Por vez primera en el mundo Japón aprobó innovadores tratamientos con células madre para el Parkinson y la insuficiencia cardíaca, y los expertos esperan que estas terapias lleguen a los pacientes en próximos meses

Medios de comunicación dan cuenta que la farmacéutica Sumitomo Pharma anunció que recibió autorización del Ministerio de Salud japonés para fabricar y comercializar Amchepry, su tratamiento para el Parkinson que trasplanta células madre al cerebro del paciente.

Asimismo ocurrió con ReHeart, láminas de músculo cardíaco desarrolladas por la empresa emergente médica Cuorips, que pueden ayudar a formar nuevos vasos sanguíneos y restaurar la función cardíaca.

El organismo sanitario informó que estos tratamientos podrían estar disponibles en el mercado y ser distribuidos a los pacientes este verano, convirtiéndose en los primeros productos médicos disponibles comercialmente en el planeta que utilizan células iPS.

El científico japonés Shinya Yamanaka ganó el Premio Nobel en 2012 por su investigación sobre las células iPS, que tienen el potencial de convertirse en cualquier célula del cuerpo.

Por su parte, Sumitomo Pharma afirmó haber obtenido una «aprobación condicional y por tiempo limitado» para la fabricación y venta de Amchepry, con un sistema diseñado para que estos productos lleguen a los pacientes cuanto antes.

Un ensayo dirigido por investigadores de la Universidad de Kioto indicó que el tratamiento de la compañía fue seguro y eficaz para mejorar los síntomas de quienes padecen esta enfermedad neurodegenerativa.

La investigación involucró a siete pacientes con Parkinson, de entre 50 y 69 años de edad, quienes recibieron un total de cinco o 10 millones de células implantadas en ambos hemisferios cerebrales.

Las células iPS de donantes sanos se transformaron en precursoras de las células cerebrales productoras de dopamina, sustancia que van perdiendo las personas con Parkinson.

Los pacientes involucrados en el estudio recibieron un seguimiento durante dos años, periodo en el que no se detectaron efectos adversos importantes, en tanto cuatro de ellos mostraron mejoras en sus síntomas.

10 marzo 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

El síndrome neuroléptico maligno (SNM) es una reacción adversa potencialmente mortal a los antagonistas de la dopamina.

La afección se caracteriza por rigidez, alteración del estado mental, hipertermia y disfunción autonómica (es decir, diaforesis, taquicardia, taquipnea y presión arterial lábil).1 Ocurre en alrededor del 0,02% al 0,03% de los pacientes que reciben medicamentos antipsicóticos, con una mortalidad de hasta el 5,6% según estimaciones recientes. También puede ser causada por antieméticos antagonistas de la dopamina (p. ej., metoclopramida). Los síntomas generalmente comienzan entre varios días y 2 semanas después de comenzar a tomar el medicamento o cambiar su dosis.
El nivel de creatina quinasa suele ser superior a 1000 UI/L.1, 3 Se pueden considerar imágenes cerebrales, punción lumbar, pruebas metabólicas e inmunoensayos de fármacos para excluir causas alternativas (p. ej., tóxicas, metabólicas, infecciosas, estructurales).

Un historial médico completo ayuda a distinguir el Síndrome neuroléptico maligno (SNM) de la toxicidad simpaticomimética o anticolinérgica y del síndrome serotoninérgico.

La afección puede desarrollarse con cualquier dosis de antipsicótico y la mayoría de los casos ocurren con dosis terapéuticas.

Los factores de riesgo incluyen el uso de agentes antipsicóticos de primera generación de alta potencia (es decir, haloperidol, flufenazina), dosis altas, aumento rápido de la dosis, formulaciones parenterales y antecedentes de SNM. Los pacientes que reciben dosis estables pueden desarrollar SNM durante la enfermedad aguda.

El tratamiento implica suspender el medicamento culpable y cuidados de apoyo agresivos

Los pacientes pueden requerir un entorno de cuidados intensivos para proporcionar reanimación con volumen, tratar la hipertermia y controlar la disfunción de órganos terminales.

Las benzodiazepinas (es decir, lorazepam intramuscular o intravenoso 1 a 2 mg cada 4 a 6 h) son tratamientos de primera línea para la rigidez muscular y la hiperactividad simpática, incluidas la agitación y la hipertermia.  También se deben utilizar mantas refrescantes y bolsas de hielo para la hipertermia.

La eficacia del dantroleno, los agonistas de la dopamina como la bromocriptina y la terapia electroconvulsiva no está bien establecida. Estos pueden considerarse si los síntomas empeoran a pesar del tratamiento inicial, con orientación sobre las dosis de farmacoterapia proporcionada por el centro de intoxicaciones local.

Se debe considerar la tromboprofilaxis venosa en todos los pacientes. Los síntomas suelen resolverse entre 7 y 10 días después de suspender el medicamento

Cuando se reconoce y trata a tiempo, la mayoría de los pacientes se recuperan por completo.

Si se justifica el uso continuo de medicamentos antipsicóticos, las medidas para disminuir el riesgo de recurrencia (estimado entre 10% y 30%) incluyen el reinicio al menos 2 semanas después de la resolución de los síntomas (4 semanas para inyecciones de depósito), el uso de agentes antipsicóticos de baja potencia, dosis bajas y aumento lento de la dosis.

Resumen

• El SNM es un cuadro infrecuente que representa un efecto adverso al tratamiento, generalmente con drogas antipsicóticas.
• Es más probable ante el uso de antipsicóticos en dosis altas o titulados en forma rápida. Ante la sospecha de SNM, deberá discontinuarse el tratamiento farmacológico. Esto puede aliviar los síntomas y evitar las complicaciones.
• La reexposición a los antipsicóticos será necesaria en muchos de los pacientes que presentan SNM. Se recomienda iniciarla una vez resueltos los síntomas del SNM, y transcurrido un período de depuración farmacológica mínimo de 5 a 14 días, de acuerdo con las necesidades, los riesgos y los beneficios potenciales de cada caso.
• El tratamiento antipsicótico debería reiniciarse con drogas de baja potencia, en dosis bajas, y mediante una titulación lenta.
• Además, es necesaria la evaluación clínica periódica con el fin de detectar cualquier síntoma de SNM.

Ver artículo completo en: Carolyn Michelle Tan and Alexander Kumachev Neuroleptic malignant syndrome.  CMAJ[Internet]. 2023[citado 15 feb 2024]; 195 (43) E1481; DOI: https://doi.org/10.1503/cmaj.221763

14 febrero 2024| Fuente: IntraMed| Tomado de | Noticias médicas

En su estudio, indujeron una leve privación aguda del sueño en ratones y examinaron su comportamiento y actividad cerebral. No sólo aumentó la liberación de dopamina durante el periodo de pérdida aguda de sueño, sino que también se incrementó la plasticidad sináptica, lo que literalmente reconfiguró el cerebro para mantener el estado de ánimo burbujeante durante los días siguientes.

Los investigadores examinaron cuatro regiones del cerebro responsables de la liberación de dopamina: córtex prefrontal, núcleo accumbens, hipotálamo y cuerpo estriado dorsal. Tras monitorizar la liberación de dopamina en estas zonas después de una pérdida aguda de sueño, descubrieron que tres de las cuatro zonas (córtex prefrontal, núcleo accumbens e hipotálamo) estaban implicadas. Pero el equipo quería acotar aún más los resultados, así que silenciaron sistemáticamente las reacciones dopaminérgicas. El efecto antidepresivo sólo desapareció cuando los investigadores silenciaron la respuesta dopaminérgica en el córtex prefrontal medial. Por el contrario, el núcleo accumbens y el hipotálamo parecían estar más implicados en los comportamientos de hiperactividad, pero estaban menos relacionados con el efecto antidepresivo.

Estos nuevos hallazgos podrían ayudar a los investigadores a comprender mejor cómo se produce la transición natural de los estados de ánimo. También podrían ayudar a comprender mejor cómo actúan los antidepresivos de acción rápida (como la ketamina) y a identificar dianas desconocidas hasta ahora para nuevos fármacos antidepresivos.

Referencia

Wu M, Zhang X, Feng S, Freda SN, Kumari P, Dumrongprechachan V, et al. Dopamine pathways mediating affective state transitions after sleep loss. Neuron [Internet]. 2023[citado 8 nov 2023]. DOI:https://doi.org/10.1016/j.neuron.2023.10.002

9 noviembre 2023 | Fuente: neurología.com| tomado de Noticia

Los investigadores creen que estas neuronas pueden activarse también en respuesta a otras drogas que provocan adicción.

«Si podemos encontrar una manera de tratar estas neuronas en humanos, tal vez podremos reducir el efecto producido por la droga y los síntomas del síndrome de abstinencia», ha dicho Olivier George, autor del estudio publicado en Nature Neuroscience.

Hasta el momento, el área tegmental ventral del cerebro en la que se encuentran estas neuronas había sido asociada solamente al sistema de recompensa y no al estrés provocado por el síndrome de abstinencia. Las neuronas situadas en esta área son conocidas por producir dopamina, un neurotransmisor relacionado con la sensación de placer.

George junto a Paul Sawchenko, profesor del Instituto Salk, estudiaron la región tegmental ventral después de encontrar, por azar, un péptido llamado factor liberador de corticotropina y relacionado con el estrés en esta área.

A raíz de ese descubrimiento los investigadores observaron pequeños puntos negros en una placa de rayos X del cerebro de un ratón que mostraba neuronas que nunca antes habían visto.

George y Sawchenko continuaron su investigación en ratones con una exposición crónica a la nicotina y comprobaron que estas neuronas productoras de factor liberador de corticotropina se activaban ante la falta de la dosis habitual de nicotina.

