre 1,5 y 2,28 años, se redujeron en la esperanza de vida de las mujeres y los hombres, respectivamente. En este sentido, Qi apunta que, hasta donde ella sabe, su «estudio es el primero en evaluar la relación entre agregar sal a los alimentos y la muerte prematura».

Por otra parte, Qi explica que este trabajo «proporciona evidencia novedosa que respalda las recomendaciones para modificar los comportamientos alimentarios en pro de una mejor salud. Incluso una reducción modesta en la ingesta de sodio, agregando menos o nada de sal a los alimentos en la mesa, es probable que resulte beneficiosa, especialmente, cuando se logra en la población general».

Evaluar la ingesta total de sodio es difícil, ya que muchos alimentos, en particular los preparados y procesados, tienen altos niveles antes de que lleguen a la mesa. Los estudios que evalúan la ingesta de sal por medio de pruebas de orina a menudo solo toman una muestra y, por lo tanto, no reflejan, necesariamente, el comportamiento habitual.

Además, los alimentos ricos en sal suelen ir acompañados de productos altos en potasio, como frutas y verduras, lo cual es bueno. Se sabe que este elemento protege contra el riesgo de enfermedades cardíacas y enfermedades metabólicas, como la diabetes, mientras que el sodio eleva el riesgo de enfermedades como el cáncer, la presión arterial alta y los accidentes cerebrovasculares.

Añadir sal al planto, no a la cocción 

Los investigadores optaron por observar si las personas agregaban o no sal a sus alimentos en la mesa, independientemente de la sal agregada durante la cocción. «Agregar el condimento al plato ya en la mesa es un comportamiento común que está directamente relacionado con la preferencia a largo plazo de un individuo por lo salado y el consumo habitual de sodio», manifiesta el profesor Qi.

«En la dieta occidental, añadir una pizca extra de sal representa del 6 al 20 % de la ingesta total de sodio y proporciona una forma única de evaluar la asociación entre la ingesta habitual y el riesgo de muerte».

En el trabajo, se analizaron los datos de 501 379 personas que participaron en el estudio del Biobanco del Reino Unido. Entre los hallazgos clave, se encontró que los riesgos tendían a reducirse ligeramente en las personas que consumían las mayores cantidades de frutas y verduras; aunque estos resultados no fueron estadísticamente significativos. «Esto no nos sorprendió, ya que los vegetales son fuente importante de potasio, con efectos protectores y se asocian a un menor riesgo de muerte prematura», apunta Qi.

Futuros trabajos 

Qi subraya que, debido a que su investigación «es la primera en apuntar una relación el extra de sal en los alimentos y la mortalidad, se necesitan más estudios para validar los hallazgos antes de hacer recomendaciones».

En este sentido, un editorial que acompaña al artículo, Annika Rosengren, investigadora y profesora de medicina en la Academia Sahlgrenska de la Universidad de Gotemburgo, Suecia, que no participó en la investigación, escribe que el efecto neto de una reducción drástica en la ingesta de sal para los individuos sigue siendo controvertido.

«Dados los diversos indicios de que una ingesta muy baja de sodio puede no ser beneficiosa, o incluso dañina, es importante distinguir entre las recomendaciones individuales y las acciones en la población», escribe.

Rosengren concluye que «la estrategia obvia y basada en la evidencia con respecto a la prevención de enfermedades cardiovasculares en individuos es la detección temprana y el tratamiento de la hipertensión, incluidas las modificaciones del estilo de vida, mientras que las estrategias de reducción de sal a nivel social reducirán los niveles de presión arterial promedio de la población, lo que resultará en que menos personas desarrollen hipertensión».

julio 31/2022 (Diario Médico)

Referencia:

Rosengren, A. (2022). Salt: the sweet spot?. European Heart Journal.

Durante el desarrollo embrionario, cuando no se forman contactos entre la retina y el hipotálamo, se alteran los ritmos que adaptan el funcionamiento del organismo a los ciclos de luz y oscuridad (denominados ritmos circadianos) y además se pierde la capacidad de adaptación metabólica a los periodos de ausencia o disponibilidad de alimentos.

Estas son algunas de las principales conclusiones de un estudio liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM).

