Los péptidos antimicrobianos (AMP) son moléculas multifuncionales que se encuentran en todas las formas de vida y forman parte esencial del sistema inmunitario innato de los animales. Modulan la respuesta inmunitaria y defienden contra los patógenos invasores matando bacterias, levaduras, hongos y virus, e incluso pueden atacar a las células cancerosas. Además, son moléculas evolutivamente muy conservadas en organismos que van desde los procariotas hasta los seres humanos.

Este aspecto altamente conservado y naturalmente capacitado de los AMP es probablemente la razón por la que tienen tanto éxito en la lucha contra patógenos que de otro modo serían resistentes y la principal causa de preocupación en el estudio. Si el uso antropogénico de los AMP puede impulsar la resistencia a los AMP como tratamiento, también podría estar impulsando la evolución de la resistencia cruzada al sistema inmunitario innato de humanos y animales.

Según el Programa de las Naciones Unidas para el Medio Ambiente (PNUMA), la resistencia a los antimicrobianos es una amenaza mundial creciente. Aunque los antimicrobianos han sido un método de referencia para evitar la muerte por todo tipo de infecciones, su eficacia está ahora en peligro, ya que los tratamientos que antes funcionaban de forma fiable ya no lo hacen porque los microorganismos han creado resistencia a ellos.

La colistina es un AMP derivado de un bacilo bacteriano que se utilizó ampliamente en la agricultura a partir de la década de 1980. Tras un brote de E. coli resistente a la colistina en China, la práctica se prohibió en 2016. En la actualidad, la colistina se utiliza principalmente para infecciones graves resistentes a otros muchos antibióticos. Es una última línea de defensa cuando otras opciones han fallado, por lo que la evolución patógena de la resistencia a la colistina tendría consecuencias terribles. Lo que los investigadores encontraron en su estudio apunta a algo mucho peor.

Los investigadores probaron E. coli con el gen de resistencia a la colistina MCR-1 contra AMP humanos y animales y descubrieron, por término medio, que los plásmidos MCR proporcionaban una mayor resistencia a los AMP del huésped en un 62%.

En un experimento con suero sanguíneo, los investigadores hallaron altos niveles de resistencia al suero humano, lo que demuestra que MCR-1 protege eficazmente incluso contra mezclas complejas de antimicrobianos. El equipo aisló aún más el experimento con una versión de la cepa analizada que carecía de MCR-1 (mediante knockout del gen) y descubrió que se comportaba como una de tipo salvaje, señalando al gen MCR-1 resistente a la colistina como el impulsor de la resistencia.

Los resultados plantean la posibilidad de que la mayor resistencia a los AMP proporcionada por MCR-1 pueda aumentar la invasión bacteriana de los huéspedes al comprometer su inmunidad innata. Si no se controla, la pérdida de una defensa terapéutica crítica contra patógenos multirresistentes que adquieren genes resistentes a los AMP podría afectar a la capacidad de los profesionales clínicos para combatirlos eficazmente. Tal vez exista un riesgo aún mayor de que los patógenos «normales», actualmente combatidos por nuestro sistema inmunitario innato, se vuelvan inmunes a nosotros.

Abril 27/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Immunology  Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network. 

Traducción realizada con la versión gratuita del traductor www.DeepL.com/Translator

La mitad de las mujeres experimenta cistitis no complicada (la manifestación más común de las infecciones urinarias) en algún momento de su vida. Y entre el 5 % y el 10 % sufren infecciones urinarias recurrentes, definidas como tres o más episodios en un año o dos o más infecciones en 6 meses. ¿El responsable? Principalmente, Escherichia coli, que supone hasta el 80 % de las infecciones, y en menor medida también se encargan de producirlas Klebsiella pneumoniae, Enterococcus faecalis y Proteus spp.

Habitualmente, el tratamiento de estas infecciones recurrentes consiste en la profilaxis antibiótica. Sus inconvenientes son bien sabidos: además de los efectos secundarios de la antibioterapia (incluidos los que causan a la microbiota), esta estrategia puede derivar en la aparición de resistencias a los antibióticos.

Como una alternativa a los antibióticos, un grupo del Hospital Universitario de Salamanca, dirigido por la jefa del Servicio de Urología, María Fernanda Lorenzo Gómez, ha evaluado una preparación sublingual de bacterias inactivadas de células completas, indicada para la prevención de infección de tracto urinario recurrente.

Preparado bacteriano

El preparado (MV140, de Inmunotek) administrado de forma diaria durante tres meses ha demostrado su eficacia a largo plazo en diversos estudios observacionales. Recientemente, además, esa eficacia se ha visto contrastada con un nuevo ensayo aleatorizado, del que se ha hecho eco NEJM Evidence, la nueva revista de The New England Journal of Medicine centrada en aportar contexto y evaluación crítica para ayudar en la toma de decisiones clínicas.

En el ensayo, multicéntrico, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, estudió durante un año a 240 mujeres de 18 a 75 años con infección urinaria recurrente, de España y Reino Unido –allí bajo la coordinación de Steve Foley, del Royal Berkshire Hospital NHS Foundation Trust-. Un grupo recibió la preparación bacteriana durante 3 a 6 meses, mientras que otro recibió placebo durante 6 meses.

El compuesto se prepara a partir de cepas de cuatro bacterias: E. coli, K. pneumoniae; E. faecalis y P. vulgaris.

Entre las mujeres tratadas con placebo, el 25 % no tenían infecciones de tracto urinario en comparación con el 56 % y el 58 % de mujeres que recibieron 3 y 6 meses de tratamiento con MV140, respectivamente.

La principal conclusión de este trabajo, según apunta a DM con motivo de la publicación, Gerardo Alfonso Márquez Sánchez, médico Investigador del Grupo de Investigación Multidisciplinar Urológico Renal (Grumur), es que “se ha creado un producto de estimulación inmune que es útil para luchar contra las infecciones urinarias de repetición”. El especialista considera que la formulación ideado a partir de esas cuatro bacterias es más potente que la autovacuna actual que hay en el mercado.

La inmunoterapia que han desarrollado consiste en la aplicación de una suspensión de bacterias inactivadas de forma sublingual. “Hay que aplicar dos toques de spray sublingual diariamente una sola vez al día. Al administrar estas bacterias inactivadas, se estimula el sistema inmune con un efecto a distancia, es decir, la aplicación es sublingual y tiene una respuesta en la mucosa genitourinaria”.

Estimulación de la inmunidad innata

El efecto se consigue al estimular la inmunidad innata, que es la inmunidad más básica del individuo que actúa frente a bacterias, hongos y virus. “Podríamos pensar que es más directa la protección contra las bacterias”, explica Márquez Sánchez, pero hay que tener en cuenta cómo funciona la inmunidad innata, que consiste en “un aumento de la inmunoglobulina A, un anticuerpo que actúa contra todo tipo de microorganismos”.

La profilaxis propuesta no se ha asociado hasta el momento con ningún tipo de contraindicación, pues “al ser bacterias inactivadas inocuas, no producen infección o reacción adversa infecciosa”. Por tanto, “se puede aplicar en personas inmunodeprimidas, en trasplantados renales o personas que tienen inmunosupresión, por ejemplo, por enfermedades reumatológicas”. No obstante, el preparado no se ha ensayado en mujeres embarazadas ni en niños pequeños, “debido a que no es nuestra población de trabajo en Salamanca”.

agosto 21/2022 (Diario Médico)

En 2015, la Organización Mundial de la Salud (OMS) se posicionó en su Plan de Acción Global (Global Action Plan on Antimicrobial Resistance) sobre la creciente amenaza de bacterias resistentes a antibióticos, insistiendo en la necesidad de abordar este problema lo antes posible para prevenir sus devastadoras consecuencias en la población. No obstante, la resistencia a antibióticos (AMR, por sus siglas en inglés) ha ido aumentando hasta convertirse en un grave problema para la prevención y el tratamiento de las enfermedades infecciosas.