Posteriormente examinaron muestras cerebrales humanas en la que estas neuronas también aparecían.

El grupo de científicos modificó entonces un gen de las neuronas para disminuir la producción del péptido durante la retirada de nicotina en ratones. Los resultados mostraban que los roedores con menor cantidad de factor liberador de corticotropina  en su cerebro no aumentaban su adicción de nicotina al volver a tener acceso al tratamiento, como era previsible que ocurriera según diversos estudios realizados previamente en ratones y en humanos.

George ha asegurado que tanto el sistema de recompensa como el sistema de estrés, los cuales siempre han sido estudiados como sistemas independientes, trabajan juntos. «Esto cambia por completo el marco conceptual», ha dicho George. «Es posible que cuando activamos estas neuronas, tenemos un sistema de recompensa que se activa, pero, al mismo tiempo, se activa el péptido factor liberador de corticotropina», ha descrito.

enero 11/2023 (Diario Médico)

Todo el mundo ha experimentado alguna vez el deseo repentino e incontrolable de comer un alimento determinado. Estos impulsos, conocidos como antojos, son muy comunes, sobre todo durante el embarazo.

En esta etapa, el organismo materno experimenta una serie de cambios fisiológicos y de comportamiento con el fin de crear un entorno favorable para el desarrollo del embrión. Sin embargo, el consumo frecuente de alimentos sabrosos y calóricos, derivado de estos caprichos, contribuye al aumento de peso y a la obesidad gestacional, hecho que puede acarrear consecuencias negativas para la salud del bebé.

Los antojos contribuyen al aumento de peso y a la obesidad gestacional, lo que puede afectar negativamente a la salud del bebé

“Existen muchos mitos y creencias populares en torno a los antojos, aunque los mecanismos neuronales responsables de su aparición son poco conocidos”, explica Marc Claret, líder del grupo de Control neuronal del metabolismo del Instituto de Investigación Biomédica August Pi i Sunyer (IDIBAPS).

Claret lidera, junto a Roberta Haddad-Tóvolli, investigadora de su grupo, un estudio que aporta nuevas evidencias sobre las alteraciones de la actividad neuronal que dan lugar a dichos caprichos. El trabajo, publicado en la revista Nature Metabolism, se ha realizado en hembras de ratón.

Reorganización de los circuitos neuronales

De acuerdo con los resultados de la investigación, durante el embarazo el cerebro de estas roedoras experimenta cambios en las conexiones funcionales de los circuitos de recompensa, así como de los centros gustativos y sensoriomotores. Además, al igual que las mujeres embarazadas, las hembras de ratón son más sensibles a los dulces y desarrollan conductas de ingesta compulsiva de alimentos calóricos.

Gracias a este modelo, los investigadores descubrieron que durante la gestación hay una remodelación de varios circuitos neuronales y, en particular, cambios en el sistema dopaminérgico de la recompensa –que proporciona placer ante estímulos concretos como, por ejemplo, un alimento muy tentador–.

Durante la gestación hay una remodelación de varios circuitos neuronales y, en particular, cambios en el sistema dopaminérgico de la recompensa.

“La alteración de estas estructuras nos llevó a explorar la vía mesolímbica, una de las rutas de transmisión de señales de las neuronas dopaminérgicas. La dopamina es un neurotransmisor clave en los comportamientos de motivación o deseo”, comenta Claret.

Los investigadores observaron que los niveles de dopamina, así como la actividad de su receptor D2R, aumentaban en el núcleo accumbens, una región cerebral implicada en el circuito de recompensa. “Este hallazgo sugiere que el embarazo induce una reorganización completa de los circuitos neuronales mesolímbicos, a través de las neuronas DR2”, señala Haddad-Tóvolli.

“Asimismo, estas células neuronales y su alteración también serían las responsables de la aparición de los antojos, ya que la ansiedad por la comida, típica del embarazo, desapareció después de bloquear su actividad”, añade la experta.

Efecto en la descendencia

Por último, demostraron que los antojos persistentes tienen consecuencias para la descendencia. En concreto, afectan a su metabolismo, así como al desarrollo de los circuitos neuronales que regulan la ingesta de alimentos, lo que conlleva un aumento del peso corporal, ansiedad y trastornos alimentarios.

No sabemos si los resultados son extrapolables a los humanos. Pero recomendamos moderar los antojos durante la gestación para minimizar posibles efectos negativos, dice Marc Claret, líder del grupo IDIBAPS Control neuronal del metabolismo.

“La mayoría de los estudios se centran en analizar cómo los hábitos permanentes de la madre, como la obesidad, la desnutrición o el estrés crónico, afectan a la salud del bebé. Sin embargo, nuestro trabajo indica que basta con conductas cortas, pero recurrentes, como los antojos, para aumentar la vulnerabilidad psicológica y metabólica de la descendencia”, afirma Claret.

Las conclusiones podrían contribuir a mejorar las guías clínicas nutricionales para embarazadas, a fin de asegurar una adecuada nutrición prenatal y prevenir la aparición de enfermedades.

“Actualmente, no sabemos si estos resultados observados en el modelo de ratón son extrapolables a los humanos. Pero, en cualquier caso, recomendaríamos moderar los episodios de antojos durante la gestación para minimizar posibles efectos negativos sobre la descendencia”, concluye el experto.

abril 10/2022 (SINC)

Referencia:

Haddad-Tóvolli et al. “Food craving-like episodes during pregnancy are mediated by accumbal dopaminergic circuits”. Nature Metabolism. Doi: 10.1038/s42255-022-00557-1.

Esta enfermedad se caracteriza por la pérdida o deterioro de las neuronas dopaminérgicas, aquellas que producen dopamina –una sustancia que transmite la información necesaria para realizar movimientos con normalidad.

A día de hoy, las causas no están claras. Tradicionalmente, se han asociado a defectos en un complejo molecular denominado complejo mitocondrial I (CMI) en las neuronas dopaminérgicas, necesario para la supervivencia de las neuronas que producen dopamina y cuya ausencia o disfunción produce la destrucción de estas.

El párkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común tras el alzhéimer y afecta a entre 7 y 10 millones de personas de todo el mundo.

Ahora, la investigación liderada por la española Patricia González-Rodríguez durante su estancia en Northwestern University (Estados Unidos) aporta nuevos datos sobre esta enfermedad.

Los resultados del estudio, publicados en la revista Nature, se han obtenido a partir de un modelo animal con ratones modificados genéticamente. Estos animales no presentan el gen clave para la formación del CMI –el gen Ndufs2–, lo que genera un parkinsonismo (movimientos anormales) progresivo.

Estos ratones fueron modificados genéticamente en un proyecto que González-Rodríguez desarrollaba en 2015, junto al equipo de José López Barneo en el Instituto de Biomedicina de Sevilla.

Ahora, son el primer modelo animal conocido que recapitula la enfermedad de Parkinson en humanos.

Pérdida de dopamina

Durante más de 30 años, la opinión predominante entre los científicos que estudian la enfermedad era que el párkinson era causado por el agotamiento de dopamina en los axones –estructuras delgadas y alargadas que transmiten el impulso nervioso–. Esta ausencia hace que el control del movimiento se vea alterado, y da lugar a los síntomas motores típicos, como el temblor en reposo o la rigidez.

Sin embargo, esta investigación describe que para que aparezcan los síntomas motores de esta enfermedad es necesaria la falta de dopamina en la región (conocida como sustancia negra) donde están los somas ­–el cuerpo de la célula– de las neuronas. Ambas afectaciones, tanto en el axón como en el soma, son necesarias para que estos síntomas se manifiesten.

Gracias a los resultados obtenidos, se va a realizar un estudio clínico dirigido a tratar esa pequeña área del cerebro llamada sustancia negra, donde se encuentra el cuerpo de las neuronas

Gracias a los resultados obtenidos en este trabajo, se va a realizar un estudio clínico, en colaboración con Michael Kapplit, neurocirujano en Weill Cornell Medical College (Estados Unidos) y coautor del artículo.

Esta terapia génica irá dirigida a tratar esa pequeña área del cerebro llamada sustancia negra, donde se encuentra el soma de las neuronas.

Futuros tratamientos terapéuticos

Además, los investigadores han descubierto que las neuronas afectadas por la enfermedad no mueren, sino que pierden algunas de sus propiedades y cambian su metabolismo. Esto abre las puertas al diseño de futuros tratamientos terapéuticos que permitan recuperar el correcto funcionamiento de estas neuronas.

“El objetivo final es comprender mejor la fisiopatología de la enfermedad de Parkinson y contribuir con este conocimiento al desarrollo de terapias novedosas que mejorarán la calidad de vida y la expectativa de los pacientes”, concluye la autora principal.

noviembre 15/2021 (SINC)

Referencia:

González-Rodríguez, P., Zampese, E., Stout, K.A. et al.: Disruption of mitochondrial complex I induces progressive parkinsonism. Nature (2021). https://doi.org/10.1038/s41586-021-04059-0

“Los resultados de nuestro trabajo nos llevan a pensar que el gen estudiado podría estar involucrado en las funciones alteradas de las neuronas en el mal de Parkinson. Estudios futuros tendrán que confirmarlo y, de ser así, se podrían explorar estrategias terapéuticas que tengan a ese gen como blanco”, explicó Fernando Pitossi, jefe del Laboratorio de Terapias Regenerativas y Protectoras del Sistema Nervioso de la Fundación Instituto Leloir (FIL) e investigador superior del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET).