Las alteraciones en los mecanismos que regulan el reloj biológico, causadas por trastornos del sueño o por las necesidades laborales de los trabajadores que tienen turnos de noche, por ejemplo, se asocian a un incremento del riesgo a padecer enfermedades metabólicas como la obesidad y la diabetes. Nuestro artículo versa sobre los mecanismos de adaptación del organismo a los desajustes del reloj biológico producidos por discrepancias entre los ciclos de luz y oscuridad y los dependientes de la disponibilidad de alimentos, explica Mario Vallejo, del Instituto Investigaciones Biomédicas Alberto Sols.

El organismo ajusta la ingesta diaria de alimentos y las oscilaciones de la actividad metabólica a los ciclos de luz y oscuridad mediante un marcapasos maestro

El organismo ajusta la ingesta diaria de alimentos y las oscilaciones de la actividad metabólica a los ciclos de luz y oscuridad mediante un marcapasos maestro que sincroniza la actividad de los relojes moleculares que operan en todas las células. Este marcapasos se localiza en el núcleo supraquiasmático del hipotálamo.

Cuando la disponibilidad de alimentos no coincide con las oscilaciones de luz y oscuridad, el organismo adapta los mecanismos de control de actividad metabólica a los periodos de disponibilidad de nutrientes de manera independiente del marcapasos maestro. Esto ha dado pie a los científicos en investigaciones anteriores a pensar que existe un marcapasos metabólico que puede operar de manera autónoma y reprogramar el reloj biológico.

Estudio en ratones

Este trabajo, realizado en roedores con una mutación en un gen que participa en el desarrollo del ojo, muestra que para  que se produzca esa reprogramación es imprescindible que se establezcan conexiones entre la retina y el núcleo supraquiasmático durante el desarrollo embrionario.

Los ratones que carecen de estas conexiones exhiben patrones de nula sincronía entre la ingesta de comida, la actividad metabólica, la actividad motora y la secreción hormonal, así como una progresiva pérdida de peso provocada por la incapacidad de adaptarse a las situaciones de restricción de alimentos.

Nuestros estudios muestran que la formación del nervio óptico es necesaria para la reprogramación metabólica que depende de la disponibilidad de alimentos, a pesar de que esta se ha considerado hasta ahora independiente de los ciclos de luz y oscuridad, concluye el investigador.

Los resultados, obtenidos con la colaboración de investigadores del Instituto Cajal (CSIC) y de la Universidad de Alcalá, han sido publicados en la revista Cell Reports.

Referencia bibliográfica:

Del Río-Martín A.,Pérez-Taboada I. ,Fernández-Pérez A. , Moratalla R. , De la Villa P. , Mario Vallejo M.: Hypomorphic Expression of Pitx3 Disrupts Circadian Clocks and Prevents Metabolic Entrainment of Energy Expenditure. Cell Reports. DOI: 10.1016/j.celrep.2019.11.027

diciembre 17/2019 (SINC)

La respuesta de la célula a unas proteínas mal plegadas podría ser la causa, más que una consecuencia, de los trastornos metabólicos, sugieren los investigadores de la Universidad de Medicina de Carolina del Sur en un estudio que se publica en Nature Structural & Biología Molecular. El trabajo identifica una molécula poco conocida como el desencadenante de esa respuesta.

Los investigadores creen que el resultado prueba además que no dormir lo suficiente puede incrementar el riesgo potencial de desarrollar diabetes y otras enfermedades metabólicas.

El estudio también muestra que dormir menos está relacionado con niveles reducidos de colesterol de lipoproteína de alta densidad en la sangre de los participantes, lo cual es otro factor que puede causar problemas de salud.

La investigación se basa en observación de datos, y «los hallazgos subrayan la importancia de dormir lo suficiente». Al final «el tiempo de sueño que necesitamos difiere entre personas, pero el consenso actual señala que de siete a nueve horas es lo mejor para la mayoría de los adultos».
agosto 3/2017  (Xinhua)

La investigadora del Departamento de Biología Celular y Fisiología del Instituto de Investigaciones Biomédicas de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), Lorena Aguilar Arnal, señaló que los jóvenes son los más afectados, debido a que utilizan móviles, tabletas y ordenadores en horarios nocturnos, cuya luz incide en las neuronas del núcleo supraquiasmático.