La AMR es un proceso natural de las bacterias a través del cual algunas de las bacterias que causan las infecciones sobreviven a la exposición a antibióticos que normalmente las matarían o inhibirían su crecimiento.

Las bacterias resistentes que sobreviven se multiplican y se extienden con mayor rapidez debido a la disminución de la competición con otras bacterias, dificultando las opciones terapéuticas.

Al desarrollar nuevos mecanismos de evasión, las bacterias se diseminan, amenazando a los tratamientos actuales para las enfermedades infecciosas. Esto provoca un aumento en la duración de la enfermedad, duración de los ingresos hospitalarios, en la morbilidad y mortalidad, así como, en los costos del sistema de salud.

Por tanto, si los tratamientos actuales son cada vez más limitados, muchos de los procedimientos donde se requieren antibióticos de manera rutinaria como grave peligro para los pacientes, puesto que son más vulnerables a infecciones. El uso generalizado e incorrecto de los antibióticos es una de las causas que ha ido acelerando este proceso.

La AMR constituye un problema global de salud pública con un gran impacto tanto clínico como económico. A nivel mundial, es la responsable de al menos 700 000 muertes cada año, cifra que podría aumentar hasta los 10 millones en 2050 con un coste económico global de 100 mil millones de dólares.

En consecuencia, la OMS ha identificado 3 patógenos, todos ellos gram negativos, como de prioridad crítica:

• Acinetobacter baumanni resistente a carbapenem em
• Enterobacterales, resistentes a carbapenem y
• cefalosporinas de 3ª generación (incluye K. pneumonia, E. coli, Enterobacter spp., Serratia spp., Proteus spp., Providencia spp. y Morganella spp.)

Por ejemplo, se estima que cada año en la Unión Europea (UE), tienen lugar más de 670 000 infecciones causadas por bacterias resistentes a antibióticos y aproximadamente 33 000 personas fallecen debido a ellas. Asimismo, el costo a los sistemas de salud europeos alcanza alrededor de mil millones de euros. Este gran desafío ha llevado a la elaboración del Plan de Acción “Una sola salud” (One Health Plan) en 2017 para apoyar a los estados miembros a alcanzar soluciones innovadoras, efectivas y sostenibles.

En el caso de España, más del 50 % de las infecciones nosocomiales anuales están causadas por bacterias gram negativas y entre estos patógenos, los más frecuentes fueron: E. coli, P. aeruginosa y K. pneumoniae. En el último informe de Encuestas de Prevalencia de las Infecciones Relacionadas con la Asistencia Sanitaria (IRAS), 2019, más del 85 % de los microorganismos aislados eran sensibles a marcadores de resistencia. Entre los patógenos descritos por la OMS como de prioridad crítica, el 77,1 % de A. baumannii, el 28,3 % de P. aeruginosa y el 6,3 % de enterobacterias aisladas fueron resistentes a carbapenémicos, respectivamente. Mientras que el 26,7 % de enterobacterias fueron resistentes a cefalosporinas de tercera generación. En el caso de A. baumannii, aunque fue un microorganismo que se aisló con poca frecuencia, estos pocos aislamientos presentaron un alto porcentaje de resistencia a carbapenémicos.

Por ello, se requieren urgentemente nuevos tratamientos antimicrobianos, pues desde el 2017, solamente se han aprobado 11 nuevos antibióticos, por parte de la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) en Europa y de la Administración de Medicamentos y Alimentos del Gobierno de los Estados Unidos (FDA).  Esto se debe a que el descubrimiento de nuevos antibióticos es cada vez más complejo que antes, especialmente para aquellas bacterias gram negativas que causan una gran preocupación. A pesar de que este problema vaya en aumento y sea cada vez más conocido por la población, el mercado de los antibióticos está decreciendo.

En este sentido, el doctor Benito Almirante, jefe de Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Universitario Vall d’Hebron (Barcelona), considera lo siguiente al ser preguntado al respecto.

Pregunta. ¿Cuál sería su valoración del impacto de las resistencias antimicrobianas en el manejo de los pacientes con este tipo de infecciones? ¿Actual y en el futuro?

Respuesta. Las resistencias a los antibióticos de diferentes especies bacterianas constituyen, sin ninguna duda, una importante preocupación para la salud de la población. Su aparición, su diseminación entre microorganismos en el mismo paciente o a otros pacientes, su amplia distribución a nivel mundial y su repercusión sobre la eficacia terapéutica de los antimicrobianos actualmente disponibles hacen de este problema una de las grandes amenazas para la población mundial, al mismo tiempo que condiciona un reto muy relevante para los profesionales de la salud, para los gestores sanitarios, para la investigación y desarrollo de nuevas moléculas y para la puesta en marcha de mecanismos que pudieran controlar o revertir esta situación. Aún estamos a tiempo de trabajar todos los implicados en el tema en desarrollar e implementar todas las estrategias que permitan abordar con éxito actual y futuro esta problemática. Son de especial relevancia las actividades puestas en marcha por los países de la UE, trasladadas a España en el denominado Plan de Acción frente a las Resistencias Microbianas (PRAM), que permitirán su abordaje de manera integral y global.

P. ¿Cuál es la necesidad de nuevos antimicrobianos desde el punto de vista de su experiencia?

R. A pesar de que un abordaje integral del tema, en el que se incluye el desarrollo de nuevos antimicrobianos, es la solución más adecuada para actuar en este tema, es obvio que disponer ya de moléculas capaces de ser utilizadas en los pacientes con infecciones causadas por patógenos multiresistentes ayuda de manera importante a mejorar su pronóstico. Los nuevos antimicrobianos han de proporcionar una clara demostración de su actividad in vitro y de su eficacia en ensayos clínicos controlados, en los que se incluyan pacientes con este tipo de infecciones. Su aprobación por las autoridades regulatorias y su puesta a disposición a los profesionales para su utilización en terapéutica han de tener las máximas prioridades y una gran agilidad administrativa. Una vez realizado su posicionamiento terapéutico es imprescindible, para su correcto uso, que al menos durante las fases iniciales de su prescripción la misma sea validada por expertos en enfermedades infecciosas, que garantizarán en todo momento su uso adecuado, valorarán su eficacia en el mundo real más allá de los ensayos clínicos y permitirán que el nuevo antimicrobiano tenga una vida prolongada en terapéutica.

agosto 03/2021 (Diario Médico)

Referencias:

1. World Health Organization (WHO). Global Action Plan on Antimicrobial Resistance. Geneva, 2015.
2. Morgan G, Yamano Y, Tone K, et al. Antimicrobial resistance: Shionogi advocates policy change to address the public health threat. Nature Portfolio.
3. Review on Antimicrobial Resistance. Tackling drug-resistance infections globally: final report and recommendations. The review on antimicrobial resistance. May 2016.
4. World Health Organization (WHO). 2020 Antibacterial agents in clinical and preclinical development: an overview and analysis. Geneva, 2021.
5. World Health Organization (WHO). Global antimicrobial resistance surveillance system (GLASS) report: early implementation 2020. Geneva, 2020.
6. Shionogi. Antimicrobial resitance (AMR) position paper. June 2020.
7. European Centre for Disease Prevention and Control. Antimicrobial resistance in the EU/EEA (EARS-Net) – Annual Epidemiological Report 2019. Stockholm: ECDC; 2020.
8. Informe de vigilancia 2018-2019. Encuesta de prevalencia de las IRAS y uso de antimicrobianos en los hospitales de España. Unidad de Vigilancia de las Infecciones Relacionadas con la Asistencia Sanitaria. Centro Nacional de Epidemiología (CNE). Instituto de Salud Carlos III (ISCIII). Madrid. España. 2021.

