Desde el inicio de la pandemia por covid-19, la comunidad científica observó una relación entre el desarrollo de trombosis -principal causa de muerte y discapacidad después sufrir eventos cardiovasculares graves como infarto de miocardio, accidente cerebrovascular isquémico y embolia pulmonar-, y la infección originada por el virus SARS-CoV-2; una asociación que en los últimos años ha sido objeto de numerosas investigaciones.

El descubrimiento, publicado en la revista Cell Metabolism y llevada a cabo por investigadores de la Universidad de Guangdong, en China. Uno de los mecanismos de la propensión a la trombosis en covid-19. Este se originaría a través de un metabolito bacteriano del microbioma intestinal, denominado 2-metilbutirilcarnitina (2MBC) que al acumularse induce hiperreactividad plaquetaria y formación de trombos.

Como conclusiones, el equipo, dirigido por Kang Huang, del Centro de Innovación Traslacional de Inmunología de Precisión de Nanhai, de la Universidad de Guangdong, China, señala que 2MBC es un cometabolito que une la disbiosis y la trombosis de la microbiota intestinal. «La acumulación de 2MBC conduce a un mayor riesgo trombótico. 2MBC se une directamente a la integrina α2β1 y potencia la hiperreactividad plaquetaria, por lo que la inhibición de la integrina α2β1 mejoraría el mayor riesgo trombótico inducido por 2MBC».

Hiperreactividad plaquetaria, en el centro de la acción 

La hiperreactividad plaquetaria es uno de los factores más importantes que contribuyen a la formación de trombos y a la isquemia diseminada. La evidencia acumulada de datos de numerosos trabajos ha documentado una respuesta funcional hiperreactiva en las plaquetas en numerosas patologías como diabetes, obesidad, hiperlipidemia, hipertensión o infección viral.

Otro ejemplo claro ha sido la covid-19, enfermedad que ha producido un fuerte aumento de los eventos trombóticos.  «En particular, la hiperreactividad de las plaquetas y su carga trombótica aumentada asociada no sólo estuvieron presentes durante la fase aguda de la infección, sino que también permanecieron en los pacientes incluso después de la eliminación del virus, destacando que las vías no clásicas y no reveladas, que son distintas del ataque viral o reacción inflamatoria aguda, podrían estar implicadas en la regulación de la actividad plaquetaria. Así, los estudios en pacientes con coviv-19 parecen útiles para identificar nuevos mecanismos que contribuyen a la trombosis».

La investigación partió del hecho de que los mecanismos subyacentes siguen siendo poco conocidos, pero el estudio indica que la 2-metilbutirilcarnitina (2MBC), una acilcarnitina de cadena ramificada, se acumula en pacientes con covid-19 y en pacientes con eventos cardiovasculares graves. «2MBC mejora la hiperreactividad plaquetaria y la formación de trombos en ratones. Mecánicamente, 2MBC se une a la integrina α2β1 en las plaquetas, potenciando la activación de la fosfolipasa A2 citosólica (cPLA2) y la hiperreactividad plaquetaria».

En el trabajo, el equipo también sugiere que el agotamiento genético o la inhibición farmacológica de la integrina α2β1 revierte, en gran medida, los efectos protrombóticos de 2MBC. «En particular, 2MBC se puede generar de una manera dependiente del microbiota intestinal, mientras que la acumulación de 2MBC en plasma y su efecto agravante de la trombosis mejoran en gran medida después del agotamiento microbiano inducido por antibióticos», explica Sifan Chen, investigador de la citada universidad y firmante del trabajo.

Dado que la alteración del microbiota intestinal puede contribuir a las complicaciones agudas y a largo plazo de la covid-19, los investigadores plantearon la hipótesis de que el microbiota intestinal puede afectar el riesgo trombótico en la infección por coronavirus del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2).

Para probar esto, se pretrató a ratones transgénicos ACE2 (hACE2) humanizados (con reemplazo de ACE2 endógeno de ratón) con un cóctel de antibióticos, ofreciendo los resultados que se detallan en el trabajo. «Nuestro estudio implica al 2MBC como un metabolito que vincula la disbiosis de la microbiota intestinal con un riesgo trombótico elevado, proporcionando información mecanicista y una posible estrategia terapéutica para la trombosis», concluye Huang.