‘Es como si nos sometiéramos a la luz solar por la noche y al núcleo se le da una información  de día'; entonces hay una desincronización general que evita que los ritmos circadianos sean robustos. En consecuencia, pueden aparecer enfermedades metabólicas’, explicó.

Aguilar Arnal dijo que para combatir este problema, es vital controlar la exposición a la luz azul poco antes de dormir y aconsejó que dos horas previas se dejen de lado las pantallas para tener un ciclo de sueño adecuado.

‘De lo contrario la secreción de melatonina se verá afectada y no descansaremos de manera óptima’, advirtió en un comunicado emitido por la UNAM.

Agregó que es necesario que la cena sea antes de las 20:00 horas para tener una buena digestión y dormir bien; así como el ejercicio, el cual resulta mejor practicarlo durante la mañana, porque es un sincronizador de ritmos circadianos.

La investigadora agregó que algunas de las personas que tienen más riesgos son los trabajadores de turnos nocturnos, como enfermeras, sobrecargos, viajeros frecuentes o quienes laboran desde muy temprano o en las madrugadas.

julio 08/2017  (Notimex).- Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2017. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2017/07/10/luz-de-celular-en-la-noche-eleva-riesgo-de-enfermedades-metabolicas/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2017/02/13/la-fructosa-peor-para-el-metabolismo-y-el-sistema-vascular-que-la-glucosa/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2017/02/13/la-fructosa-peor-para-el-metabolismo-y-el-sistema-vascular-que-la-glucosa/#comments Mon, 13 Feb 2017 05:58:31 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=55915 El tipo de azúcar que se consume –y no solo la cantidad ingerida– puede determinar el riesgo de padecer enfermedades metabólicas y vasculares, según un estudio realizado en animales de laboratorio y dirigido por la Universidad de Barcelona. El trabajo concluye que consumir fructosa tiene efectos más perjudiciales en el metabolismo y el sistema vascular de roedores en comparación con la glucosa.

Un estudio en animales de laboratorio, liderado por Marta Alegret, de la Facultad de Farmacia y Ciencias de la Alimentación y del Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona (IBUB), revela que el tipo de azúcar que se consume –y no solo la cantidad ingerida– influye en el riesgo de padecer enfermedades metabólicas y vasculares.

El nuevo artículo, publicado en el American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, subraya que consumir fructosa tiene efectos más perjudiciales en el metabolismo y el sistema vascular de los animales de laboratorio en comparación con la glucosa.

La fructosa es un azúcar simple (monosacárido) que abunda en las frutas. Con gran poder edulcorante y bajo coste de producción, es uno de los endulzantes más habituales en la industria alimentaria, ya sea como azúcar sencillo, o bien como componente de la sacarosa (un disacárido formado por glucosa y fructosa) o del jarabe de maíz (enriquecido con fructosa).

El equipo dividió una muestra de ratas hembra —más sensibles que los machos a las alteraciones metabólicas— en grupos que ingirieron durante dos meses un complemento líquido de glucosa o fructosa, además de su dieta habitual de alimentos sólidos. En función del tipo de azúcar ingerido —glucosa o fructosa—, los resultados muestran diferencias en el aumento del peso corporal, el nivel de triglicéridos y la fisiología vascular de los animales estudiados.

Tal como explica Marta Alegret, miembro del CIBER de Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CIBERobn) del Instituto de Salud Carlos III, “uno de los efectos metabólicos más destacados es la alta concentración de triglicéridos en el plasma del grupo de ratas que recibió fructosa (y no glucosa)”. Este efecto no podría explicarse únicamente por una mayor síntesis de lípidos en el hígado, “ya que tanto la glucosa como la fructosa incrementan la lipogénesis hepática”.

“En cambio —prosigue la experta—, los niveles proteicos de una enzima clave en la oxidación de ácidos grasos —la CPT1A— se encuentran reducidos únicamente en las ratas que recibieron fructosa. En este grupo, también aumenta la expresión de una proteína esencial —la MTP— para exportar triglicéridos del hígado hacia el plasma en forma de lipoproteínas de muy baja densidad. De forma específica, la fructosa es capaz de reducir la oxidación de ácidos grasos e incrementar la salida de triglicéridos del hígado al plasma, y eso es lo que probablemente origina la hipertrigliceridemia”.