Investigadores del Consejo de Investigación Médica de Cambridge (Reino Unido) han creado, mediante ingeniería genética, una cepa sintética de E. coli en la que incluyeron varios aminoácidos no estándar. De esta manera, consiguieron que la bacteria sintética estuviera protegida de la infección viral.

Su trabajo, publicado en la revista Science, es uno de los primeros en diseñar proteínas utilizando no uno sino varios aminoácidos no canónicos (ncAA), es decir, cientos de moléculas que pueden encontrarse en la naturaleza o en el laboratorio, pero que los organismos no usan de forma innata.

Los autores crearon, mediante ingeniería genética, una cepa sintética de E. coli en la que incluyeron varios aminoácidos no estándar. De esta manera, consiguieron que la bacteria sintética estuviera protegida de la infección viral

“La capacidad de generar proteínas de diseño utilizando múltiples ‘bloques de construcción’ no naturales desbloqueará innumerables aplicaciones, desde el desarrollo de nuevas bioterapias hasta biomateriales con propiedades innovadoras”, escriben Delila Jewel y Abhishek Chatterjee en un artículo relacionado.

Para que nos entendamos, en la naturaleza los sistemas biológicos utilizan 64 codones, cada uno de ellos es una secuencia de tres nucleótidos de ADN o ARN que corresponde a un aminoácido específico, para codificar la síntesis de proteínas.

Sin embargo, existen 64 tripletes distintos y hay solamente 20 aminoácidos canónicos o naturales diferentes, por lo que codones diferentes determinan el mismo aminoácido. A esto se le llama degeneración del código genético.

Los expertos consideran que eliminar ciertos codones y los ARN de transferencia que los leen del genoma, y sustituirlos por aminoácidos ncAA, puede permitir la creación de células sintéticas con propiedades que no se encuentran en la biología, como potentes resistencias virales y una mayor biosíntesis de nuevas proteínas.

No obstante, aunque se han codificado genéticamente cientos de ncAA diferentes en diversos ámbitos de la vida, hasta ahora el enfoque se había limitado en gran medida a la incorporación de un único aminoácido no canónico en un péptido.

Bacterias imbatibles a las infecciones virales

El nuevo trabajo de Science demuestra cómo es posible la incorporación específica de múltiples ncAAs distintos en proteínas utilizando una cepa sintética de E. coli. Así, equipo liderado por Jason Chin eliminó los ARN de transferencia y el factor de liberación 1 y creó células de esta bacteria que no leen varios codones.

Por ello, como los virus dependen de la capacidad de la célula huésped para leer todos los codones del genoma viral para reproducirse, las células de E. coli modificadas se volvieron completamente resistentes a una amplia variedad de virus.

Los especialistas de Cambridge reasignaron cada uno de estos codones a tres ncAA distintos y demostraron que “la síntesis eficiente de proteínas de diseño es, efectivamente, posible”.

junio 08/2021 (SINC)

Referencias:

W.E. Robertson et al.: Sense codon reassignment enables viral resistance and encoded polymersynthesis. Science DOI: https://science.sciencemag.org/cgi/doi/10.1126/science.abg3029

D. Jewel; A. Chatterjee. Expanding the genetic code. Science DOI: https://science.sciencemag.org/cgi/doi/10.1126/science.abi9892

La propagación global de bacterias gramnegativas intestinales resistentes a múltiples fármacos (MDR-GN) representa una grave amenaza para la salud humana en todo el mundo, y los clones MDR de ‘E. coli’ y ‘Klebsiella pneumoniae’ amenazan con más infecciones resistentes a los antibióticos en todo el mundo.

Los investigadores controlaron a un grupo de viajeros europeos que visitaron Laos durante tres semanas, analizando los retornos diarios de información y muestras de heces para construir una imagen completa de la salud intestinal de los turistas.

Las cepas bacterianas colonizaron a varios viajeros que se alojaban en los mismos hoteles y pasaban tiempo en compañía de los demás. En un caso excepcional, dos participantes que se alojaron en alojamientos separados compartieron una tensión idéntica después de que uno se duchara en el baño del otro.

En el grupo internacional de investigadores participaron científicos de las universidades de Basilea (Suiza), Birmingham (Reino Unido), Helsinki (Finlandia) y Oslo (Noruega), y el Instituto Wellcome Sanger.

Alan McNally, profesor de Genómica Evolutiva Microbiana en la Universidad de Birmingham y autor principal del estudio, comenta que «los viajes internacionales están fuertemente relacionados con la propagación de la bacteria MDR-GN, con la transmisión más alta en la India y el sudeste de Asia, África y el sur América. Los viajeros que visitan estas regiones de alto riesgo corren un riesgo sustancial de contraer la bacteria».

«La colonización por la bacteria MDR-GN es un proceso muy dinámico, prosigue. Encontramos una ‘competencia’ constante entre las cepas circulantes adquiridas por huéspedes individuales y las bacterias ‘nativas’ de los viajeros. Los viajeros pueden contraer la bacteria incluso durante visitas cortas y propagar aún más las cepas después de regresar a casa».

El impacto de los viajes en la propagación mundial de ‘E. coli’ resistente a múltiples fármacos está bien documentado: hasta el 80 % de los viajeros que regresan de regiones de alto riesgo están colonizados por la bacteria MDR-GN, y la colonización dura hasta un año. Los estudios de viajeros anteriores solo analizaron muestras antes y después del viaje, en lugar del período real de viaje.

Los investigadores encontraron que, del grupo de 20 voluntarios europeos que visitaron Laos, el 70 % había sido colonizado al final del estudio. El muestreo diario reveló que todos los participantes habían adquirido betalactamasas de espectro extendido (BLEE) en algún momento durante su estadía en el extranjero.

Las enzimas BLEE crean resistencia dentro del cuerpo a la mayoría de los antibióticos betalactámicos, incluidas las penicilinas, cefalosporinas y aztreonam. Las infecciones por organismos productores de BLEE han resultado difíciles de tratar.

Todos menos uno, de los participantes adquirieron múltiples cepas de bacterias con 83 cepas únicas identificadas (53 de ‘E. coli’, 10 de ‘Klebsiella’, otras 20 especies de BLEE-GN) y algunas de estas cepas fueron compartidas por hasta cuatro sujetos.

El coautor principal del estudio, Jukka Corander, profesor asociado del Wellcome Sanger Institute, Reino Unido, y profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad de Oslo, resalta que el estudio «revela la verdadera escala y complejidad a la que las bacterias resistentes a los medicamentos colonizan el tracto intestinal durante el viaje, lo que demuestra que ha sido seriamente subestimado anteriormente».

 «Además,  continúa, varios de nuestros participantes perdieron algunas de sus cepas BLEE-GN adquiridas durante el viaje mientras aún estaban en el extranjero, lo que indica que los estudios previos que emplearon únicamente el muestreo antes y después del viaje no informaron hasta qué punto los viajeros son colonizados por BLEE-GN».

febrero 24/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El nuevo estudio, publicado en la revista Nature, muestra que los anticuerpos fabricados en respuesta a un organismo particular en el intestino materno se transmiten a las crías tanto a través de la leche como de la placenta para proteger a las crías recién nacidas de la infección por al menos un microbio potencialmente letal y causante de enfermedades, el E. coli.