Ver artículo: Huang K, Li Z, He X, Dai J, Huang B, Shi Y, et al. Gut microbial co-metabolite 2-methylbutyrylcarnitine exacerbates thrombosis via binding to and activating integrin α2β1. Cell Metabolism[Internet].2024[citado 1 mar 2024]. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.01.014

01 marzo 2024| Fuente: Diario Médico| Tomado de | Especialidades| Microbiología y Enfermedades Infecciosas

El equipo de Roberto Villar Esnal, coordinador de la Unidad de Radiología Intervencionista del Hospital 12 de Octubre de Madrid, ha llevado a cabo en España el primer procedimiento con filtro bioconvertible de vena cava inferior. Su objetivo es prevenir el tromboembolismo pulmonar con una ventaja añadida y auténtica novedad en este abordaje: frente a los filtros temporales clásicos, “en este abordaje se ha implantado un filtro bioconvertible con filamenta reabsorbible, lo que evita una segunda intervención para retirarlo, acto necesario en los filtros temporales, con una ventana de protección de 60 días y reabsorbiéndose por el organismo en 180 días”, explica Villar, que ha realizado el primer caso junto con el equipo formado por Ricardo San Román, Ángel Sánchez, Manuel Cabrera, Ana Pla y Marta Arroyo.

Los filtros venosos se proponen ante pacientes con riesgo de tromboembolismo pulmonar cuando existen contraindicaciones absolutas para la anticoagulación, por ejemplo, y un alto riesgo de tromboembolismo venoso recurrente, que engloba el periodo inmediato posterior a cirugías mayores.

Villar explica que, en la mayoría de las ocasiones, el procedimiento con el nuevo filtro se aplica en embolias que proceden de trombos periféricos, por eso el dispositivo se realiza sobre la vena cava inferior para frenar que las embolias lleguen al pulmón. “Se trata de trombosis venosa profunda. Desgraciadamente, a los pacientes con estas alteraciones trombóticas, este año se han sumado muchos afectados de la COVID-19 en los se aplica este dispositivo, unas veces de forma preventiva y, en otros casos, porque están afectados de trombosis periféricas y su riesgo de embolia pulmonar es mucho mayor. Para pacientes COVID-19 ha sido una aportación extra”.

En realidad, el nuevo filtro es una progresión de los filtros ya empleados y con un cambio radical en la historia de este tipo de abordajes. Si hace 50 años había que llevar a cabo una cirugía abierta con ligadura de la cava, la aparición de los filtros permanentes supuso un nuevo avance hasta llegar, hace unos 15 años, a los filtros temporales clásicos que se colocan para el tiempo estimado de riesgo de embolia y que posteriormente se retiran.

Así, el filtro bioconvertible es “un paso más hacia el futuro”, señala Villar. “Este es un dispositivo inicial de filtro de cava y que en el curso de 8 semanas, aproximadamente, libera unos filamentos de polímero que forman el filtro y que se quedan pegados y fijado a la pared de la cava, como una especie de ‘stent’, hasta que en ese tiempo se reabsorbe; no hay que realizar un nuevo procedimiento para retirarlo”.

La gran ventaja, según el radiólogo intervencionista, es, precisamente, que se evita el segundo procedimiento de retirada del filtro que, “en algunas ocasiones, podía constituir un abordaje problemático y dificultoso, con igual eficacia que cuando se implanta un filtro temporal, aunque es necesario concretar las indicaciones específicas».

En primer lugar, hay que pensar en pacientes en los que se considere que el riesgo de tromboembolismo va a ser temporal. Así, los candidatos podrían ser los afectados de trombosis venosas profundas por un encamamiento prolongado o para prevenir el tromboembolismo en pacientes que van a ser intervenidos y presentan más riesgo, pero “siempre pensando que va a ser algo temporal, ya que el nuevo dispositivo se reabsorbe en dos meses, y a los que hay que mantener una ligera anticoagulación”.

Aunque en Estados Unidos hay un estudio, realizado a principios de 2020, que recoge los primeros datos de este procedimiento, en España el primer caso en el que se ha implantado este novedoso filtro se realizó en el 12 de Octubre hace varias  semanas y la novedad, recalca Villar, es realmente el dispositivo en sí, ya que su colocación no varía respecto a la colocación de un filtro clásico temporal.