Efectos sobre la aorta y la presión arterial

El nuevo trabajo también compara la respuesta diferencial en indicadores de enfermedades vasculares, mediante el estudio de la respuesta de la arteria aorta tras exponerla a sustancias que provocan su relajación o contracción.

“En ratas que recibieron glucosa, la capacidad de la aorta de relajarse al exponerla a un agente donador de óxido nítrico (nitroprusiato sódico) es superior, mientras que en las que recibieron fructosa es menor, en comparación con el grupo de control. Por tanto, desde el punto de vista vascular, la fructosa produce un efecto negativo, ya que dificulta la relajación correcta de la aorta. En cambio, el efecto de la glucosa resulta incluso beneficioso”, detalla Alegret.

Según los resultados en animales de laboratorio y en cultivos In vitro, el efecto beneficioso de la glucosa se explicaría por el aumento en los niveles plasmáticos de adiponectina —una hormona producida y secretada por el tejido adiposo que participa en el metabolismo energético celular—, aumento que no se produce en las ratas tratadas con fructosa.

El hígado graso, una enfermedad preocupante

El grupo de ratas que consumía fructosa también mostró marcadores ligados a alteraciones hepáticas. En estudios previos, el equipo de la UB ya había constatado que, tanto en rata como en ratón, la fructosa produce hígado graso. Además de las alteraciones vasculares y hepáticas, también hubo mayor aumento de peso corporal en las ratas que recibían fructosa, aunque consumieron menos calorías que las otras ratas.

“El hecho de que la fructosa reduzca la oxidación de ácidos grasos, y de que también incremente la síntesis de lípidos en el hígado puede conducir a aumentar el depósito de lípidos en este órgano, lo que se conoce como hígado graso. Esta acumulación de lípidos en el hígado, aunque no da sintomatología en un primer momento, puede acabar originando inflamación en este órgano, y a la larga podría derivar en enfermedades más graves, por lo que es mejor evitarla”, explica Alegret.

“Después de muchos años estudiando los efectos de la fructosa y su particular metabolismo, no es sorprendente descubrir que tenga efectos que no presentan otros azúcares similares como la glucosa. Aunque parezca que el incremento de peso solo esté relacionado con el aumento de calorías consumidas, sabemos que influyen otros factores. En concreto, el incremento del peso del hígado que solo se presenta en ratas tratadas con fructosa (y no con glucosa) también podría relacionarse con la acumulación de lípidos en este órgano e influir en el peso corporal”.

El nuevo estudio se ha desarrollado en el marco del proyecto AUTENFOOD, impulsado por un consorcio de instituciones que ha recibido una financiación cercana al millón de euros. Este proyecto ha sido cofinanciado en un 48 % por el Fondo Europeo de Desarrollo Regional de la Unión Europea, en el marco del Programa operativo FEDER de Cataluña 2014-2020.
febrero 12/2017 (agenciasinc.es)

Numerosos grupos españoles estudian el potencial terapéutico de los adenovirus. Lo que ha acrecentado el interés en este virus en los últimos años son las amplias posibilidades que ofrece, sobre todo, en terapia génica y en viroterapia contra el cáncer. La primera de esas aplicaciones no es totalmente nueva. «Los vectores de adenovirus llevan mucho tiempo en investigación, incluso se han probado en humanos», recuerda Rubén Hernández Alcoceba, del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA), en Pamplona.

Tradicionalmente, el principal problema ha sido que «cuando estos vectores transfieren un gen terapéutico a las células, no son capaces de prolongar su expresión durante mucho tiempo porque mantienen una parte de los genes virales de los que derivan, y el sistema inmune reconoce esas células y las elimina».