Las principales neuronas que se ven afectadas en pacientes con Enfermedad de Parkinson y causan sus síntomas motores utilizan un neurotransmisor específico (dopamina) para sus funciones. Cuando el calcio entra en esas células, se libera la dopamina para modular un circuito entre neuronas que coordina el movimiento.

Pitossi y sus colegas se concentraron en el gen PMCA, que produce una proteína del mismo nombre y se encarga de sacar el calcio de la célula una vez que ayudó a liberar la dopamina. “Si se acumula el calcio, es tóxico”, indicó María Celeste Leal, directora del estudio e investigadora del CONICET en el laboratorio de Pitossi.

El hallazgo fue muy sugestivo: disminuyendo la cantidad de la proteína PMCA en las neuronas de las moscas, “vimos que aumentaba el calcio y también aparecían síntomas motores”, añadió Leal.

Tal como publica la revista The European Journal of Neuroscience los científicos también comprobaron que el calcio dentro de las neuronas aumenta un proceso conocido como “estrés oxidativo”, perjudicial para el funcionamiento de las neuronas que liberan dopamina.

Los científicos también analizaron a PMCA (ATPasa de calcio ), en otro modelo de moscas para la Enfermedad de Parkinson. Esta mosca, que no tiene el gen “parkina” (gen relacionado con la aparición del párkinson a edades tempranas) también tiene los niveles de PMCA disminuidos. “Todo esto nos lleva a pensar que el gen PMCA podría estar involucrado en las funciones alteradas de las neuronas en esta enfermedad”, puntualizó Brenda Erhardt, primera autora del estudio y becaria del CONICET que realiza su tesis de doctorado bajo la dirección de Leal en el Laboratorio de Pitossi.

Leal destacó la relevancia que tuvo para este trabajo (y tendrá en futuros estudios) el desarrollo de un modelo experimental para estudiar los efectos de calcio en el desarrollo de síntomas motores.

Dado que el estudio se hizo en moscas, aún hay un largo camino para que el hallazgo tenga relevancia clínica. “Hay que comprobar si lo descrito en nuestro trabajo funciona de igual manera en roedores, estudiar si PMCA está disminuido en cerebros de pacientes con mal de Parkinson e identificar un compuesto o tratamiento que aumente PMCA”, destacó Pitossi, quien en 2019 fue incorporado a la prestigiosa Organización Europea de Biología Molecular (EMBO).

Para que un resultado pase de la mesada del laboratorio a la cama de un paciente se debe atravesar diferentes etapas. De probar tratamientos experimentales en roedores (estudios pre clínicos) y obtener resultados alentadores, “se podría pensar en diseñar y presentar para la aprobación de la autoridad regulatoria un estudio clínico experimental en pacientes. A partir de ahí comenzaría una investigación clínica que, si los resultados acompañan después de no menos de 5 a 10 años de estudio, podrían aportar un nuevo tratamiento. El camino es largo, pero por algo se empieza. Hasta este estudio no se había asociado a PMCA con la función de las neuronas dopaminérgicas y los consecuentes problemas motores”, concluyó Pitossi.

Del trabajo también participaron María Isabel Farías, Berenice Silva, Carina Ferrari y Pablo Bochicchio, del CONICET y de la FIL; María Silvina Marcora, del CONICET y del Instituto de Química y Fisicoquímica Biológicas (IQUIFIB); Lía Frenkel, investigadora del CONICET, de la FIL y del Instituto de Biociencias, Biotecnología y Biología Traslacional (IB3) que depende de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la UBA; Miguel Ángel Allo y Christian Höcht, del CONICET y del Departamento de Farmacología de la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la UBA, y Diego Bodin (informático).

septiembre 14/2021 (Dicyt)

En un nuevo estudio desarrollado por investigadores de la Universidad de Washington en St. Louis, los expertos hallaron elementos sobre cómo ese neurotransmisor cambia los circuitos cerebrales para producir alucinaciones.

Descubrieron que las elevaciones en los niveles de esta hormona en los roedores precedieron a eventos similares a las alucinaciones.

Aunque se sabe que esto también ocurre en seres humanos y puede tratarse con medicamentos antipsicóticos, el hallazgo evidencia la presencia de un circuito neuronal regulado por la dopamina que, al desequilibrarse, produce alucinaciones y eventos psicóticos.

Descubrieron además que las creencias y expectativas de las personas pueden prepararlas para experimentar alucinaciones.

Esperar escuchar una determinada palabra hace que sea más probable que un individuo realmente diga que la escuchó, incluso cuando esta no se pronunció en ningún contexto.

En consecuencia, los misterios en torno al habla humana y su comprensión también serían vitales: este sistema puede volverse caótico de un momento a otro y producir una tendencia a las alucinaciones.

La psicosis es básicamente una patología en la cual una persona pierde el contacto con la realidad.

Cuando se experimenta un episodio psicótico, los afectados pueden adquirir creencias falsas o registrar delirios, como así también creer con seguridad que están viendo u oyendo cosas que no ocurren en la realidad, una situación que se vive en las alucinaciones.

En ocasiones, un episodio psicótico puede ser un signo de una enfermedad mental de mayor gravedad, como en el caso de la esquizofrenia o el denominado trastorno bipolar.

Sin embargo, las personas que no sufren estas enfermedades mentales también pueden experimentar síntomas como alucinaciones o delirios, en forma de eventos psicóticos aislados.

abril 05/2021 (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

Robertson S:, Logan J.: Psychosis is a mental health disorder where an individual perceives or understands things differently from how other people do. News Medical, 2020

Si uno cortase un cerebro humano por la mitad, se daría cuenta a simple vista de por qué la sustancia negra recibe este nombre. Hace un siglo, el ruso Konstantin Tretiakoff fue el primero en asociar la pérdida selectiva de neuronas pigmentadas en esta región con la enfermedad de Parkinson.

La degeneración de estas neuronas, que producen dopamina, impacta en el córtex motor y dificulta el control de los movimientos voluntarios. Esto provoca los síntomas de rigidez muscular, ralentización motora y temblores de la patología.

Ahora, el testimonio de su color puede escribir un nuevo relato en la investigación del párkinson.

La edad es factor de riesgo por acumulación

A partir de los tres años, el cerebro humano acumula un pigmento –similar al que produce la piel cuando se tuesta al sol–, que lo va oscureciendo sin que el mecanismo de reciclaje de las células pueda hacer nada para eliminarlo.

A pesar de la asociación entre la neuromelanina, la sustancia negra y el párkinson, nunca se había investigado el rol del pigmento en la enfermedad

“La neuromelanina es un marcador de la edad biológica de tu cerebro”, asevera Miquel Vila, profesor de investigación ICREA en el Instituto de Investigación Vall d’Hebron (VHIR, por sus siglas en catalán).

El cerebro humano es el único que la acumula y tiene predilección por pintar las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra, de ahí su nombre. Cuando sobrepasa un umbral, aparecen las primeras disfunciones del párkinson, cuyo factor de riesgo principal es la edad.

A pesar de la asociación entre la neuromelanina, la sustancia negra y el párkinson, nunca se había investigado el rol del pigmento en la enfermedad porque los animales de laboratorio no la acumulan en las mismas cantidades.

El equipo de enfermedades neurodegenerativas que lidera Vila presenta en la revista Nature Communications la primera rata con neuromelanina en su cerebro y demuestra la predilección del pigmento por las neuronas de la sustancia negra y su correlación con el párkinson, que había observado Tretiakoff.

El umbral patológico

Este roedor abre una nueva vía para determinar el umbral patológico de neuromelanina que permitiría mejorar en humanos el diagnóstico de párkinson, e incluso adelantarse a la pérdida neuronal.

Los resultados también pueden contribuir a terapias novedosas que logren limpiar el cerebro de pigmento para rejuvenecerlo, activando un factor implicado en el mecanismo de reciclaje celular, que ya ha funcionado en ratones.

Los resultados pueden contribuir a terapias novedosas que logren limpiar el cerebro de pigmento

“Es sorprendente que la neuromelanina nunca se haya tenido en cuenta a nivel experimental”, comenta Vila. El investigador ha inyectado una enzima en la sustancia negra del ratón que contribuye a la producción del pigmento.

Por ahora, los científicos desconocen porqué el cerebro genera neuromelanina, pero sospechan que su síntesis no sería perjudicial en sí misma. Es más, incluso podría llegar a ser beneficiosa al proteger la célula de la dopamina que no consigue transmitir la señal neuronal y se queda merodeando en el citoplasma, alrededor del núcleo.

El ratón diseñado por el equipo de Vila es el primer paso para entender mejor el rol de la neuromelanina en el proceso de la neurodegeneración del párkinson, una enfermedad que solo afecta a humanos.

marzo 10/ 2019 (SINC)

Referencia bibliográfica:

Carballo-Carbajal I, Laguna A, Romero-Gimenez J, Cuadros T, Bové T, Martinez-Vicente M, Parent A, Gonzalez-Sepulveda M, Peñuelas N, Torra A, Rodriguez-Galvan B, Ballabio A, Hasegawa T, Bortolozzi A, Gelpi E, Vila M. Brain tyrosinase overexpression implicates age-dependent neuromelanin production in Parkinson’s disease pathogenesis. Nature Communications (2019)

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2019/03/11/el-pigmento-que-tine-el-cerebro-de-parkinson/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2019/02/20/la-dopamina-modula-la-experiencia-de-recompensa-provocada-por-la-musica-2/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2019/02/20/la-dopamina-modula-la-experiencia-de-recompensa-provocada-por-la-musica-2/#comments Wed, 20 Feb 2019 05:06:14 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=73852 Entender cómo el cerebro traduce una secuencia de sonidos como la música en una experiencia satisfactoria es todo un reto, ante el cual un nuevo estudio ha revelado una relación causal entre la dopamina y las respuestas de recompensa en humanos al escuchar música.