Una investigación llevada a cabo por científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), coordinados por Rui Benedito, no solo ha dado un gran paso en la comprensión de la biología de los vasos sanguíneos, sino que, sus resultados, permitirán diseñar mejores estrategias terapéuticas para inducir una vascularización y una perfusión más efectiva en tejidos lesionados o isquémicos.

El estudio, que se publica en Nature, ha descubierto un nuevo mecanismo celular y molecular que es esencial para el desarrollo de arterias a partir de capilares sanguíneos, un proceso biológico designado como arterialización. La activación de este mecanismo en los tejidos que han sufrido una reducción transitoria o permanente del riego sanguíneo, como ocurre tras un infarto de miocardio, podría mejorar la regeneración y función del tejido cardiaco.

Supresión del metabolismo 

Hasta ahora, se pensaba que este proceso de arterialización dependía de la diferenciación y especificación de una célula progenitora en una célula arterial, proceso que se producía mediante la activación transcripcional y remodelado del ADN. Sin embargo, estos nuevos resultados muestran que la arterialización requiere la supresión del metabolismo y progresión del ciclo celular, un evento necesario y suficiente para desencadenar una diferenciación y desarrollo arterial adecuados.

En los últimos 20 años, los científicos han descubierto diferentes mecanismos celulares y moleculares que son esenciales para la formación y diferenciación de las arterias y las venas. Los primeros vasos sanguíneos que se desarrollan en cualquier órgano en crecimiento son, inicialmente, inmaduros y forman una red vascular indiferenciada y rudimentaria, explican los investigadores del CNIC.

Esta red o plexo vascular precursor está formada por células endoteliales y es relativamente poco eficaz a la hora de transportar la sangre; es decir, es como si existiera un sistema de carreteras para la regulación del tráfico de vehículos, pero sin que se hubieran construido las autopistas.

Sin embargo, gracias a la acción concertada de varias vías genéticas, incluidas las vías de señalización del receptor Notch y del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), se inicia la diferenciación y movilización de un subconjunto de células en estos vasos rudimentarios para formar las futuras arterias y venas.

Jerarquía vascular 

Los autores de la investigación explican que la formación de un sistema vascular jerárquico compuesto por vasos conductores más grandes resulta esencial para transportar la sangre de manera eficiente dentro y fuera de los tejidos. “Un fallo en este sistema es la causa de muerte embrionaria prematura o de distintas enfermedades potencialmente mortales que surgen por malformaciones vasculares que pueden provocar desde un accidente cerebrovascular, una reducción en el aporte de oxígeno o una mala perfusión tisular”, aseguran.

Para que se inicie una correcta especificación arterial es preciso que, inicialmente, se produzcan dos eventos: la activación de VEGF y de la vía de señalización de Notch. “Notch es un sistema de señalización celular capaz de regular directamente la transcripción de una inmensa variedad de genes que alterarán la biología de una célula –explica Rui Benedito-. Cuando esta vía no se activa en las células endoteliales, se produce el fallo de la especificación arterial y de su desarrollo y, por ello, solo se pueden formar células endoteliales capilares y venosas”.

Esto llevó a la opinión de que las arterias se constituyen mediante la inducción de un programa de cambio genético arterial altamente conservado y dependiente de Notch en un subconjunto de células endoteliales. Se pensaba que, dicho programa genético, era esencial para que las células endoteliales se diferenciaran, migraran y formaran arterias.

Gracias al uso de sofisticados modelos genéticos de ratones de imagen y mapeado celular, el grupo de Rui Benedito ha desvelado que las células con distintos niveles de señalización Notch están sesgadas, pero no genéticamente predeterminadas, ya que pueden adoptar distintos destinos arteriovenosos si se encuentran en un contexto biofísico adecuado.

Wen Luo, el primer autor del estudio, descubrió que la función principal de VEGF y Notch en las células endoteliales sometidas a arterialización es inhibir Myc y su papel promotor del ciclo y metabolismo celular, y que dicha inhibición por sí solo puede inducir un sesgo efectivo en la arterialización.