El aumento de la eficacia, y no la falta de seguridad, es, de hecho, el principal escollo al que se enfrenta la investigación de adenovirus con fines terapéuticos. Por eso, Hernández Alcoceba y su grupo se han especializado en los denominados vectores de adenovirus de alta capacidad. «La principal ventaja que presentan es que hemos eliminado todos los genes de origen viral y los hemos sustituido por material genético de origen humano». Junto al gen o los genes terapéuticos se incluye material genético de relleno, que «no codifica para nada pero que es necesario para llegar al tamaño óptimo que tiene el genoma del virus». De este modo, «el sistema inmune ya no es capaz de reconocer a la célula como una célula infectada».

Este experto ha sido uno de los ponentes del primer congreso de la Red Española de Adenovirus, AdenoNet, que se acaba de celebrar en el Centro Nacional de Biotecnología del CSIC (CNB-CSIC), en Madrid. Según ha indicado, estos vectores de alta capacidad solo mantienen del virus original el exterior, la cápside, «que es lo que hace falta para que infecte las células».

De momento, estos vectores se encuentran en fase preclínica, en algunos casos muy prometedora. Por ejemplo, se ha demostrado en primates no humanos la expresión del gen terapéutico en el hígado durante más de siete años después de una única administración.

Al contrario que los lentivirus, también utilizados en terapia génica, los adenovirus no se integran en el genoma, por lo que no pueden causar mutaciones potencialmente patológicas. Por otro lado, frente a los vectores adenoasociados presentan la ventaja de que, al haber sido despojados de todos los genes virales, tienen mucho más espacio para albergar genes terapéuticos o genes grandes. «Los vectores adenoasociados son muy seguros, pero su capacidad de clonaje es de 4,7 kilobases, y hay genes que no caben ahí», apunta Hernández Alcoceba. «Hay enfermedades genéticas cuyos genes son más grandes». En este sentido, el investigador del CIMA cree que los vectores de adenovirus de alta capacidad tienen mucho que decir en enfermedades genéticas, «especialmente las metabólicas que afectan al hígado y al cerebro, porque son dos órganos en los que las células no se dividen muy rápido, con lo cual va a resultar una terapia muy estable».

El otro gran ámbito de acción es la terapia génica frente al cáncer. «Estos vectores permiten expresar una combinación de genes y, además, introducir sistemas de control de la expresión genética». En su opinión, lo que parece «más prometedor para el cáncer es una combinación de genes inmunoestimuladores».

Cáncer de páncreas
El papel antitumoral de los adenovirus no se circunscribe a la terapia génica; abarca también el diseño de viroterapias basadas en virus oncolíticos. En este terreno, Cristina Fillat, del Instituto de Investigaciones August Pi i Sunyer (Idibaps), en Barcelona, y su grupo trabajan en el diseño de adenovirus oncolíticos para el adenocarcinoma ductal pancreático.

Al haber sido vaciados de genes virales, los vectores de alta capacidad tienen más espacio para albergar genes terapéuticos y, sobre todo, el sistema inmune no los rechaza.

«Ahora tenemos un tipo de virus con el que hemos podido demostrar en ratones que, cuando lo combinamos con quimioterapia estándar, hay un efecto sinérgico», explica Fillat, quien añade que esa mayor eficacia antitumoral se debe, entre otras cosas, a que «estos virus son capaces de actuar sobre poblaciones de células madre, frente a las que la quimioterapia no actúa porque tienen unos transportadores de membrana que expulsan los fármacos con facilidad».
abril 27/2016 (Diario Médico)

Para el estudio se extrajo el ADN de hombres y mujeres adultos de entre 30 y 55 años, todos ellos con obesidad mórbida, pero solo la mitad padecía diabetes.

Para considerar a una persona con obesidad mórbida, su índice de masa corporal (IMC) debe ser mayor de 40, medida obtenida tras dividir el peso de la persona entre el cuadrado de su estatura. El problema del IMC es que se limita al peso general del paciente, por lo que también es importante medir la circunferencia de la cintura, de esta manera se pueden descartar casos especiales, como por ejemplo el de un individuo que hace ejercicio regularmente y tiene una masa muscular mayor, tendrá una cintura menor que uno que pese lo mismo y sea obeso.

En los pacientes diabéticos se encontraron perfiles de metilación diferentes (modificaciones externas que inhabilitan el gen, llamadas epigenéticas), que inducen a una expresión alterada de los genes.