Los investigadores se preguntaron si la dopamina, un neurotransmisor con un papel importante en la regulación de las experiencias agradables y la motivación, ejercía una función directa en la experiencia positiva que provoca la música. Para ello manipularon farmacológicamente la disponibilidad de dopamina para los receptores neuronales de 27 participantes.

En tres sesiones distintas, con una semana de intervalo entre ellas, los expertos les administraron por vía oral, y respectivamente, un precursor de la dopamina (levodopa), su antagonista (risperidona) y un placebo. Los investigadores previeron que si la dopamina tenía un papel causal en la satisfacción que provoca la música, la levodopa y la risperidona habían de provocar efectos opuestos en cuanto a satisfacción musical y motivación.

Mientras que el precursor de la dopamina, la levodopa, aumentaba la experiencia hedónica y las respuestas motivacionales, la risperidona las reducía. La puntuación de los participantes sobre las respuestas emocionales era mayor con la levodopa y menor con la risperidona. Estos resultados coinciden con los que se obtuvieron cuando se usó dinero como recompensa, ya que como respuesta a un premio mayor, se incrementó el entusiasmo con levodopa y se redujo con risperidona. El estudio fue publicado por Proc Natl Acad Sci U S A 2019.
febrero 19/2019 (neurologia.com)

El estudio lo han llevado a cabo expertos del Grupo de Investigación en Cognición y Plasticidad Cerebral de la Universidad de Barcelona y del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (UB-IDIBELL), así como el Grupo de Investigación en Neuropsicofarmacología Humana y los grupos de modelización y simulación PK/PD del Instituto de Investigación Biomédica del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, la Universidad Autónoma de Barcelona y el Instituto Neurológico de Montreal de la Universidad McGill.

Los investigadores han manipulado farmacológicamente la transmisión de dopamina en veintisiete participantes mientras estos escuchaban música, y han mostrado por primera vez la relación causal entre la dopamina y la motivación y la satisfacción de escuchar música. Mientras que el precursor de la dopamina, la levodopa, ha aumentado la experiencia hedónica y las respuestas motivacionales -como por ejemplo querer comprar una canción-, la risperidona las ha reducido. Estos resultados abren una visión nueva de la neurobiología y la neuroquímica de las respuestas de recompensa asociadas a la música, y contribuyen al debate abierto sobre la comprensión del placer humano.

Los humanos suelen participar regularmente en actividades reconfortantes como por ejemplo escuchar música, cantar o jugar. Entender cómo el cerebro traduce una secuencia de sonidos como la música en una experiencia satisfactoria es todo un reto.

En este trabajo, los investigadores se preguntaron si la dopamina un neurotransmisor con un papel importante en la regulación de las experiencias agradables y la motivación para actuar de un modo u otro, posee una función directa en la experiencia positiva que provoca la música. Para responder esta duda, se manipuló farmacológicamente la disponibilidad de dopamina para los receptores neuronales de los participantes.

En tres sesiones distintas con una semana de intervalo entre ellas, los expertos les administraron por vía oral y respectivamente un precursor de la dopamina (levodopa, que incrementa la disponibilidad dopaminérgica), su antagonista (risperidona, que reduce la señalización dopaminérgica), y un placebo (lactosa, como control). Los investigadores previeron que, si la dopamina tiene un papel causal en la satisfacción que provoca la música, la levodopa y la risperidona debían de provocar efectos opuestos en cuanto a satisfacción musical y motivación.

Laura Ferreri, investigadora de la UB-IDIBELL y primera firmante del estudio, explica que este «clarifica el papel del sistema dopaminérgico humano en cuanto a recompensas abstractas». Además, «estos resultados desafían los de estudios previos que se han hecho en modelos animales, en los que las manipulaciones dopaminérgicas mostraban un papel claro de la dopamina en la motivación y el aprendizaje, pero en los que seguía siendo controvertida su función en la regulación de respuestas hedónicas a premios primarios como la comida». La investigadora concluye que estos resultados «indican que la transmisión dopaminérgica en humanos puede tener papeles distintos a los que se habían propuesto en cuanto a procesamientos afectivos, en concreto, respecto a las actividades cognitivas abstractas, como escuchar música».

Respuesta electrodérmica

Los autores han medido indirectamente los cambios en la sensación de placer y recompensa comprobando la actividad electrodérmica de los participantes, una técnica para evaluar cambios emocionales (en este caso, el impacto hedónico de la música). En cada sesión, los participantes escuchaban sus canciones favoritas además de otros diez temas (los autores y grupos escogidos fueron Alejandro Sanz, Amaia Montero, Antonio Orozco, Auryn, Birdy, Katy Perry, Maldita Nerea, Melendi, One Direction y Taylor Swift).

El propósito era que evaluasen las experiencias subjetivamente (evaluación a tiempo real y evaluación general de cada canción). Asimismo, las respuestas motivacionales se midieron preguntándoles cuánto pagarían por cada canción. Para poder controlar la implicación de los procesos de recompensa en una situación sin música, los investigadores también llevaron a cabo una tarea que evaluaba la recompensa monetaria, en la que los participantes podían ganar o perder dinero.

En general, los resultados mostraron que las intervenciones farmacológicas modulaban las respuestas de recompensa provocadas por la música. La risperidona, al contrario que la levodopa, redujo los escalofríos de los participantes, considerados una manifestación física del punto máximo de satisfacción cuando se escucha música.

Tal como se mostró con los cambios en la actividad electrodérmica, la puntuación de los participantes sobre las respuestas emocionales era mayor con la levodopa y menor con la risperidona, puntuaciones que también se compararon con las del placebo. Estos resultados coinciden con los que se obtuvieron cuando se usó el dinero como recompensa, ya que, como respuesta a un premio mayor, se incrementó el entusiasmo con levodopa y se redujo con risperidona. Finalmente, los participantes se mostraron más abiertos a gastar dinero con ledopova que con risperidona: estaban más motivados para seguir escuchando música cuando se mejoraba la transmisión dopaminérgica que cuando se bloqueaba.

Antoni Rodríguez Fornells, investigador ICREA y jefe del grupo UB-IDIBELL, explica que este estudio «muestra por primera vez el papel causal de la dopamina en la satisfacción musical y la motivación: disfrutar de la música, obtener placer de ello, querer escuchar una canción de nuevo, y querer comprarla…, todo eso depende de la dopamina que liberamos».
febrero 1/2019 (dicyt.com)

 Lo anterior, explicó la agencia informativa del Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (Conacyt), de acuerdo con el estudio Diagnóstico y Tratamiento de la enfermedad de Parkinson inicial y avanzada en el tercer nivel de atención realizado por la Secretaría de Salud (SSA) en 2010.

 En un comunicado, detalló que según dicho estudio, en el país, el panorama de ese padecimiento es poco alentador y se ha estimado una prevalencia de entre 40 y 50 casos por cada 100 mil habitantes por año.

 A su vez, añadió que dicha cifra se podría duplicar e incluso triplicar en las próximas décadas, lo que derivaría en una crisis en el sistema de salud debido a los altos costos de tratamiento, aunado a que es una enfermedad de difícil detección en sus primeras etapas.

 ‘A 200 años de que se describió por primera vez, los científicos aún no encuentran la causa y mucho menos la cura’, refirió la institución.

 A su vez, explicó que dicho padecimiento neurológico es altamente discapacitante, en específico, en las últimas etapas, además, es más recurrente su presencia en edades más tempranas, cuando las personas están en edad económicamente activa.

 Explicó que la prevalencia de esa enfermedad puede tener un impacto en el sistema económico, y explicó que de la totalidad del costo de la enfermedad, la pérdida de productividad representa 49.4 por ciento, ello, de acuerdo con cifras de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Además, refirió que de acuerdo con información del artículo ‘Caracterización de la enfermedad de Parkinson en México: estudio ReMePARK’, publicado en la Gaceta Médica de México, los pacientes que presentan síntomas motores tardan entre 2.4 y 2.6 años en ser diagnosticados con ese padecimiento.

 En ese sentido, hizo ver la importancia de la detección temprana, ya que, al igual que otras enfermedades crónicas y neurodegenerativas, es fundamental que el tratamiento se suministre desde el primer instante en que se diagnostica.

 Al respecto, la titular de la Clínica de Enfermedad de Parkinson y Trastornos del Movimiento del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía (INNN) ‘Manuel Velasco Suárez’, Mayela Rodríguez, señaló que la detección temprana del Parkinson ‘hace la diferencia entre qué tanto se controla el padecimiento y se mantiene la calidad de vida del paciente’.

 El tratamiento para esa enfermedad es farmacológico, aunque en etapas avanzadas se utilizan terapias de electroestimulación profunda, o bien, un tratamiento subcutáneo de apomorfina; sin embargo, se requiere un manejo integral que incluya ejercicios de coordinación como baile, yoga o natación.

 El director del Instituto de Neurología y Neurocirugía del Hospital Zambrano Hellion de TecSalud, Héctor Martínez, detalló que ‘hay pruebas de que si el paciente recibe un tratamiento integral que incluye educación nutricional, actividades física y lúdicas, rehabilitación, terapias psicológicas y de tanatología, puede mejorar hasta 40 por ciento más que aquellos que solo llevan tratamiento médico’.

 El estudio Costo de la enfermedad de Parkinson en el Noreste de México, realizado por dicho instituto y cuya publicación está apenas por ver la luz, abundó que en promedio, un paciente sin seguridad social invierte aproximadamente seis mil pesos al mes en el tratamiento de su enfermedad.