Los resultados, además, tienen importantes implicaciones en cuanto al uso de compuestos farmacológicos dirigidos a estimular la angiogénesis -formación de los vasos sanguíneos- en la enfermedad isquémica cardiovascular.

Así, el estudio sugiere que los fármacos proangiogénicos que estimulan la proliferación general de vasos sanguíneos suprimirían la arterialización. “La clave ahora será identificar nuevas formas de eliminar las señales de proliferación exclusivamente en las células prearteriales, para así poder inducir una arterialización eficaz al mismo tiempo que se promueve la angiogénesis capilar”, añade Rui Benedito.

Los investigadores concluyen que, desde un punto de vista traslacional, la capacidad de modular la identidad arterial o venosa de los vasos sanguíneos es de gran interés para el tratamiento de la enfermedad arterial coronaria y la isquemia del miocardio. Los resultados obtenidos pueden permitir una mejor inducción del proceso de arterialización durante el crecimiento o regeneración tisular, o en la enfermedad cardiovascular isquémica.

enero 08/2021 (Diario Médico)

El estudio se ha realizado en casi 3 000 personas que eran hospitalizadas por COVID-19. Una de las principales complicaciones que dificulta el manejo de los pacientes con COVID-19 es la formación de coágulos de sangre que puede provocar eventos tromboembólicos potencialmente mortales, como infartos o ictus.

Una nueva investigación, publicada en The Journal of the American College of Cardiology (JACC),  confirma que los anticoagulantes, fármacos que ralentizan la coagulación de la sangre, son capaces de mejorar la supervivencia de las personas hospitalizadas con el virus al prevenir estos posibles eventos asociados.

Los anticoagulantes  pueden desempeñar un papel importante en el cuidado de los pacientes con COVID-19 al prevenir posibles eventos mortales asociados, afirma Valentín Fuster.

Liderado por Valentín Fuster, director del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y del Instituto Mount Sinai Heart, de Nueva York, el estudio realizado en casi 3 000 personas podría aportar una nueva visión sobre cómo tratar y manejar a los pacientes con COVID-19 una vez que ingresan en el hospital.

Los anticoagulantes, administrados por vía oral, subcutánea o intravenosa, pueden desempeñar un papel importante en el cuidado de los pacientes con COVID-19 al prevenir posibles eventos mortales asociados, como ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares y embolia pulmonar, asegura Fuster.

El uso de los fármacos anticoagulantes se debe considerar cuando los pacientes ingresan en Urgencias y han dado positivo por el nuevo coronavirus. Sin embargo, cada caso debe evaluarse de forma individualizada para tener en cuenta el riesgo potencial de sangrado, apunta.

Otro reciente estudio, también publicado en JACC, explicaba que la respuesta inflamatoria que provoca el virus favorece la aparición de trombosis venosa o arterial, así como de lesión miocárdica, miocarditis y arritmia.

Sus autores señalaban que las personas infectadas por el coronavirus tienen un mayor riesgo de padecer una enfermedad tromboembólica venosa (ETV, trombosis venosa y embolia pulmonar). Las razones eran que estos pacientes presentan parámetros de coagulación de la sangre anormales o niveles de D-dímero muy elevados (marcador de riesgo de ETV).

Dosis terapéuticas de anticoagulantes

En este nuevo trabajo, los investigadores del Centro de Informática COVID Mount Sinai han evaluado los datos de 2 773 pacientes confirmados con el virus, ingresados en cinco hospitales en Nueva York entre el 14 de marzo y el 11 de abril de 2020.

En concreto, analizaron las tasas de supervivencia de los pacientes tratados con anticoagulantes y las compararon con las de aquellos sin tratamiento. Antes de evaluar la efectividad de la anticoagulación, se consideraron ciertos factores de riesgo: edad, etnia, enfermedades preexistentes y terapia previa con anticoagulantes.

El 62,7 % de los pacientes intubados que no fue tratado con anticoagulantes falleció, en comparación con el 29,1 % de los intubados con tratamiento.

De los pacientes con COVID, 19 analizados, 786 (28 %) recibieron anticoagulación en dosis terapéuticas , más altas que las dosis preventivas que se utilizan en muchos pacientes ingresados.