Francisco Tinahones, miembro del Centro de Investigación Biomédica en Red-Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CIBERobn) ha explicado a DM las hipótesis de los científicos sobre las posibles causas de esta relación entre la obesidad y la diabetes. «Algunos sujetos tienen resistencias a tener enfermedades metabólicas. Por ello, sujetos sin obesidad tienen enfermedades metabólicamente de obesos. Estas discordancias hacen pensar que la relación entre la obesidad y la diabetes va más allá del peso, y que otras variables pueden influir. Una hipótesis es que un sujeto obeso que puede reclutar nuevos adipocitos y aumentar el número de células de su tejido adiposo no enferma de enfermedades metabólicas y viceversa. Esta hipótesis también explicaría por qué algunos sujetos siendo delgados pierden números de adipocitos asociándolos con enfermedades metabólicas», ha explicado.

También ha comentado por qué hay sujetos que presentan resistencia a la insulina: «La inflamación del tejido adiposo juega un papel muy importante. El factor fundamental es que el tejido adiposo se inflama. Por eso sujetos con obesidad no presentan inflamación y otros, por el contrario, sí la presentan lo que les genera resistencia a la insulina. El tejido adiposo pierde la capacidad de almacenar grasa y genera ceramida, que son moléculas de lípidos mal almacenados, lo que les influye directamente en la resistencia a la medicación».

Tipos de diabetes que causan aumentos de peso

Con la diabetes tipo 1, el cuerpo deja de producir la hormona insulina, necesaria para utilizar glucosa, la forma principal de azúcar en la sangre. La glucosa proviene de los alimentos que consumimos y es la fuente principal de energía necesaria para estimular las funciones del cuerpo humano. Debido a que el organismo no puede utilizar la glucosa apropiadamente, éste la deshecha (y las calorías) en la orina. Como resultado, una persona con diabetes tipo 1 puede ganar o perder peso.

Muchas personas tienen sobrepeso cuando se les diagnostica diabetes tipo 2. El sobrepeso y la obesidad incrementan el riesgo de que una persona padezca diabetes tipo 2. Si una persona ya tiene este tipo de diabetes y aumenta de peso será aún más difícil controlar su nivel de azúcar en la sangre. Estos pacientes tienen una condición denominada resistencia a la insulina.

Según estas dos investigaciones, la diversidad microbiana intestinal no es igual en las personas obesas y en las que no lo son; de hecho, señalan los trabajos, la presencia -o ausencia- de algunas de estas especies puede servir como marcadores para identificar precozmente a aquellos individuos con un mayor riesgo de desarrollar enfermedades relacionadas con la obesidad, como la diabetes o dolencias cardiovasculares. Además, los estudios también han visto que durante la pérdida de peso inducida por una dieta se producen cambios en la diversidad de nuestra flora intestinal, lo que parece indicar la eficacia de la intervención dietética.

Los hallazgos confirman el valor que tiene el control de la diversidad microbiana intestinal en la obesidad y en sus enfermedades asociadas, y van en la misma dirección de la evidencia reciente que sugiere que los microbios intestinales tienen un papel en el desarrollo de enfermedades metabólicas, como la obesidad.

Menos variedad, más riesgo

En el primer trabajo, dirigido por S. Dusko Ehrlich, Oluf Pedersen, de la Universidad de Copenhague (Dinamarca), los investigadores comprobaron la disparidad de la flora intestinal entre las personas obesas y los que no lo estaban. Así, tras analizar a 169 no obesos y a 123 obesos han visto una alta diversidad de especies y que, a mayor diversidad de microbios, menos riesgo de tener anomalías metabólicas, como el aumento de la grasa corporal y la resistencia a la insulina que conduce a la diabetes. Además, las personas con una flora intestinal menos variada tenían más facilidad de engordar. Estos datos, señalan, pueden ayudar a distinguir entre aquellas personas con diferentes perfiles de riesgo metabólico.