 Sin embargo, expuso, en la medida en la que la enfermedad avanza, aparece la comorbilidad, es decir, padecimientos relacionados como alteración en la presión arterial, en los niveles de azúcar e infecciones de las vías urinarias, entre otros, lo que eleva el costo del tratamiento.

 Así, en un principio, quien tiene este padecimiento destina aproximadamente seis mil pesos, pero en sus últimas etapas podría destinar hasta 18 mil, debido a que además de los medicamentos se requiere también la ayuda de un cuidador.

Según información del Consorcio Nacional de Recursos de Información Científica y Tecnológica, del 1 de enero al 24 de julio de este año, en el mundo se publicaron al menos nueve mil artículos científicos relacionados con esa enfermedad.

 Aún cuando existe una buena proporción de investigación en torno al Parkinson, es una enfermedad compleja que a dos siglos de que fue descrita por primera vez por el médico británico James Parkinson, aún no se logra comprender del todo y todavía no se tiene un medicamento o vacuna que la cure o prevenga.

 agosto 31/ 2017 (Notimex).- Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2017. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2017/09/01/la-enfermedad-de-parkinson-podria-poner-a-temblar-a-mexico/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/12/10/asi-calculan-las-neuronas-el-exito-o-el-fracaso-de-tus-decisiones/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/12/10/asi-calculan-las-neuronas-el-exito-o-el-fracaso-de-tus-decisiones/#comments Sat, 10 Dec 2016 05:47:04 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=54784 Cada vez que vas a hacer una elección, tu cerebro trata de predecir sus consecuencias. Para ello calcula matemáticamente sus expectativas y después las compara con el resultado real. De esa forma, aprende de sus propias elecciones. Una nueva investigación premiada por la revista Science utiliza la optogenética para entender cómo funciona este complejo proceso. La técnica será útil para nuevas terapias contra las adicciones.

“Si no me voy a casa ahora, mañana trabajaré con una resaca horrible… pero esto se está animando, creo que voy a pedir la última copa”. Independientemente de qué decisión tomemos ante esta disyuntiva de jueves por la noche, ambos pensamientos, el prudente y el eufórico, están motivados por experiencias previas, tanto dolorosas como placenteras, que hemos vivido en situaciones similares. Gracias a ellas el cerebro aprende qué expectativas podemos tener y escoge el camino a seguir.

Esa toma de decisiones está conducida por la dopamina, un neurotransmisor que ha sido conocido durante mucho tiempo como ‘la hormona del placer’, aunque los últimos estudios científicos la señalan, de modo más preciso, como hormona de la motivación.

Las neuronas que generan la dopamina en el cerebro trabajan para que nos decantemos por una u otra opción según la recompensa que esperamos recibir. Comparar esas predicciones con la realidad es un aspecto clave en los procesos de aprendizaje, pero no se sabe demasiado sobre cómo estas neuronas realizan los cálculos que empujan la balanza de uno u otro lado.

Una nueva investigación liderada por Neir Eshel, de la Universidad de Stanford (Estados Unidos), ha logrado describir la manera en la que las neuronas calculan las consecuencias de las decisiones y los comparan con los resultados reales.

La optogenética como técnica de apoyo

Entre las distintas técnicas que han utilizado para realizar la investigación se encuentra la optogenética. Consiste en la aplicación de una proteína fotosensible en las neuronas que se quieren estudiar, lo que permite controlar su comportamiento mediante la aplicación de luz. La optogenética ya se ha utilizado en estudios con ratones para probar terapias contra la drogadicción. Los ratones, precisamente, han sido los sujetos del estudio del equipo de Eshel.

“Les presentábamos varios olores, como plátano, menta y otros; y a cada uno le asignábamos o bien una recompensa (agua), o nada, o un castigo que consistía en un golpe de aire en la cara”, explica Eshel a Sinc. “La cantidad de agua variaba, así modulábamos el nivel de gratificación de cada recompensa”, continúa.

Mediante optogenética, los investigadores controlaron tanto a las neuronas que generan la dopamina como a las neuronas productoras de GABA, otro neurotransmisor que se relaciona con la ansiedad. Por ejemplo, jugaron a incrementar de forma artificial las expectativas de los roedores ante una recompensa concreta, y monitorizaron su reacción ante las decepciones cuando habían generado mucha expectación por una recompensa que luego no era tal.

“Activando esas neuronas de forma simultánea en ambos lados del cerebro somos capaces de controlar el comportamiento de los animales”, explica Eshel. Gracias a sus experimentos, comprobaron que el nivel de activación de las neuronas GABA influye en la cantidad de recompensa esperada, mientras que las neuronas dopaminérgicas realizan los cálculos que comparan las expectativas frente a la realidad.

¿Aplicación en humanos?

“No quiero especular demasiado sobre la aplicación potencial en humanos pero, en lo referente a la generación de dopamina, los cerebros de los ratones y los humanos son muy parecidos”, asegura Eshel por correo electrónico.

Su hallazgo podría servir para eliminar adicciones. Según explica a Sinc el investigador,  actualmente se está probando un fármaco que influye en las neuronas GABA cuyo objetivo es ayudar a frenar la adicción al tabaco.

Pero la investigación de Eshel podría tener más aplicaciones. Su trabajo consiste en encontrar biomarcadores  en los procesos de motivación -que suelen incluir errores de predicción-, para categorizar pacientes, prever recaídas o pautar tratamientos.

“La adicción es solo una de las muchas enfermedades neuropsiquiátricas donde los errores de predicción de la dopamina desempeñan su papel. Influyen también en la depresión, los TOC o el párkinson”, añade.

Una investigación premiada

El doctor Neir Eshel ha sido galardonado con el premio para jóvenes científicos de Science & Science Lab de este este año por el resultado de esta investigación, plasmada en el artículo Trial and Error  que se publica en el último número de la revista Science.

El premio está dotado con 30 000 dólares y reconoce carreras científicas prometedoras en ciencias de la vida. El galardón procede del Science for Life Laboratory, un centro de investigación formado por cuatro universidades suecas, y la revista Science.
diciembre 10/2016 (agenciasinc.es)

Leer más sobre el tema en:

Neuroscience: Illuminating the brain

A finales de la década de 1980 y durante la de 1990, unos investigadores de la Universidad de Lund en Suecia fueron pioneros en el trasplante de células nerviosas a los cerebros de pacientes con el Mal de Parkinson.

Los resultados demostraron por vez primera que las células nerviosas trasplantadas pueden sobrevivir y funcionar en el cerebro humano enfermo.

Algunos pacientes mostraron una marcada mejora después del trasplante, mientras que otros mostraron un alivio moderado de los síntomas o ningún cambio. Un pequeño número de ellos sufrió efectos secundarios no deseados en forma de movimientos involuntarios.

Desde que se llevaron a cabo los primeros trasplantes, la pregunta fundamental ha sido si las células trasplantadas y sus conexiones neurales podrían sobrevivir y seguir funcionando con el paso de los años a pesar de la enfermedad ya en marcha en el cerebro del paciente. Ahora, el equipo de Jia-Yi Li, Anders Björklund y Olle Lindvall, de la Universidad de Lund, ha demostrado que las células nerviosas trasplantadas pueden sobrevivir durante muchos años y restaurar la producción normal de dopamina en la parte del cerebro receptora del trasplante. Los resultados de su estudio aparecen publicados en la revista PNAS

 Los investigadores hicieron un seguimiento de un paciente de la enfermedad de Parkinson a quien se le hizo un trasplante de neuronas productoras de dopamina 24 años antes de su muerte. Esta persona mostró una mejora tan marcada que tres años después del trasplante ya no necesitó seguir tomando levodopa (fármaco también conocido como L-DOPA), precursor metabólico de la dopamina y muy usado para mantener a raya la enfermedad de Parkinson.

Mediante tecnología de visualización del cerebro, ya se constató en su día que la función de la dopamina era completamente normal en la estructura cerebral del trasplante, diez años después de la operación.

En el nuevo estudio se ha analizado mucho más a fondo el cerebro del paciente fallecido, y los investigadores pueden ahora demostrar que las células trasplantadas que producen dopamina y sus conexiones neurales normales pueden seguir presentes casi un cuarto de siglo después de la operación de trasplante, tal como ha sucedido en el caso del paciente estudiado tras su muerte.

mayo 11/ 2016 (Amazings / NCYT / JMC)

Mann, así como Faye Ibbitson y Ben Edwards, de la misma universidad, llevaron a cabo dos estudios sobre el aburrimiento y la elección de alimentos.

 En el primero los investigadores pidieron a 52 participantes que completaran un cuestionario sobre sus preferencias alimentarias antes y después de terminar la aburrida tarea de copiar repetidamente el mismo grupo de letras.

 En el segundo estudio, pidieron a 45 participantes que observaran un video aburrido o divertido. Durante el pase, estaban disponibles aperitivos de dos clases: los saludables y los de alto contenido de grasa y azúcar. Se pesaron los recipientes antes y después de cada prueba para saber cuánto se había comido de cada aperitivo.

 Los resultados del primer estudio mostraron que las personas tenían una mayor probabilidad de expresar una preferencia por alimentos poco saludables, como patatas fritas, dulces y comida rápida, después de completar la tarea aburrida.

 Los del segundo estudio mostraron que los participantes que habían visto el video aburrido comieron bastante más comida no saludable.