Los hallazgos se suman a un creciente cuerpo de evidencia que apunta al papel potente de la microbiota, los billones de microbios que habitan en el intestino, la piel, la boca y otras partes de los cuerpos de los mamíferos, incluidos los humanos, en la enfermedad y la salud.

Pero la nueva investigación va un paso más allá, ya que identifica específicamente la microbiota materna como fuente de inmunidad del recién nacido. Además, sugiere que la microbiota intestinal podría ofrecer protección inmunológica incluso cuando las madres no hayan tenido encuentros previos con una infección que les permita desarrollar y transmitir anticuerpos protectores a su descendencia.

Nuestros resultados ayudan a explicar por qué los recién nacidos están protegidos de ciertos microbios que causan enfermedades a pesar de su sistema inmunitario subdesarrollado y la falta de contacto previo con estos microbios, explica el investigador principal del estudio Dennis Kasper, profesor de inmunología en el Instituto Blavatnik de la Facultad de Medicina de Harvard. Además, plantean la posibilidad de que las madres puedan conferir protección inmune a sus descendientes incluso a los patógenos que no han encontrado en el pasado.

Si se confirma a través de estudios adicionales, los hallazgos podrían informar el diseño de terapias microbianas contra infecciones peligrosas como las provocadas por E. coli y otros organismos causantes de enfermedades, apuntan los investigadores.

Aunque sea preliminar, esperamos que estas ideas puedan informar el desarrollo de vacunas derivadas de moléculas microbianas comensales como una forma de prevenir enfermedades infecciosas, añade Kasper, quien también es profesor de medicina William Ellery Channing en el Hospital Brigham and Women’s. Otra vía terapéutica podría ser el uso de microbios comensales como probióticos que protegen contra la enfermedad diarreica.

La diarrea infecciosa, más comúnmente debida a E. coli o rotavirus, es la principal causa de desnutrición y la segunda causa de muerte a nivel mundial en niños menores de 5 años. Causa 1 700 millones de infecciones y se cobra más de 520 000 vidas al año en todo el mundo, según la Organización Mundial de la Salud.

Sin ninguna exposición previa a los microbios, el sistema inmune de un recién nacido es una pizarra en blanco. Durante las primeras tres semanas, la protección inmune de un recién nacido se deriva completamente de los anticuerpos maternos transmitidos al feto durante el embarazo a través de la placenta, durante el parto a través del canal de parto y poco después del parto a través de la lactancia.

En el estudio actual, los investigadores trabajaron con ratones recién nacidos diseñados genéticamente para carecer de células B, las fábricas del sistema inmunitario que producen anticuerpos. Algunos de los ratones recién nacidos fueron criados posteriormente por madres que también nacieron sin células B productoras de anticuerpos y, por lo tanto, carecían de anticuerpos protectores. Los otros ratones recién nacidos fueron criados por madres que tenían sistemas inmunes normales.

Los ratones expuestos a anticuerpos protectores de sus madres fueron mucho más resistentes a la infección por E. coli que los ratones que no estuvieron expuestos a dichos anticuerpos. Los investigadores observaron que era como si las crías repelieran el patógeno.

De hecho, sus intestinos tenían 33 veces menos bacterias E. coli que los ratones recién nacidos que carecían de anticuerpos maternos. Por el contrario, las crías de ratones que no estuvieron expuestos a anticuerpos protectores desarrollaron la enfermedad de E. coli diseminada.

Los investigadores también pudieron identificar el organismo específico responsable de inducir la formación de los anticuerpos protectores, un microbio llamado Pantoea, miembro de la familia bacteriana Enterobacteriaceae, que reside en el intestino de ratones y otros mamíferos, incluidos los humanos.

Además, los experimentos mostraron que los anticuerpos ingresan tanto en los intestinos como en el torrente sanguíneo de los recién nacidos a través del receptor Fc neonatal, un canal molecular en la placenta que ayuda a transportar los anticuerpos protectores de la madre al feto en crecimiento.

Hasta ahora, se sabía que el receptor transfiere anticuerpos a través de la placenta. Sin embargo, los experimentos realizados en el nuevo estudio muestran que este receptor también absorbe anticuerpos derivados de la leche y los transporta desde los intestinos hacia el torrente sanguíneo de los ratones recién nacidos, asegurando una protección sistémica más amplia más allá del intestino.

Los ratones adultos, en los que este receptor neonatal pierde su función con la edad, no transfirieron anticuerpos protectores de su intestino al torrente sanguíneo, según los experimentos.

julio 02/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Según informa la UPF, desde el descubrimiento de la penicilina hace casi 90 años, los antibióticos han salvado millones de vidas. Actualmente se conoce con detalle la concentración de cada antibiótico, necesaria para eliminar una gran variedad de especies de bacterias. Estos análisis se hacen habitualmente en cultivos donde cada especie de bacteria vive por sí sola. No obstante, a menudo en las infecciones no encontramos una única especie de bacteria, sino que conviven múltiples de ellas que pueden interaccionar, compartiendo todo tipo de señales químicas. Además, nuestro cuerpo contiene una gran cantidad de bacterias beneficiosas (la microbiota), con las que los patógenos pueden convivir también. Por eso, en este estudio, los investigadores han planteado cómo las comunidades con múltiples especies de bacterias responden conjuntamente a los antibióticos.

Para abordar esta pregunta, Galera-Laporta y García-Ojalvo estudiaron cómo las bacterias Bacillus subtilis y Escherichia coli responden al antibiótico ampicilina (de la familia de la penicilina). En solitario, E. coli es sensible a este antibiótico –a partir de una determinada concentración no puede crecer– y B. subtilis es tolerante –consigue crecer–. Letícia Galera-Laporta explica que “de forma contraintuitiva, observamos que cuando las dos especies de bacterias conviven, su respuesta al antibiótico es opuesta a cuando están solas. La bacteria que podía sobrevivir muere y al revés”. Con la ayuda de un modelo matemático pudieron ver que lo que varía es su respuesta colectiva, como resultado del cambio en la disponibilidad del medicamento para cada especie de bacteria en presencia de la otra.

Dos bacterias juntas

La ampicilina inactiva a unas proteínas necesarias para que las bacterias fabriquen su pared celular, y así impide que estas puedan crecer. Bacillus subtilis es tolerante a este antibiótico porque lo inactiva y reduce la cantidad libre en el medio. Esto beneficia a E. coli cuando ambas especies conviven, porque hace que la cantidad de ampicilina no llegue al umbral necesario para destruirla.

En cambio, E. coli no es capaz por sí sola de inactivar al antibiótico, sino que se comporta como una esponja: durante un rato retiene el antibiótico y después lo devuelve al medio. Esta función de “buffer” retrasa la supresión del antibiótico en el medio, y por tanto perjudica a B. subtilis: hace que quede antibiótico en el ambiente durante un periodo en el cual B. subtilis ya lo habría eliminado si estuviera solo.

La mayoría de estudios de este tipo se centran en la resistencia genética a los antibióticos mediante mutaciones, que es un aspecto muy importante. “Pero con estudios como estos queremos mostrar la importancia de no perder de vista que la supervivencia de las bacterias a los antibióticos se puede dar por otros mecanismos no genéticos”, explica Jordi Garcia-Ojalvo, catedrático de Biología de Sistemas del Departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud (DCEXS) de la UPF.