En un segundo estudio, el equipo de Ehrlich analizó los perfiles de los microbios intestinales durante la pérdida de peso inducida por una dieta en 49 personas obesas o con sobrepeso. Los expertos comprobaron que un mayor consumo de alimentos ricos en fibra, como frutas y verduras, conduce a un incremento de la riqueza bacteriana y mejoraba algunos de los síntomas clínicos asociados con la obesidad. Este hallazgo, subrayan, apoya los resultados del trabajo anterior ya que relaciona la composición de la dieta a la estructura de la flora microbiana intestinal, y sugiere que un cambio permanente puede conseguirse mediante una dieta apropiada.

Para Jeroen Raes, de la Vrije Universiteit Brussel (Bélgica), estos resultados resultan «sorprendentes» y posiblemente «tendrán enormes implicaciones en el tratamiento e incluso la prevención de uno de los mayores problemas de salud pública actuales».

Un problema de salud

Las complicaciones metabólicas asociadas a la obesidad se han convertido en una epidemia. Se espera que la obesidad aumente en todo el mundo, y pase de los 400 millones de personas obesas en 2005, a más de 700 millones en 2015. Y dicha tendencia se calcula que persistirá al menos hasta 2030. Por eso determinar qué personas son más sensibles a desarrollar obesidad y sus complicaciones puede ser un buen principio para cambiar las catastróficas previsiones.
septiembre 6/2013 (Diario Salud.net)

Emmanuelle Le Chatelier, Trine Nielsen, Junjie Qin, Edi Prifti, Falk Hildebrand, et al. Richness of human gut microbiome correlates with metabolic markers. Nature 500, agosto 2013, 541-546. Doi:10.1038/nature12506.

«La dieta de un padre cambia la conformación molecular del esperma», indicó Tod Fullston, responsable de esta investigación realizada por el Instituto Robinson de la Universidad de Adelaida, a la cadena australiana ABC.

Estos cambios moleculares en el esperma del padre obeso pueden «programar» al embrión para que padezca de obesidad o de otras enfermedades metabólicas en una etapa posterior de su vida, explicó Fullston.

La investigación apunta que la tendencia a la obesidad, en caso de que el padre la padezca, puede extenderse hasta dos generaciones.

Según el estudio de laboratorio, realizado con ratones, los cambios se dan en las moléculas microARN, cuya función es regular los genes.

«Hemos propuesto realizar estudios con humanos sobre ese punto para saber si los hombres con un mayor índice de masa corporal pueden tener un perfil microARN distinto en su esperma y saber si la dieta y los ejercicios pueden permitirle volver a lo que sería un peso masculino normal», comentó el científico australiano.
julio 15/2013  (EFE)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

La confirmación en laboratorio y en tejidos animales sobre el papel antiinflamatorio de las soluciones hipertónicas aporta datos claves para terapias clínicas que se utilizaban de forma empírica sin conocerse sus mecanismos moleculares. Los resultados de un estudio sobre los mecanismos de inflamación celular en el ámbito de la inmunidad también ayudan a despejar algunas incógnitas clásicas en enfermedades metabólicas y degenerativas, además de demostrar que el inflamasoma se activa con la inflamación de las células, lo que ayudaría a definir su papel en dichas enfermedades.

Terapias específicas
Miembros del Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria (IMIB)-Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca (HUVA), en Murcia, y de la Facultad de Ciencias de la Vida de la Universidad de Manchester, en el Reino Unido, han constatado que cuando las células inmunitarias se inflaman se activan las cascadas proinflamatorias. Además, los mecanismos básicos de la inflamación celular se producen a través del inflamasoma, un complejo multiprotéico sensor de señales patógenas y asociadas al daño celular que se induce mediante la liberación de citocinas inflamatorias, principalmente IL-18 e IL-1. En trabajos de otros grupos ya se habían probado terapias con antagonistas de receptores de estas moléculas.

La investigación, aborda tanto un modelo de inflamación in vitro como un modelo experimental con tejido de oreja de ratón donde se ha visto que las células se inflaman con soluciones hipotónicas, mientras que las soluciones saladas o hipertónicas las reducen.