 Tal como explica la Dra. Mann, estos resultados respaldan los de investigaciones previas que señalaban que ansiamos comida rica en grasas y azúcares cuando estamos aburridos. Esto fortalece la teoría de que el aburrimiento está relacionado con niveles bajos de la sustancia química dopamina, que estimula el cerebro, y que las personas intentan aumentar a base de consumir grasa y azúcar si no pueden aliviar su aburrimiento de otra forma.

mayo 8/ 2016 (noticias de la ciencia)

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/05/08/el-aburrimiento-nos-incita-a-consumir-alimentos-ricos-en-grasa-y-azucar/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/12/23/proponen-un-nuevo-tratamiento-para-combatir-el-dolor-cronico/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/12/23/proponen-un-nuevo-tratamiento-para-combatir-el-dolor-cronico/#comments Wed, 23 Dec 2015 06:06:42 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=47369 La combinación de dos fármacos -un antiinflamatorio y otro que actúa sobre la dopamina- puede hacer ‘más eficaz’ el tratamiento contra el dolor crónico, según un estudio con roedores publicado en la revista Nature Neuroscience

Los investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad  de Northwestern, Estados Unidos;  descubrieron además que una región del cerebro que controla si nos sentimos contentos o tristes, así como las adicciones, es remodelada por el dolor crónico.

El tratamiento recupera esa región cerebral y reduce de forma drástica los síntomas del dolor en un modelo con animales, indica el estudio.

Al entender la causa que genera tales cambios en el cerebro ‘fuimos capaces de diseñar un tratamiento corrector que funcionó realmente bien en los modelos’ con animales. ‘La cuestión ahora es si funcionará también con humanos’, señaló uno de los autores del estudio James Surmeier, para lo que están realizando un test clínico.

El nuevo tratamiento combina un medicamento conocido como L-dopa, y un antiinflamatorio no esteroideo, ambos aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos

Los resultados sugieren que complementar los antiinflamatorios, que es el tratamiento más común contra el dolor, con medicación que activa los receptores de la dopamina o aumenta los niveles de ese neurotransmisor ‘puede ser más eficaz’ para tratar el dolor crónico y prevenir que se cronifique.

Suministrada a roedores con dolor crónico, la combinación de ambas medicinas tiene como objetivo los circuitos cerebrales del núcleo accumbens (una zona del cerebro situada en cada hemisferio) y elimina por completo el comportamiento en los animales del dolor crónico.

El tratamiento tiene ‘el potencial de prevenir el dolor crónico’ si se usa lo suficientemente rápido después de producirse la herida que lo causa, dijeron los científicos.

 ‘Para nosotros fue sorprendente (descubrir) que el dolor crónico realmente reconfigura la zona del cerebro que controla si te sientes contento o triste’, señaló Surmeier.

El estudio ‘muestra que se puede pensar en el dolor crónico como si el cerebro se hiciera adicto al dolor, de hecho el circuito cerebral relacionado con las adicciones está implicado en el proceso del dolor’, indicó Apkar Vania Apkarian, otro de los autores del estudio y profesor de la misma universidad.

Los científicos descubrieron que a los pocos días de sufrir una herida que provoca el dolor crónico hay un grupo de neuronas, las cuales se cree que son responsables de las emociones negativas, que se hiperexcitan y refuerzan su conexión con otras zonas del cerebro vinculadas a la percepción del malestar.

El siguiente paso fue dilucidar si este cambio estaba causado por una disminución de un neurotransmisor llamado dopamina

Cuando los científicos administraron la combinación del antiinflamatorio no esteroide y la L-dopa, que aumenta los niveles de dopamina, se revirtieron los cambios en el cerebro y se paró el dolor crónico en los animales.

Esos resultados establecieron que el dolor crónico ‘no puede ser visto solo como un fenómeno sensorial sino que está íntimamente relacionado con las emociones’, agregó Apkarian

diciembre 21/ 2015 (afpL)   Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2015. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/12/23/proponen-un-nuevo-tratamiento-para-combatir-el-dolor-cronico/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/06/16/vivir-a-mayor-altitud-sobre-el-nivel-del-mar-podria-disminuir-la-incidencia-del-trastorno-por-deficit-de-atencion-e-hiperactividad/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/06/16/vivir-a-mayor-altitud-sobre-el-nivel-del-mar-podria-disminuir-la-incidencia-del-trastorno-por-deficit-de-atencion-e-hiperactividad/#comments Tue, 16 Jun 2015 06:05:13 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=42546 En diversas investigaciones anteriores se relacionó la capa menos espesa de aire de las zonas más altas con tasas más elevadas de depresión y suicidios.

Un nuevo estudio muestra que hay también buenas noticias para los habitantes de zonas ubicadas a gran altitud: el predominio del Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) parece decrecer sustancialmente a medida que aumenta la altitud.

 Así se ha comprobado en una nueva investigación, realizada por el equipo internacional del Dr. Douglas G. Kondo, de la Universidad de Utah, Estados Unidos, en la que un análisis de información procedente de dos encuestas nacionales de salud en el citado país, cotejada con la elevación promedio de cada estado (en el caso de Utah, 6 100 pies, o cerca de 2 000 metros), mostró que la tasa de casos de TDAH diagnosticados tiende a aumentar conforme disminuye la altitud sobre el nivel del mar.

En el caso de Utah, la cifra de casos de Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad es aproximadamente el 50 % de la que tienen los estados con altitudes medias muy cercanas al nivel del mar. En Salt Lake City, cuya elevación se halla en unos 4 300 pies (unos 1 300 metros), el predominio de TDAH es aproximadamente un % menos que a nivel del mar.

 Los autores del estudio creen que una razón potencial para la tasa inferior de Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad sería la existencia en la población de niveles más altos de dopamina, producidos como reacción a la hipoxia hipobárica, una alteración causada cuando las personas respiran aire con menos oxígeno a altitudes elevadas.

Los niveles de dopamina bajos están asociados con el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad, de manera que cuando los niveles de la hormona se incrementan con la altitud, el riesgo de sufrir la enfermedad disminuye. De todas formas, tal como advierten los autores del estudio, no pueden descartarse otras razones potenciales para las disparidades en las tasas del trastorno, como inconsistencias regionales a la hora de diagnosticar el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad.

En ese sentido, tal como señala Rebekah Huber, coautora del estudio, nadie debería irse a vivir a las montañas simplemente por lo que sugieren los resultados del estudio.

De cualquier modo, los resultados de la nueva investigación plantean una cuestión intrigante y que, si se confirma debidamente, quizá ayude a encontrar mejores vías que las actuales para tratar los casos severos de Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad.

junio 15 / 2015 (SINC)

http://noticiasdelaciencia.com/not/14549/-a-mayor-altitud-sobre-el-nivel-del-mar-menor-incidencia-del-trastorno-por-deficit-de-atencion-e-hiperactividad-/

Con motivo de la celebración la Sociedad Española de Neurología revisa las bases neurológicas de la risa y del humor y del síndrome de la risa patológica.

«Las nuevas técnicas de neuroimagen nos han permitido conocer que el procesado del humor tiene lugar en tres etapas, que implican a varias regiones encefálicas: percepción de la incongruencia sorpresiva por parte de la región prefrontal dorsolateral y la unión temporoparietal del hemisferio dominante; activación del circuito de la recompensa y liberación de dopamina y cese de la desinhibición frontal no dominante que conduce a la risa”, explica al respecto el Dr. Manuel Arias Gómez, coordinador del Grupo de Estudio de Humanidades e Historia de la Sociedad Española de Neurología (SEN),

 “Cuando en lugar de la racionalidad cognitiva lo realmente percibido es una incongruencia», añade, «se da una controversia que lleva al cerebro a liberar dopamina, un neurotransmisor que nos produce sensación placentera. Es decir, el humor está íntimamente ligado al sistema de la recompensa, que también se activa con la comida, el sexo, las relaciones sociales y las adicciones”.

“El humor está íntimamente ligado al desarrollo cognitivo; por eso, las personas de edades distintas se ríen de cosas distintas. También está relacionado con la época y la cultura en la que vivamos y, por supuesto, con el carácter de cada individuo en particular. Además, las técnicas de neuroimagen también han visto que hombre y mujeres tienen distintas formas de procesar el sentido del humor”, señala  el Dr. Marcos Llanero Luque, coordinador del Grupo de Estudio de Neurogeriatría de la Sociedad Española de Neurología (SEN).

“Investigaciones de Richard Wiseman», prosigue, «llegaron a señalar que las mujeres se ríen más y disfrutan más del humor porque la risa activa más en ellas dos áreas concretas del cerebro: las del lenguaje y las de memoria a corto plazo que, a su vez, tiene que ver con la forma en la que se gestionan las emociones. También señalaron que la inteligencia fluida y la capacidad creativa son capacidades que nos ayudan a tener un mayor sentido del humor”.

No todos nos reímos igual. Paul Ekman diferenció hasta 16 tipos de sonrisas y risas, pero fue el neurólogo Guillaume Duchenne el primero en diferenciar la risa verdadera de la falsa.

Duchenne determinó que cuando una persona muestra una risa forzada es habitual que olvide contraer los músculos alrededor de los ojos. “Los músculos de la cara pueden ser movidos por dos partes del cerebro: las áreas motoras, que son capaces de producir gestos conscientes, y las zonas cerebrales responsables de las emociones, que, de forma involuntaria, también conectan con los músculos de la cara para producir expresiones que reflejan una emoción”, destaca el Dr. Llanero.

En todo caso, cuando la risa es verdadera, puede ser beneficiosa para la salud. No en vano, reír estimula el sistema inmune, incrementa el umbral del dolor, acelera el ritmo cardíaco y aumenta el aporte de oxígeno al cerebro. Algunos estudios han llegado a firmar que las personas risueñas tienen un 40 % menos de problemas vasculares y que viven 4 años y medio más de media. Por otra parte, los estudios del neurólogo Scott Weems concluyeron que el humor nos hace más inteligentes, porque es una forma de ejercitar nuestro cerebro.