La elección de dosis de antibiótico se complica

Los mecanismos que se muestran en este estudio no son específicos de las dos especies de bacterias y del antibiótico que se han utilizado. Este hallazgo dificulta la elección de la dosis de antibióticos en el tratamiento de infecciones bacterianas, porque la información disponible hace referencia a las especies cuando se encuentran de forma aislada. Por otro lado, el estudio sugiere también la posibilidad de utilizar bacterias no patogénicas para sensibilizar a otras que sí que lo son. En definitiva, “hay que considerar el contexto microbiano en el que se encuentran las bacterias, para poder mejorar la información que permita escoger la dosis adecuada de antibiótico en cada caso”, concluye García-Ojalvo.

marzo 09/2020 (Diario Médico)

Los diodos emisores de luz (LED) se componen de un chip emisor azul y un filtro basado en tierras raras que transforma la luz azul en otra blanca que usamos en nuestras casas.

Pero estos filtros no convierten la luz azul de forma eficiente, produciendo problemas en la vista de los niños y afectando el ritmo circadiano (trastornos del sueño) en los adultos. Además, no se reciclan y se espera que se agoten las reservas naturales de la materia prima en 10-15 años si la producción de LED aumenta. Las tierras raras, como indica su nombre, son escasas.

El objetivo es que bacterias como E. coli estén modificadas genéticamente para producir los filtros de luz que se usarán en la próxima generación de bioLED. En este contexto, un consorcio europeo de investigadores ha comenzado el proyecto ENABLED  (Engineering of Artificial fluorescent proteins for Bilogical Light Emitting Diodes), que propone reemplazar esos filtros por otros alternativos inspirados en lo que utiliza la naturaleza debajo del mar.

Multitud de animales marinos producen luz de alta potencia para comunicarse, cazar o protegerse, usando filtros de proteínas. El principal problema es sacar esa biotecnología del agua del mar y llevarla a nuestros dispositivos de iluminación que no quieren nada de agua.

Un grupo de investigación de red de Institutos Madrileños de Estudios Avanzados (IMDEA Materiales), que coordina el proyecto bajo la dirección de Rubén D. Costa, ya ha conseguido estabilizar o empaquetar proteínas de este tipo en plásticos sin que pierdan sus excelentes propiedades luminiscentes. Esta nueva tecnología se llama bioLED.

“Con proteínas naturales hemos llegado a prestaciones de seis meses de estabilidad y eficiencias altas y aún nos queda mucho que hacer, pero otra aproximación es crear nuevas proteínas fluorescentes para iluminación”, apunta Costa.

Proteínas y bacterias al servicio de la iluminación

Esta segunda opción es la que se plantea en ENABLED: ¿se pueden evolucionar las proteínas para nuestras necesidades de iluminación? El equipo europeo trabaja en el desarrollo de nuevas proteínas diseñadas genéticamente y preparadas por bacterias, como E. coli, para crear la nueva generación de bioLED con prestaciones mejoradas.

Este proyecto se considera una de las acciones pioneras donde la biología sintética se pone al servicio del progreso de la iluminación artificial.

“El objetivo es crear una nueva generación de filtros de color basados en proteínas fluorescentes mejoradas genéticamente para llegar a las prestaciones que se necesita para la iluminación LED”, apunta Costa.

“Estas proteínas artificiales, añade, englobarán lo mejor de la (foto y térmica)estabilidad de los emisores artificiales y la protección de los esqueletos proteicos que se podrán incluir en el código genético para que los podamos producir de forma ecológica y sostenible usando bacterias”.

Este proyecto multidisciplimario se considera una de las acciones pioneras donde la biología sintética se pone al servicio del progreso de la iluminación artificial. Está financiado por la Comisión Europea a través de la convocatoria de Tecnologías Emergentes Futuras (FET) del programa marco europeo de I+D Horizonte 2020, cuenta con un presupuesto de 2,6 millones de euros y tiene una duración de 3 años.

Además de IMDEA, en el consorcio de ENABLED participan otros cinco socios: CIC-biomaGUNE y la Universidad de Oviedo en España, la Universidad de Turín y la compañía ABIEL en Italia y la Universidad Tecnológica de Graz en Austria. En conjunto incluye a grupos de biocomputación, teoría, ingeniería bioquímica, química, biología sintética y optoelectrónica.

“En pocas palabras, nuestro objetivo final es que las bacterias como E. coli estén modificadas genéticamente para producir los filtros de luz que usaremos en la próxima generación de bioLED”, concluye Costa.

febrero 21/2020 (SINC)

Las mallas se usan para ayudar a promover la curación de los tejidos blandos dentro del cuerpo después de una cirugía y son comunes en operaciones como la reparación de hernias, pero conllevan un mayor riesgo de infección ya que las bacterias pueden formar una biopelícula en la superficie de la malla.

Las infecciones de la piel y los tejidos blandos son las infecciones bacterianas más comunes, que representan alrededor del 10 % de los ingresos hospitalarios, y una proporción significativa de estas son infecciones secundarias después de la cirugía.

Actualmente, cualquier infección se trata con antibióticos, pero la aparición de cepas resistentes a los antibióticos, o superbacterias, ha llevado a los científicos a buscar alternativas.

Un equipo internacional de científicos e ingenieros dirigido por el doctor Piergiorgio Gentile, de la Universidad de Newcastle , Reino Unido, y la doctora Elena Mancuso, en la Universidad de Ulster, ha demostrado que es posible crear un nanorevestimiento electrostático en la malla Intercalando ocho nanocapas de miel de Manuka (con una carga negativa) entre ocho capas de un polímero (con una carga positiva), que en el laboratorio inhibe las bacterias durante hasta tres semanas a medida que la miel se libera lentamente.

El doctor Gentile, autor principal e ingeniero biomédico de la Universidad de Newcastle, explica que ‘la malla se implanta dentro del cuerpo para proporcionar estabilidad mientras los tejidos internos sanan pero, desafortunadamente, también proporciona la superficie perfecta para que crezcan las bacterias y una vez que las bacterias forman una biopelícula en la superficie, es muy difícil tratar la infección.

Intercalando la miel en una multicapa sobre la superficie de la malla y liberándola lentamente, el objetivo es inhibir el crecimiento de la bacteria y detener la infección incluso antes de que comience, detalla. Estos resultados son realmente muy emocionantes. La miel se ha utilizado para tratar heridas infectadas durante miles de años, pero esta es la primera vez que se ha demostrado que es efectiva para combatir las infecciones en las células del interior del cuerpo.

Por su parte, la doctora Mancuso, profesora del Centro de Nanotecnología e Bioingeniería Integrada (NIBEC) de la Universidad de Ulster, agrega que, aunque hasta ahora se han investigado numerosos recubrimientos a base de antibióticos, construidos a través de enfoques en capas y destinados al desarrollo de implantes antibacterianos, se ha encontrado que el efecto de los antibióticos puede disminuir con el tiempo, ya que potencialmente se pueden desarrollar bacterias resistentes.

La miel se ha utilizado para tratar heridas infectadas desde la antigüedad y miles de años antes del descubrimiento de bacterias. Se cree que la mayoría de la miel tiene algunas propiedades para matar bacterias porque contiene productos químicos que producen peróxido de hidrógeno.

Sin embargo, en 1991, un estudio de Nueva Zelanda demostró que cuando se elimina el peróxido de hidrógeno de la miel de Manuka, hecha de néctar recolectado por las abejas que se alimentan del árbol silvestre de Manuka, era el único tipo que mantenía su capacidad de matar bacterias. Esto se debe a la presencia de un ingrediente único, ahora identificado como metilglioxal, que tiene propiedades antimicrobianas específicas.