Los resultados mostraron que el tratamiento con anticoagulantes se asoció con una mejor supervivencia hospitalaria, tanto dentro como fuera de las UCI.

De aquellos que no sobrevivieron, los tratados con anticoagulantes fallecieron después de pasar una media de 21 días en el hospital, en comparación con los pacientes sin tratar que murieron después de una media de 14 días en el hospital.

Además, la terapia con anticoagulación tuvo un efecto más pronunciado en los pacientes que precisaron ventilación asistida: así, el 62,7 % de los pacientes intubados que no fue tratado con anticoagulantes falleció, en comparación con el 29,1 % de los pacientes intubados tratado con anticoagulantes.

Para los autores, esto puede sugerir que los pacientes con enfermedades más graves pueden beneficiarse de esta terapia con anticoagulantes desde los primeros momentos.

Sin mayor riesgo de sangrados

La nueva investigación observó que el tratamiento con anticoagulantes no aumentó de manera significativa el riesgo de eventos adversos en forma de sangrados.

“Se ha observado un aumento en la cantidad de casos de trombos de sangre entre pacientes hospitalizados, por lo que es fundamental demostrar si los anticoagulantes tienen beneficios”, apunta Anu Lala, de la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai.

Los resultados de este estudio abren la puerta a un análisis más extenso que se realizará en 5 000 pacientes con COVID-19 y que evaluará la efectividad de anticoagulantes que se prescriben actualmente.

mayo 07/2020 (SINC)

Referencia:

Paranjpe I., Fuster V., Lala A., Russak A., Benjamin S Glicksberg, Matthew A Levin, Charney A. W. , Narula J., Fayad Z.A., Bagiella E.,  Zhao Sh., Nadkarni G.N.. Association of Treatment Dose Anticoagulation with In-Hospital Survival among Hospitalized Patients with COVID-19. The Journal of the American College of Cardiology (JACC).

Los médicos ya habían sospechado que los bebés nacidos antes de las 37 semanas de gestación tenían un aumento en el riesgo de trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar, dos afecciones graves provocadas por la coagulación de la sangre en las venas, anotaron los investigadores en la información de respaldo.

Este nuevo estudio confirma ese vínculo, y lo lleva incluso más allá. El nacimiento prematuro parece vincularse con un aumento en las probabilidades de la formación de coágulos sanguíneos en las venas en la niñez y en la adultez temprana, según los hallazgos que aparecen en la revista Pediatrics (doi: 10.1542/peds.2013-3856)

Los investigadores también reportaron que las probabilidades de un bebé de sufrir una enfermedad relacionada con los coágulos se relacionan directamente con el grado de prematuridad. «Mientras más prematuro, mayor el riesgo», dijo el Dr. Edward McCabe, director médico de March of Dimes. Un embarazo a término completo dura de 39 a 40 semanas.

Aunque los padres y los médicos deben tener esto en cuenta, también deben saber que el riesgo no es muy grande, apuntó la Dra. Kristi Watterberg, presidenta del comité sobre el feto y el recién nacido de la Academia Americana de Pediatría (American Academy of Pediatrics). Watterberg y McCabe no participaron en el estudio.

La asociación entre el nacimiento prematuro y el riesgo de coágulos observada en el estudio no prueba causalidad.

En el estudio participaron 3.5 millones de bebés nacidos en Suecia entre 1973 y 2008, lo que incluyó a 207 000 que nacieron prematuros. De todos los nacimientos, apenas unos 7500 niños (el 0.2 %) sufrieron de una trombosis venosa profunda o de un embolismo pulmonar más adelante en sus vidas.

«Creo que es importante saberlo desde el punto de vista científico, pero es un fenómeno con una incidencia tan baja que hay muchas cosas en las que pensar antes de eso», apuntó Watterberg, profesora de pediatría de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nuevo México.

La trombosis venosa profunda conlleva coágulos sanguíneos que se forman en una vena en la profundidad del cuerpo. Si esos coágulos no se tratan y disuelven, pueden desprenderse y moverse por el torrente sanguíneo hasta llegar a los pulmones, provocando un bloqueo conocido como embolismo pulmonar. Tal bloqueo puede resultar letal.