El síndrome de la risa patológica

Pero la risa también puede estar provocada por el estrés, la ansiedad, la tensión o como consecuencia una lesión neurológica. “Habitualmente, la risa es considerada un fenómeno biológico normal y saludable. No obstante, también puede constituir un síntoma indicativo de patología cerebral, sobre todo si se presenta sin un estímulo específico, no se relaciona con un cambio afectivo o si su intensidad y duración están fueran de control. Es lo que se conoce como síndrome de la risa patológica, que también se puede trasformar en llanto o alternar ambos procesos”, indica el Dr. Arias.

Enfermedades como el síndrome de Angelman, esquizofrenia, demencia, pero también epilepsia, ictus, esclerosis múltiple, ELA, párkinson o tumores cerebrales,… son causas del síndrome de la risa patológica, que puede manifestarse o bien como un inmotivado sentimiento de regocijo o como una disociación emocional voluntaria

mayo 3 / 2015 (JANO)

En un estudio anterior (Un desayuno rico en proteínas para evitar comer más de la cuenta por la noche) , el equipo de Heather Leidy, profesora en el Departamento de Nutrición y Fisiología del Ejercicio en la Universidad de Misuri en la ciudad estadounidense de Columbia, determinó que tomar un desayuno rico en proteínas mejora significativamente el control del apetito y reduce el consumo nocturno de alimentos ricos en grasa o azúcar.

Ahora, en un nuevo estudio, Leidy y sus colaboradores han profundizado en ese fenómeno, descubriendo que tomar un desayuno más consistente que un simple café con leche, y en particular desayunar alimentos ricos en proteínas, incrementa en adultos jóvenes los niveles de dopamina, una sustancia química cerebral asociada con la sensación de gratificación, que puede reducir el ansia de comida así como mitigar el riesgo de comer demasiado en las últimas horas de la jornada, cuando ya apenas hay oportunidades de gastar las calorías extra. Conocer a fondo el papel de la dopamina interviniendo en la regulación del apetito podría llevar a mejoras decisivas en la prevención de la obesidad y en su tratamiento.

Se corrobora pues que un desayuno rico en proteínas podría ayudar a combatir la epidemia de obesidad en países como Estados Unidos, en el cual ya hay más de 25 millones de adultos jóvenes con sobrepeso u obesidad.

En la nueva investigación, el equipo de Leidy ha constatado que las personas experimentaban un declive espectacular en su apetencia por alimentos dulces cuando tomaban un desayuno del tipo indicado. Además, los desayunos que eran altos en proteínas también reducían el ansia de comer alimentos con alto contenido de grasas.

Por otro lado, si se saltaban el desayuno, esas ansias continuaban creciendo durante el día, de tal modo que las calorías evitadas por la mañana se consumían más tarde y además aumentadas.

Un desayuno lo bastante abundante, y mejor si es rico en proteínas, es una buena forma de comenzar el día habiendo saciado bien el apetito, de tal modo que eso amortigüe las ansias de darse un atracón durante el día y sobre todo al llegar la noche.

Comer inicia una liberación de dopamina, que estimula una sensación gratificante por la comida. Esta repuesta gratificante es una parte importante del comer porque ayuda a regular el consumo.

Los niveles de dopamina están mermados en individuos que tienen sobrepeso o están obesos, lo que significa que se precisa mucha más estimulación (o comida) para producir en ellos sensaciones de gratificación. Leidy y sus colaboradores vieron efectos similares en quienes que se saltaban los desayunos.

Las personas que participaron en el estudio eran mujeres jóvenes con una edad promedio de 19 años; sin embargo, Leidy considera que sus hallazgos son extrapolables al resto de población adulta
noviembre 18/2014 (NCYT)

Hoertel HA, Will MJ, Leidy HJ.A randomized crossover, pilot study examining the effects of a normal protein vs. high protein breakfast on food cravings and reward signals in overweight/obese «breakfast skipping», late-adolescent girls.Nutr J. 2014 Aug 6;13:80. doi: 10.1186/1475-2891-13-80.

Este nuevo estudio, realizado por el equipo de Pradeep G. Bhide y Jinmin Zhu, de la Universidad Estatal de Florida en Estados Unidos, y que sin duda despertará polémicas, es un claro ejemplo de que algunos de los cambios en el genoma de una persona, ya sean inducidos por sustancias químicas o por otros agentes, pueden ser permanentes y transmitirse a su descendencia. Los nuevos resultados refuerzan las evidencias obtenidas en estudios previos.

Bhide y Zhu utilizaron un modelo basado en ratones para poner a prueba la hipótesis de que la hiperactividad inducida por la exposición prenatal a la nicotina se transmite de una generación a la siguiente. Los resultados de la investigación demuestran que hay una transmisión transgeneracional de ese efecto a través de la línea de descendencia materna, pero no de la paterna.

«Los genes están cambiando constantemente. Algunos son silenciados y otros se expresan, y eso pasa no sólo por mecanismos hereditarios, sino por algo en el ambiente, o en lo que comemos, o incluso en lo que vemos o escuchamos», expone Bhide.

El TDAH es un trastorno neuroconductual que afecta aproximadamente al 10 % de los niños y al 5 % de los adultos, en países como Estados Unidos.

La comunidad científica ha tenido dificultades para hallar una explicación científica concluyente del aumento en los casos de TDAH diagnosticados en las últimas décadas. Algunos informes muestran un aumento de hasta el 40 % en casos de TDAH.

Una causa posible del aumento de casos de TDAH sería pues el aumento en la cantidad de mujeres que se aficionaron al tabaco a partir de la época de la Segunda Guerra Mundial, y que en aquel entonces fumaban durante el embarazo por no considerarse que fuera peligroso para el feto.
mayo 3/2014 (Diario Salud)

Jinmin Zhu,Kevin P. Lee,Thomas J. Spencer,Joseph Biederman,Pradeep G. Bhide.Transgenerational Transmission of Hyperactivity in a Mouse Model of ADHD.The Journal of Neuroscience, 19 Feb 2014, 34(8):2768-2773. doi:10.1523/JNEUROSCI.4402-13.2014

Según reportes divulgados en esta capital, la investigación de científicos del Instituto de Genética y Desarrollo Biológico de la Academia de Ciencias de China  (Igdb, por sus siglas en inglés) explica la perspectiva en un futuro de una pastilla personalizada que revertiría este problema.

El estudio estuvo encabezado por el profesor Wei Li, perteneciente al Igdb, quien dijo que los ratones con esa mutación genética son obesos y caminan mucho más lento.

Los cobayos gruesos desarrollan otros síntomas similares a los humanos identificado como el síndrome metabólico, que incluye una combinación de factores de riesgos vinculados con la diabetes, tensión arterial y obesidad.
febrero 20/2014  (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 “Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.”

Zhe Zhang, Chan-Juan Hao, Chang-Gui Li, Dong-Jie Zang, Jing Zhao. Mutation of SLC35D3 Causes Metabolic Syndrome by Impairing Dopamine Signaling in Striatal D1 Neurons.PLOS Genetics.Feb13, 2014

Según los científicos del Scripps Research Institute, en Estados Unidos, se realizó con éxito el experimento en ratas y ratones, sin que este afecte a recuerdos benignos.

Los expertos consideran que el descubrimiento podría ser un paso adelante para adictos en recuperación, así como para aquellas personas que sufren trastornos de estrés postraumático.

Courtney Miller, directora del estudio, enfatizó que el objetivo de la investigación es entender qué diferencia a estos recuerdos pues las pruebas revelaron que los ratones perdían únicamente los asociados con la metanfetamina.

Los científicos sugieren que el reciente descubrimiento puede estar relacionado con los efectos de la dopamina.

Este neurotransmisor se involucra con las zonas cerebrales de recompensa y placer, así como en su capacidad de modificar las células nerviosas ligadas a la formación de los recuerdos.

Los autores de la investigación también destacan que el procedimiento sería de gran utilidad para la eliminación selectiva de evidencias de experiencias relacionadas con el abuso de droga o vivencias traumáticas.

Sobre el tema, otros estudios publicados en la revista especializada Nature sostiene que para eliminar un recuerdo basta, en teoría, con silenciar aquella neurona que atesora la huella dejada en el cerebro por un mal momento.

Neurocientíficos del Instituto de Tecnología de Massachusetts, Estados Unidos, aseguraron que es posible implantar falsos recuerdos en el cerebro de ratones y que muchos de los rastros neurológicos son idénticos a la de la memoria auténtica.
septiembre 11/2013 (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Young EJ, Aceti M, Griggs EM, Fuchs RA, Zigmond Z, Rumbaugh G.Selective, Retrieval-Independent Disruption of Methamphetamine-Associated Memory by Actin Depolymerization.Biol Psychiatry. 2013  Sep 5.  Doi:10.1016/j.biopsych.2013.07.036

Lo anterior provoca que las neuronas del sistema dopaminérgico de estas personas actúen sin control.

La idea del equipo es reemplazarlas en el hipocampo, zona del cerebro que regula el sistema dopaminérgico y desempeña un papel fundamental en los procesos de aprendizaje, memoria y toma de decisiones.

Durante un experimento, los expertos realizaron una biopsia en ratas para obtener las células que cultivaron y trasplantaron en el hipocampo de algunos de estos animales.

Como resultado, observaron que se restauró la función de esta región del cerebro y del sistema de dopamina.

Las células madre son capaces de convertirse en diferentes tipos de células y en este caso se manipularon para que se convirtieran en interneuronas.