Así, utilizando miel de Manuka de uso médico, el equipo utilizó la tecnología de ensamblaje capa por capa para crear capas alternas de miel cargada negativamente y polímero biocompatible convencional cargado positivamente para modificar la superficie de la membrana electrohilada, cada capa de solo 10-20 nanómetros de espesor.

Probado in vitro en diferentes líneas celulares de tejidos blandos para evaluar su biocompatibilidad, las mallas funcionalizadas fueron expuestas a una variedad de infecciones bacterianas comunes como infecciones por estafilococo resistente a la meticilina (MRSA), Staphylococcus y E. coli.

Demasiada poca miel no será suficiente para combatir la infección, pero demasiada miel puede destruir las células, explica el doctor Gentile. Al crear este sándwich cargado de 16 capas pudimos asegurarnos de que la miel se liberara de forma controlada durante dos o tres semanas, lo que debería dar tiempo a la herida para que se cure sin infección.

La doctora Mancuso agrega que esta investigación ha demostrado la combinación prometedora de un agente antibacteriano derivado de forma natural con un enfoque de nanotecnología, que puede traducirse en el diseño y desarrollo de nuevos dispositivos médicos con funcionalidad avanzada.

diciembre 08/2019 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Así lo sugiere una revisión publicada en el Journal of Medical Microbiology que evaluó los resultados obtenidos por múltiples estudios que han analizado el vínculo entre el microbioma intestinal y el cáncer de intestino. El objetivo era identificar tendencias y comprender mejor cómo se puede utilizar el microbioma intestinal para identificar y prevenir enfermedades.

El cáncer de intestino tiene una alta tasa de mortalidad y es la tercera causa de muerte por cáncer en todo el mundo. Comprender los factores de riesgo puede ayudar en el diagnóstico y tratamiento temprano, mejorando así las posibilidades de supervivencia.

Aunque no se han relacionado microbios específicos con el cáncer, los investigadores han identificado que los microbios con ciertas características pueden aumentar las posibilidades de desarrollar enfermedades. Los científicos también encontraron que algunos grupos de microbios pueden proteger contra el cáncer de intestino e incluso retrasar la progresión del cáncer.

La investigación, dirigida por Sandra dos Reis, se realizó en la Universidad Federal de Viçosa, Brasil. Dos Reis espera que sus hallazgos puedan usarse para desarrollar nuevas herramientas de diagnóstico para la detección temprana de cánceres colorrectales. Comprender la relación entre la microbiota intestinal y el estado de salud y de enfermedad permitirá desarrollar nuevos métodos de diagnóstico. Se pueden desarrollar nuevas formas de prevención y tratamiento para ciertas enfermedades utilizando la microbiota intestinal, ya que la composición de esta microbiota se puede cambiar por varios factores, como la dieta, el uso de probióticos, prebióticos y antimicrobianos, entre otros, explica.

La investigación mostró que las personas con altos niveles de Fusobacterium en el intestino tenían 3,5 veces más probabilidades de desarrollar adenomas en el colon. Los adenomas son tumores benignos que pueden volverse cancerosos si no se tratan. Fusobacterium rara vez se observa en el intestino de individuos sanos y, por lo tanto, podría usarse como biomarcador para el cáncer colorrectal en el futuro.

Las bacterias productoras de toxinas como Bacteroides fragilis liberan moléculas que se unen a las células que recubren el colon y cambian la forma en que las células se comportan y se dividen. En algunos casos, esto hace que las células se dividan de manera incontrolada y se vuelvan cancerosas.

La investigación identificó otras bacterias que pueden liberar toxinas que se comportan de esta manera, muchas de las cuales normalmente viven en los intestinos, como E. coli, Klebsiella pneumoniae y Enterobacter aerogenes.

Bacterias protectoras

El trabajo también mostró que un mayor número de bacterias probióticas y bacterias que producen ácido butírico pueden reducir la probabilidad de desarrollar cáncer en el intestino delgado. Dos Reis sugiere que las bacterias productoras de ácido butírico podrían incluso reducir el crecimiento tumoral. El ácido butírico puede inhibir el desarrollo del tumor a través de diferentes mecanismos. Por lo tanto, cuando abundan en la microbiota intestinal, las bacterias productoras de ácido butírico ejercerían un efecto protector contra el cáncer colorrectal.

Como el microbioma es una comunidad diversa y multifacética, es difícil comprender cómo se vincula con la enfermedad, ya que varía de persona a persona. El uso de múltiples estudios de microbioma podría ser la forma más fiable de predecir tendencias sobre cómo contribuye al desarrollo de la enfermedad, pero se necesita más investigación. Dos Reis, asegura que para que la microbiota intestinal se use como una herramienta de diagnóstico, se deben realizar más estudios para que una determinada composición microbiana pueda asociarse con una enfermedad específica.

noviembre 06/2019 (Dicyt)

Artículo de referencia:

Dos Reis S.A., Lopes da Conceição L:,do Carmo Gouveia Peluzio M.: Intestinal microbiota and colorectal cancer: changes in the intestinal microenvironment and their relation to the disease Free. Journal of Medical Microbiology. https://doi.org/10.1099/jmm.0.001049

Los científicos afirmaron que la cepa de la bacteria fue hallada en un hombre de 76 años que fue tratado en 2014 por una complicación de una infección en su tracto urinario.

Análisis posteriores en 2016 mostraron que la bacteria tenía al mcr-1, un gen que crea resistencia al antibiótico de último recurso colistina.

También mostró que tenía un gen llamado blaNDM-5, que bloquea la efectividad de los carbapenémicos, considerados como los antibióticos más confiables de la medicina actual debido a que las bacterias han encontrado formas de resistir a otras familias de antibióticos.

Los resultados del estudio fueron informados el lunes en mBio, una revista de acceso abierto de la Sociedad Americana de Microbiología.

Aunque el paciente fue tratado exitosamente con otros antibióticos, los investigadores dijeron que la bacteria tenia el potencial de propagarse y convertirse en una poderosa «superbacteria».

«La buena noticia es que esto no causó un brote mayor de una infección resistente a los fármacos», comentó el autor principal del estudio, Barry Kreiswirth, director del Centro de Tuberculosis del Instituto de Investigación en Salud Pública de la Rutgers University en Newark, Nueva Jersey.
agosto 31/2016 (Reuters)

Las BAL tienen un efecto antimicrobiano por la producción de ácidos orgánicos, peróxido de hidrógeno y pequeños péptidos conocidos como bacteriocinas, que son proteínas de bajo peso molecular con capacidad de impedir la proliferación de otras bacterias.

En una entrevista con la Agencia Informativa del Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (Conacyt), Luis Arturo Medina Ábrego, colaborador del proyecto, explicó que hicieron un trabajo experimental para valorar la inhibición de bacterias patógenas a través de bacteriocinas generadas por bacterias ácido-lácticas.

«Trabajamos con varias cepas, principalmente evaluamos bacilos y lactobacilos que fueron aislados del aguamiel, que es la savia que produce el maguey. De ahí obtuvimos las BAL y las purificamos para evaluar su potencial inhibitorio», detalló Medina Ábrego.

Durante el proceso de investigación, los miembros del Departamento de Investigación en Alimentos (DIA) en la Facultad de Ciencias Químicas (FCQ) de la Uadec usaron cepas bacterianas ácido-lácticas aisladas del proceso de fermentación del aguamiel.