Para el estudio, el Dr. Bengt Zoller, del Centro de Investigación sobre la Atención Sanitaria Primaria en la Universidad de Lund en Malmo, Suecia, y sus colaboradores usaron los expedientes del Registro Sueco de Nacimientos para dar seguimiento a la salud de los bebés. Los investigadores hallaron que los bebés prematuros experimentaban un aumento en el riesgo de coágulos sanguíneos en las venas en la niñez, pero también de los 1 a los 5 años y de los 18 a los 38 años.

Los bebés nacidos de forma muy prematura, antes de las 34 semanas de gestación, también tenían un riesgo de enfermedades relacionadas con un coágulo sanguíneo en la adolescencia, de los 13 a los 17 años.

Los chicos experimentaban un aumento en el riesgo de coágulos sanguíneos en la infancia, mientras que las chicas eran más propensas a presentar ese riesgo en la adolescencia y la adultez, reportaron los autores del estudio.

Nadie sabe el motivo de que exista ese aumento en el riesgo, pero quizá se deba a los factores genéticos que hicieron que la madre diera a luz de forma prematura en primer lugar, comentaron Watterberg y McCabe.

Enfermedades como la diabetes, los problemas de la tiroides y la obesidad son de naturaleza genética y pueden provocar un parto prematuro, apuntó McCabe.

Además, las madres que sufren de una deficiencia genética en una proteína clave que controla la coagulación sanguínea podrían estar predispuestas a dar a luz de forma prematura, aclaró Watterberg.

«Quizá la genética materna preparan para el parto prematuro, y esos problemas se transmitan al bebé», comentó.

El bienestar y el estilo de vida de la madre también podrían tener un rol en la salud del bebé durante toda la vida, y podrían influir sobre su riesgo de coágulos sanguíneos, dijo McCabe.

Por último, este vínculo podría surgir debido a que los bebés nacen de forma prematura, y no reciben las hormonas y la nutrición maternas en el útero que podrían haber reducido su riesgo futuro de coágulos sanguíneos.

«No somos tan buenos como la madre y la placenta al suministrar nutrición a estos bebés, y sabemos que las hormonas tienen algo que ver con la predisposición a la coagulación», dijo Watterberg. «Para mí tiene sentido que se tengan también cambios en esos resultados a largo plazo».

En cualquier caso, es algo que la familia y el médico de una persona que haya nacido prematuramente deben tener en cuenta, planteó McCabe.

«Si un paciente tiene antecedentes de nacimiento prematuro, y mientras más prematuro sea, más atención necesita», comentó. «Nos ayuda a estar mejor preparados. Si un paciente llega con hallazgos inusuales, esto provee ciertas pistas».
julio 29/2014 (Medlineplus)

Bengt Zöller, Xinjun Li, MD, Jan Sundquist, Kristina Sundquist, Casey Crump.Gestational Age and Risk of Venous Thromboembolism From Birth Through Young Adulthood.Pediatrics. Jul 28, 2014

El anticoagulante oral de Bayer rivaroxaban ha recibido la aprobación de la Comisión Europea para el tratamiento de la embolia pulmonar (EP), y la prevención de las recurrencias de la EP y de la trombosis venosa profunda (TVP). La autorización convierte a rivaroxaban en el único nuevo anticoagulante oral aprobado para esta indicación en la UE.

“Aproximadamente, uno de cada diez pacientes que sufre una embolia pulmonar, muere, lo que supone además que la EP sea la principal causa de muerte hospitalaria” ha explicado el Dr. Kemal Malik, miembro del Comité Ejecutivo de Bayer. “Esta nueva aprobación acerca los beneficios de rivaroxaban a un mayor número de pacientes y médicos, para los que la necesidad de un tratamiento rápido, eficaz y adecuado, contra los coágulos sanguíneos es esencial tanto para el tratamiento agudo como para el tratamiento a largo plazo”.

La EP es una enfermedad grave, que se da cuando un coágulo sanguíneo de las venas profundas de las piernas o de la pelvis se moviliza hacia el pulmón, pasando por el corazón, donde puede dar lugar al bloqueo de las arterias pulmonares. Sin un tratamiento rápido, la pérdida de función pulmonar puede desencadenar la muerte.