Aplicación múltiple
Los resultados se validaron también in vivo en un modelo de daño cerebral en el que se observó la utilidad de estas soluciones para descomprimir el cráneo. «Sería la primera explicación molecular sobre una terapia que se viene aplicando en clínica, pero también hemos identificado los canales TRP como posibles dianas moleculares para tratar enfermedades inflamatorias», según Pablo Pelegrín, investigador principal de la línea de investigación en Bases Moleculares de la Inflamación en Enfermedades Digestivas del IMIB-HUVA y miembro del Ciber de Enfermedades Hepáticas y Digestivas.

En el trabajo, en el que también ha participado el Servicio de Neurobiología del Hospital Ramón y Cajal, de Madrid, y la Universidad de Murcia, también se ha comprobado activación del inflamasoma mediante canales de membrana iónicos, TRPV2 y TRPM7, que son permeables principalmente a calcio y señalizan a través de una cinasa (TAK-1), indispensable para la activación del inflamasoma. «El inflamasoma está surgiendo como pieza angular de la inmunidad innata y se está descubriendo su importancia en enfermedades metabólicas como la diabetes tipo 2, y también en el Alzheimer, en las que la inflamación basal a lo largo de los años va dañando el organismo.

«Estos datos pueden también mejorar las terapias de la sepsis, con inflamación sistémica generalizada y que a veces se trata con resucitación de soluciones hipertónicas. Incluso podría ser útil iniciar un ensayo clínico como antiinflamatorio en artritis reumatoide».
noviembre 5/2012 (Diario Médico)

Inflammatory Monocytes Activate Memory CD8+ T and Innate NK Lymphocytes Independent of Cognate Antigen during Microbial Pathogen Invasion

La investigadora del Laboratorio de Neuroendocrinología Molecular del Centro de Investigación Príncipe Felipe Deborah Burks y el investigador del Instituto de Investigación en Discapacidades Neurológicas de Castilla-La Mancha Eduardo Marín han presentado, el artículo que ambos firman en la revista Cerebral Cortex (doi: 10.1093/cercor/bhr216), y que explica la prevalencia de trastornos neurológicos en pacientes con enfermedades metabólicas.

El doctor Marín explicó que cuando la glucosa no llega a una célula, ésta falla porque no tiene energía para funcionar y que los investigadores se llevaron la sorpresa de comprobar que la insulina permite el proceso de remodelación de las neuronas. Ahora, este trabajo demuestra que la proteína IRS-2 interviene en este proceso de plasticidad y aunque su aportación no cure la diabetes mellitus supone un aporte de cómo solucionar los procesos cognitivos para prevenir las lesiones secundarias que generan. En concreto, este estudio proporciona una explicación sobre la prevalencia del deterioro cognitivo en pacientes con desórdenes metabólicos, estableciendo un enlace directo entre la resistencia a insulina y el daño cerebral en la trasmisión sináptica.

El trabajo respalda estudios epidemiológicos en los que, enfermedades como la obesidad, la hiperinsulemia o la diabetes mellitus incrementan el riesgo de desórdenes neurodegenerativos por ejemplo, la enfermedad de Alzheimer. La clave de esta conexión estaría en una molécula llamada IRS-2. Los resultados del artículo muestran que la ausencia del sustrato del receptor de insulina IRS-2 en modelos animales impiden la denominada potenciación a largo plazo, un proceso celular que refleja la adquisición de memoria. En islotes de pacientes con diabetes mellitus tipo 2, la expresión de los niveles de IRS2 está reducida de forma significativa.

Los científicos han sido capaces de testar en modelos animales con diabetes mellitus, que muestran resistencia a insulina, las consecuencias de la ausencia de la molécula IRS-2 y su relación en el proceso neuronal que da lugar a la memoria. Burks, investigadora principal del Laboratorio de Neuroendocrinología del CIPF y del CIBER de Diabetes mellitus y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM) dijo «hemos demostrado que la ausencia de la molécula IRS-2 impide la respuesta de las neuronas a estímulos que deben generar memoria».
noviembre 15/2011 (Jano.es)

Eduardo D. Martín1, Ana Sánchez-Perez, José Luis Trejo, Juan Antonio Martin-Aldana, Marife Cano Jaimez, Sebastián Pons. IRS-2 Deficiency Impairs NMDA Receptor-Dependent Long-term Potentiation. Cerebral Cortex. publicado septiembre 27 del 2011.