Los especialistas sembraron las cepas en Man, Rogosa and Sharpe (MRS) como medio de crecimiento y fueron incubadas a 30 grados Celsius por 24 horas, al tiempo que prepararon los cultivos de los dos patógenos transmitidos en alimentos que se evaluarían.

«Se realizaron pruebas In vitro para estudiar el efecto inhibitorio de las bacterias patógenas, en este caso trabajamos con las bacterias Salmonella y E. coli, obteniendo resultados interesantes. Tenemos identificadas las BAL que están inhibiendo el crecimiento de estas dos bacterias patógenas», apuntó.

Con el uso de un extracto crudo de bacteriocinas de cepas de Lactobacillus, Bacillus y Enterococcus faecium, de las ocho cepas de BAL evaluadas, se evidenció la inhibición tanto de E. coli como Salmonella en cuatro de ellas.

Medina Ábrego agregó que en el futuro estudiarán cuál es el mecanismo de acción de las bacteriocinas, además de su empleo como bioconservadores.

«Sabemos que pueden reemplazar, aunque no del todo, los aditivos sintéticos. Las bacteriocinas podrían ser un buen producto de aditivo natural para los alimentos, es lo que estamos buscando. Es importante que sea natural y no sintético» manifestó.

Por su parte, la coordinadora del proyecto, Adriana Carolina Flores Gallegos, señaló que tener más conocimiento sobre los mecanismos responsables de la inhibición permitirá avanzar en nuevas metodologías de bioconservación de los alimentos.

«Un mayor conocimiento de los mecanismos responsables de esta inhibición permitirá el desarrollo de nuevas metodologías de bioconservación de alimentos que aseguren su calidad e inocuidad», aseguró Flores Gallegos.
agosto 10/2016 (Notimex)

Según un reporte sobre la resistencia antimicrobiana realizado por ambas entidades y divulgado en www.rand.org se estima que este problema podría hacer decrecer la producción económica global hasta 3,5 %

Los especialistas se centraron en las bacterias Klebsiella pneumoniae, el E. coli y el estafilococo áureo.

También tomaron en cuenta, respecto a las enfermedades infecciosas, la resistencia a los medicamentos para las condiciones de VIH, tuberculosis y paludismo.
diciembre 11/2014 (PL)

La septicemia es una complicación de una infección y puede lesionar a múltiples órganos y sistemas y potencialmente ocasionar la muerte del paciente. El tratamiento temprano de la septicemia por lo general con antibióticos, mejora las posibilidades de sobrevida.

El Dr. Liu y su equipo informaron en la revista eLife sobre una determinada enzima que se desplaza en las células y altera las interacciones que normalmente sirven para amortiguar la inflamación relacionada con la septicemia.

Los receptores y los receptores de proteína que normalmente se contraponen, interaccionan y «actúan de una manera un poco parecida a un freno» para ralentizar a los receptores. Un regulador clave es una enzima llamada Neu1, que se desplaza dentro de las células y que puede alterar las interacciones que dependen del ácido siálico en las proteínas, y desencadena la respuesta inmunitaria contra los microorganismos patógenos.

«La inflamación en las lesiones de tejidos normalmente se restringe cuando Neu1 permanece en el interior de las células y se exacerba cuando se desplaza hacia la superficie celular», dice el Dr. Liu. «Sin embargo, cuando se desplaza a la superficie de la célula se vuelve vulnerable a los inhibidores. La enzima Neu1 puede ser una nueva diana promisoria para tratar la septicemia».

Muchos seres vivientes tienen proteínas llamadas receptores de tipo Toll (TLR) que detectan bacterias, virus y otros microorganismos patógenos invasores. Otra familia de proteínas, Siglecs, se adhieren a otras proteínas e inhiben la respuesta inmunitaria. El equipo del Dr. Liu descubrió que Siglecs interactúa con TLR y lentifica la inflamación.

La diana promisoria, la enzima conocida como Neu1, se desplaza a la superficie celular «altera la interacción entre las TLR y las Siglecs y desencadena una inflamación exacerbada en los casos de septicemia. Al inhibir Neu1, el equipo del Dr. Liu logró proteger a los ratones contra la septicemia.
octubre 6/2014 (Medcenter.com)

Chen GY, Brown NK, Wu W, Khedri Z, Yu H, Chen X, van de Vlekkert D, D’Azzo A, Zheng P, Liu Y.Broad and direct interaction between TLR and Siglec families of pattern recognition receptors and its regulation by Neu1.Elife. 2014 Sep 3;3. doi: 10.7554/eLife.04066

Los microorganismos normales de los intestinos parecen desempeñar un papel fundamental en la forma en la que el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) frustra el ataque del sistema inmunológico, según revela una investigación de expertos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Duke, en Durham, Carolina del Norte, Estados Unidos.

El estudio, publicado en Cell Host & Microbe (doi.org/10.1016/j.chom.2014.07.003), se basa en el trabajo previo de científicos del Instituto de Vacunas Humanas de Duke que revela que los anticuerpos que surgen originalmente para combatir el VIH son ineficaces. Estos anticuerpos se dirigen a regiones de la envoltura exterior del virus llamada gp41 que muta rápidamente, de forma que el virus escapa de ser neutralizado, pero resulta que el VIH tiene un cómplice en este logro: el microbioma natural del intestino.

«La flora intestinal nos mantiene saludables al ayudar al sistema inmunológico a desarrollar y estimular un grupo de células inmunes que mantienen a las bacterias bajo control», explica el autor principal de este trabajo, Barton F. Haynes, director del Instituto de Vacunas Humanas de Duke. «Pero esta investigación demuestra que los anticuerpos que reaccionan a las bacterias también tienen una reacción cruzada con la envoltura del VIH», añade.

Haynes apunta que el cuerpo combate la mayoría de las nuevas infecciones mediante el despliegue de lo que se conocen como células B vírgenes, que graban un recuerdo del patógeno, por lo que la siguiente vez que se encuentran con el problema, saben cómo combatirlo. Pero cuando el VIH invade y comienza a replicarse en el tracto gastrointestinal, no se envían esas células B vírgenes, sino que responden un gran grupo de células B preexistentes, las mismas que en el intestino combaten las infecciones bacterianas como el E. Coli.

Esto ocurre porque la región del virus del VIH a la que se dirige el sistema inmunológico, la región gp41 en la envoltura exterior del virus, parece ser una imitación molecular de los antígenos bacterianos a los que las células B están preparadas para atacar. «Todos estos anticuerpos no son de protección porque se dirigen a las regiones no protectoras de la envoltura del virus», argumenta,

Haynes y sus colegas matizan que los hallazgos fueron confirmados en pruebas de personas que no estaban infectadas por el VIH. Entre las personas no infectadas, los investigadores aislaron anticuerpos mutados de gp41 de la flora intestinal que reaccionan de forma cruzada con bacterias intestinales.

«La hipótesis es que la respuesta de los anticuerpos a gp41 en la infección por VIH puede derivarse de un conjunto de células B de recuerdo de preinfección provocada por bacterias del intestino que presenta reacción cruzada con la envoltura del VIH –subraya el autor principal, Ashley M. Trama–. Esto apoya la noción de que la respuesta dominante de los anticuerpos del VIH está influenciada por las células B de recuerdo previamente activadas que están presentes antes de la infección del VIH y que son de reacción cruzada con bacterias intestinales».