Hasta ahora la terapia estándar ha sido el tratamiento dual combinado de inyecciones diarias de heparina de bajo peso molecular, junto con un antagonista de la vitamina K.

Para el profesor Harry R. Büller, del Academic Medical Center de Ámsterdam y que ha liderado el programa EINSTEIN de ensayos clínicos pivotales de rivaroxaban, «esta aprobación marca un punto de inflexión para médicos y pacientes en el tratamiento y prevención de los coágulos sanguíneos que amenazan la vida del paciente como es el caso de quienes sufren una embolia pulmonar. Como nueva opción de tratamiento, rivaroxaban ofrece una solución con un único fármaco que actúa tan rápidamente como la enoxaparina inyectable, y que puede proporcionar protección durante tanto tiempo como se necesite».

“La embolia pulmonar es una dura experiencia para quienes la padecen “comentó Eve Knight, Cofundador y CEO de la charity AntiCoagulation Europe (ACE) “El actual estándar de tratamiento puede llegar a ser complicado y a esta situación hay que sumar el estrés y la carga que supone para los pacientes, por lo que la noticia de hoy es importante para estos. Con la aprobación de rivaroxaban para el tratamiento y prevención de la EP, los pacientes al menos tendrán la oportunidad de una opción terapéutica sencilla, rápida y eficaz”.

La aprobación de rivaroxaban para el tratamiento de la EP y la prevención de recurrencias de la EP y TVP en adultos, se basa en los resultados del estudio pivotal fase III EINSTEIN-PE, en el que han participado 4833 pacientes. El estudio compara la toma de rivaroxaban 15 mg dos veces al día durante 3 semanas, seguido de una dosis de 20 mg una vez al día, con la actual aproximación terapéutica dual que combina la enoxaparina subcutánea con los AVK. Los pacientes fueron tratados durante 3,6 o 12 meses.

Rivaroxaban ha demostrado una eficacia comparable a la terapia estándar, en la reducción de la variable principal, TEV sintomático recurrente, una variable compuesta por TVP sintomática y EP fatal o no fatal, sin la necesidad de monitorización. Las tasas de hemorragia fueron similares en ambos grupos de tratamiento, pero de manera destacada rivaroxaban se asoció a tasas significativamente menores de hemorragia mayor. Los resultados del estudio fueron publicados en el New England Journal of Medicine en abril de este año.
noviembre 25/2012 (JANO.es)

Oral Rivaroxaban for the Treatment of Symptomatic Pulmonary Embolism

El estudio -a cargo de Christopher Kabrhel, del Hospital General de Massachusetts (Estados Unidos)- señala que las mujeres que permanecen sentadas durante largos periodos de tiempo tienen entre dos y tres veces más posibilidades de padecer una embolia, que las que llevan una vida activa.

La embolia pulmonar, cuyo síntoma más común es la dificultad para respirar, se presenta cuando un coágulo de sangre formado en las venas de una pierna se desprende, recorre el flujo sanguíneo y llega hasta los pulmones.

Otros estudios han evaluado la relación entre la actividad física y la embolia pulmonar, pero son pocos los datos al respecto.

Kabrhel y sus colegas del citado hospital estudiaron el estilo de vida de 69 950 enfermeras mujeres durante un periodo de 18 años, para lo que debieron contestar cada dos años un cuestionario.

Así, los expertos hallaron que el riesgo de embolia pulmonar era más de dos veces mayor entre las mujeres que pasaban gran parte del tiempo sentadas (más de 41 horas a la semana fuera del horario de trabajo) frente a las que pasaban menos de 10 horas a la semana.

Los investigadores también tuvieron en cuenta factores importantes como la edad, el índice de masa corporal y el tabaco.

Los autores sugieren en el BMJ que las campañas de sanidad pública sobre los problemas de la inactividad física pueden ayudar a la población a reducir los casos de embolia pulmonar.
Londres, julio 4/2011 (EFE)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 \»Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.\»

Christopher Kabrhel, Raphaëlle Varraso, Samuel Z Goldhaber, Eric Rimm, Carlos A Camargo, Jr. Physical inactivity and idiopathic pulmonary embolism in women: prospective study. BMJ 2011;343: publicado julio 4/2011.