Haynes considera que el hallazgo ofrece nueva información importante para desarrollar vacunas contra el VIH, que es la siguiente fase de la investigación. «La flora intestinal no sólo puede influir en el desarrollo y la función del sistema inmunológico, sino que tal vez también puede predeterminar nuestra reacción a determinadas infecciones como el VIH», concluye.
agosto 14/2014 (JANO.es)

M. Anthony Moody, S. Munir Alam, Frederick H. Jaeger, Bradley Lockwood, Robert Parks, Barton F. Haynes.HIV-1 Envelope gp41 Antibodies Can Originate from Terminal Ileum B Cells that Share Cross-Reactivity with Commensal Bacteria.Cell Host & Microbe.Volume 16, Issue 2, p215–226, 13 Ago 2014

Científicos de la Universidad de Auburn University probaron la viabilidad  del «Staphylococcus aureus» (MRSA) resistente a la meticilina y del «E. coli»  O157:H7 en un avión.

Estas bacterias se instalaron en posabrazos, bolsillos de asientos entre  otras superficies, señaló la investigación, presentada en el encuentro anual de  la Sociedad estadounidense de Microbiología.

Para su estudio, los científicos aplicaron los patógenos en las superficies  mencionadas, además de bandejas de plástico, botones metálicos en el baño,  cortinas de plásticos de las ventanas y cuero proporcionados por una compañía  aérea importante.

Luego expusieron las superficies a «condiciones típicas de un avión» y  descubrieron que el MRSA fue el más duradero, con un total de 168 horas, o sea  siete días, en el bolsillo de un asiento.

La bacteria «E. coli» vivió 96 horas, es decir cuatro días, en un posabrazo.

«Nuestro análisis evidencia que ambas bacterias pueden sobrevivir durante  días sobre las superficies estudiadas independientemente de los fluidos  corporales presentes», dijo el director de la investigación, Kiril Vaglenov.

Esto significa que «presentan un riesgo de transmisión a través del  contacto por la piel», añadió Vaglenov.

Los investigadores también están experimentando con otras bacterias, como  las que causan tuberculosis, al igual que con métodos de limpieza que permitan combatirlas.
mayo 23/2014 (AFP)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»
 

En un comunicado, la UNAM señaló que se trata de un sistema de bajo costo, poderoso, capaz de detectar casi tres decenas de patógenos en una sola prueba, y se espera que esté en el mercado a finales de enero de 2014.

Además, aseveró es rápido, pues demuestra los resultados en cuestión de horas, a diferencia de estudios bacteriológicos convencionales que tardan, por lo menos, tres días.

Señaló que el proyecto de los chips para identificar esos organismos en humanos, animales y alimentos se hizo en la Unidad de Microarreglos del Instituto de Fisiología Celular (IFC) de la UNAM, por un equipo de científicos encabezado por Jorge Ramírez Salcedo.

Los investigadores no solo desarrollaron esas herramientas que, mediante un número, identifican a cada organismo dañino, sino los aparatos para leerlos, denominados DCR3 y DCR5, que ya cuentan con una solicitud de patente nacional y, próximamente, una internacional.

Agregó que a partir de esta tecnología se creó Digital Chip Readers de México, con el apoyo de la incubadora de empresas InnovaUNAM, que será la encargada de fabricar los equipos.

Destacó que la Unidad de Microarreglos (micro, pequeño; arreglo, puesto en orden) no solo es única en la universidad, sino en México, incluso, brinda servicio a diversos países de América Latina, y solo ahí se fabrican esos pequeños dispositivos.

Explicó que los chips son pequeñas láminas plásticas o de vidrio donde se hallan cuadritos que, a su vez, se forman por alícuotas (gotitas) de ADN de un gen en particular. De ese modo, es una sola laminilla o «slide» puede haber hasta 48 mil sondas o moléculas de ADN.

Los universitarios cuentan con marcadores para Salmonella, Listeria, «Campylobacter», «Shigella» y «Vibrio cholerae», entre otros.
enero 3/2014 (Notimex)

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Nicola Abrescia, investigador del Centro de Investigación Cooperativa CIC bioGUNE en el País Vasco, en colaboración con la Universidad de Helsinki (Finlandia), ha descubierto una nueva forma que tienen los virus de infectar las células. El mecanismo implica la formación de un tubo generado con grasas y proteínas preexistentes en la propia estructura del virus.

El virus que han analizado es representativo de otros virus que pueden infectar células animales, vegetales, bacterias y otros tipos de células.

La principal conclusión del estudio es que el fago PRD1 emplea las proteínas de la membrana que contiene su vesícula lipídica y los mismos lípidos para ensamblar el tubo. «El virus baceriófago PDR1 es especial en el sentido de que no tiene una cola rígida. En su lugar, en el momento de infectar una bacteria, crea un tubo para trasferir su material genético al interior de la célula. El virus logra conformar el tubo reestructurando la cápsida icosaédrica y remodelando la vesícula interna, rica en proteínas de membrana», explicó Abrescia.

El virus PDR1 infecta a bacterias como la Salmonella o la E. coli, de modo que se pordría avanzar en la lucha contra estas infecciones. «Si la ciencia comprende cómo este virus perfora y penetra la célula que va a infectar, potencialemente se puede pensar en recrear en el laboratiorio de manera artificial tubos similares a los que genera el virus PRD1 para emplearlos como antibióticos», finalizó Abrescia.
octubre 24/2013 (Diario Médico)

Aunque algunas de estas infecciones pueden tratarse con facilidad, otras -como la superbacteria MRSA y otras resistentes a los medicamentos- pueden ser mortales o afectar gravemente la salud de los pacientes, acarreando meses de costo hospitalario y medicamentos.

Un sondeo del Centro Europeo de Control y Prevención de Enfermedades (ECDC) halló que un día cualquiera, al menos uno de cada 18 pacientes en hospitales europeos contraía una infección, lo que supone unos 3,2 millones al año.

«Las infecciones asociadas a los centros sanitarios supone un gran problema de salud pública y una amenaza para los pacientes europeos», dijo Marc Sprenger, director del ECDC, con sede en Estocolmo.

Sprenger dijo que muchas de estas infecciones podían evitarse con programas de control y prevención múltiple y sostenida y pidió a los hospitales que intensifiquen la lucha.

«Esos programas, así como un uso prudente de los antibióticos, ayudará a todos los agentes implicados a proteger a los pacientes de los hospitales», dijo en un comunicado.

El ECDC advirtió el año pasado de que los médicos se están viendo obligados cada vez más a recurrir a los medicamentos de última generación debido al aumento de las infecciones resistentes a los antibióticos en Europa, muchas de ellas contraídas en hospitales.

El último sondeo, que cubrió 1000 hospitales en 30 países europeos, encontró que los índices más altos de infecciones hospitalarias estaban entre los pacientes admitidos en las unidades de cuidados intensivos, donde el 19,5 % de los pacientes habían contraído allí una infección.

El tipo más común de infección son las de aparato respiratorio como la neumonía y las infecciones de la sangre.

El agente causante usualmente es la neumonela Klebsiella y la E.coli, ambas muy resistentes a los antibióticos más potentes.

Entre el total de 15 000 infecciones registradas asociadas con hospitales, las ocurridas en los quirófanos y las del tracto urinario también son muy comunes. Muchas de estas también han demostrado ser «superbacterias» muy resistentes a los medicamentos, dijo el sondeo.

La comisaria de Salud y Consumo de la UE, Paola Testori Coggi, dijo que las conclusiones del sondeo son «preocupantes» e instó a las autoridades sanitarias a hacer más para proteger a los pacientes hospitalarios y reforzar la lucha contra la resistencia a los antibióticos.
julio 7/2013 (Reuters)

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