Sin embargo, los especialistas advierten que aún faltan pruebas para llegar a resultados finales que permitan una terapia permanente.

La dopamina es una hormona producida en una amplia variedad de animales, la cual cumple funciones de neurotransmisor en el sistema nervioso central.

Los desórdenes de esta hormona en los lóbulos frontales del cerebro pueden causar un declinamiento en las funciones neurocognitivas, especialmente la memoria, atención, y resolución de problemas.
septiembre 11/2013 (PL)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Según el análisis publicado en la revista especializada Nature Neuroscience  ( doi:10.1038/nn.3500), los descubrimientos también revocan las ideas establecidas sobre el papel de una proteína considerada clave para el progreso de la patología.

Investigadores de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore, refieren que identificaron el mecanismo que podría causar la muerte celular progresiva en ambas formas de parkinson, hereditaria y no heredada.

Asimismo, aseguran que encontraron la existencia de compuestos los cuales pueden cruzar el cerebro y evitar que esto suceda.

Sin embargo, los científicos advierten que aún faltan otras investigaciones y ensayos clínicos para llegar a conclusiones sobre un medicamento contra la enfermedad.

La enfermedad de Parkinson es un trastorno que afecta las células nerviosas en una parte del cerebro que controla los movimientos musculares.

En este padecimiento, las neuronas que producen una sustancia química llamada dopamina mueren o no funcionan adecuadamente. Normalmente, la dopamina envía señales que ayudan a coordinar sus movimientos.
agosto 26/2013 (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Yunjong Lee, Senthilkumar S Karuppagounder, Joo-Ho Shin, Yun-Il Lee, Han Seok Ko, Debbie Swing. Parthanatos mediates AIMP2-activated age-dependent dopaminergic neuronal loss. Nature Neuroscience.  25 Agosto 2013

Regular los receptores de la melatonina podría constituir una nueva vía farmacológica para tratar la depresión, según se ha expuesto en el Congreso Nacional de Psiquiatría.

Hasta ahora el foco de la depresión se encontraba “en una serie de escalas de depresión, que, esencialmente, se focalizaban en la mejoría de la depresión respecto a la tristeza, la ansiedad y el insomnio. En los últimos años nos estamos dando cuenta de que hay otros factores que son muy importantes, como la anhedonia, y la agomelatina va en este sentido”, según ha explicado Víctor Pérez Sola, director de unidad en el Hospital San Pablo, de Barcelona, y coordinador del área de Depresión del Cibersam, en el XVI Congreso Nacional de Psiquiatría, que se ha celebrado Bilbo.

En la citada reunión se ha analizado un fármaco, la agomelatina, “con un mecanismo de acción novedoso, que actúa sobre los receptores de la melatonina y tiene también un efecto sobre la dopamina y la noradrenalina”.

Los antidepresivos clásicos, “como los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina, que son los de primera elección y los que se prescriben a la mayoría de los enfermos, se caracterizan por permitir una mejor tolerancia al estrés; de este modo mejora la sintomatología depresiva”.

Este otro tipo de perfil de fármacos “cumplen esta función y, además, mejoran la capacidad del enfermo de depresión para disfrutar de las emociones positivas, algo que con los fármacos clásicos no quedaba tan claro”.

Cuadro clínico
De hecho, hasta casi la mitad de los enfermos tratados con los inhibidores, por el propio mecanismo de acción serotoninérgico que tienen, presentaban un “embotamiento emocional; es decir, viven las emociones con más distancia, pero no solo las negativas, sino también las positivas. Estos nuevos fármacos son capaces de mejorar la tolerancia a las negativas, pero también permiten al enfermo disfrutar con las emociones positivas”.

Esto se traduce en que “el enfermo vuelve a tener ganas de hacer actividades, poder disfrutar de las cosas, ser feliz y volver a ser funcionalmente como era antes de llegar a la depresión. Es algo que podemos llamar como salud mental positiva”, ha indicado Pérez Sola.

La agomelatina es un fármaco con un perfil de tolerancia bueno. Tiene pocos efectos indeseados y su perfil de mejora para vivir las emociones positivas ayuda bastante.
septiembre 30/2012 (Diario Médico)

Hasta ahora el foco de la depresión se encontraba «en una serie de escalas de depresión, que, esencialmente, se focalizaban en la mejoría de la depresión respecto a la tristeza, la ansiedad y el insomnio. En los últimos años nos estamos dando cuenta de que hay otros factores que son muy importantes, como la anhedonia, y la agomelatina va en este sentido», según ha explicado Víctor Pérez Sola, director de unidad en el Hospital San Pablo, de Barcelona, y coordinador del área de Depresión del Cibersam, en el XVI Congreso Nacional de Psiquiatría, que se ha celebrado Bilbo.

En la citada reunión se ha analizado un fármaco, la agomelatina, «con un mecanismo de acción novedoso, que actúa sobre los receptores de la melatonina y tiene también un efecto sobre la dopamina y la noradrenalina».

Los antidepresivos clásicos, «como los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina, que son los de primera elección y los que se prescriben a la mayoría de los enfermos, se caracterizan por permitir una mejor tolerancia al estrés; de este modo mejora la sintomatología depresiva».

Este otro tipo de perfil de fármacos «cumplen esta función y, además, mejoran la capacidad del enfermo de depresión para disfrutar de las emociones positivas, algo que con los fármacos clásicos no quedaba tan claro».

Cuadro clínico
De hecho, hasta casi la mitad de los enfermos tratados con los inhibidores, por el propio mecanismo de acción serotoninérgico que tienen, presentaban un «embotamiento emocional; es decir, viven las emociones con más distancia, pero no solo las negativas, sino también las positivas. Estos nuevos fármacos son capaces de mejorar la tolerancia a las negativas, pero también permiten al enfermo disfrutar con las emociones positivas».

Esto se traduce en que «el enfermo vuelve a tener ganas de hacer actividades, poder disfrutar de las cosas, ser feliz y volver a ser funcionalmente como era antes de llegar a la depresión. Es algo que podemos llamar como salud mental positiva», ha indicado Pérez Sola.

La agomelatina es un fármaco con un perfil de tolerancia bueno. Tiene pocos efectos indeseados y su perfil de mejora para vivir las emociones positivas ayuda bastante.
septiembre 30/2012 (Diario Médico)

Los resultados de esta investigación se publican en el último número de PLoS Biology (doi:10.1371/journal.pbio.1001347).

Según ha informado la UB, el llamado ritmo circadiano consiste en una serie de procesos biológicos que permiten adaptar la actividad cerebral según el momento del día (ciclos de luz y de oscuridad). Uno de los protagonistas en esta adaptación es la glándula pineal, que, entre otras funciones, se ocupa de la síntesis de melatonina, hormona que se produce y se libera por la noche y que actúa en diferentes partes del organismo para regular la actividad metabólica. La noradrenalina es una hormona que participa en la regulación de la síntesis y la liberación de melatonina en la glándula pineal. Para ejercer su función, debe unirse a sus receptores en la membrana de las células. Durante mucho tiempo se había creído que estos receptores de noradrenalina actuaban de manera individual, pero el nuevo trabajo, dirigido por el profesor Peter McCormick, del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Facultad de Biología, revela que forman heterómeros con otras proteínas, los receptores de dopamina.

La dopamina, que es un importante neurotransmisor, al interaccionar con sus receptores, inhibe los efectos de la noradrenalina y disminuye la producción y la liberación de melatonina. El descubrimiento de esta nueva función será de gran utilidad en el diseño de tratamientos que ayuden a paliar alteraciones del ritmo circadiano.Se creía que los receptores de noradrenalina actuaban por su cuenta, pero un trabajo de la UB y el Ciberned revela que forman heterómeros con otras proteínas, los receptores de dopamina.
junio 24/2012 (Diario Médico)

Sergio González, David Moreno-Delgado, Estefanía Moreno, Kamil Pérez-Capote, Rafael Franco, Josefa Mallol, et. al. Circadian-Related Heteromerization of Adrenergic and Dopamine D4 Receptors Modulates Melatonin Synthesis and Release in the Pineal Gland. PLoS Biol 10(6): e1001347.

Según explica el Dr. Jesús Porta-Etessam, director del Área de Cultura de la Sociedad Española de Neurología (SEN), “algunos de los trabajos más recientes han sido realizados por la Dra. Stephanie Ortigue, quien estimó que hasta 12 áreas del cerebro están involucradas en el sentimiento del amor”.

La Dra. Stephanie Ortigue fue incluso un poco más allá al considerar que solo tardamos medio segundo en enamorarnos -puesto que es el tiempo que tarda nuestro cerebro en liberar las moléculas neurotrasmisoras que generan las distintas respuestas emocionales- o que el sentimiento amoroso provoca alteraciones neuronales en áreas del cerebro relacionadas con la percepción, lo que puede explicar el hecho de que las personas enamoradas encuentren a su pareja mucho más especial que el resto.

Por su parte, la Dra. Helen Fisher determinó, gracias a técnicas de neuroimagen, que la actividad neuronal es distinta según se trate de amor, apego a la pareja o deseo sexual, por lo que nuestro cerebro no se activa de igual manera en las relaciones duraderas que en las etapas iniciales de enamoramiento. Y, también, que el cerebro de los hombres y el de las mujeres experimentan el amor de forma distinta. “Mientras que los hombres, cuando se enamoran, parecen tener una mayor actividad en la región cerebral asociada a los estímulos visuales, en las mujeres se activan más las áreas asociadas a la memoria”, señala el Dr. Jesús Porta-Etessam.

Pero el pionero en el estudio neurológico del amor es probablemente el Dr. Semir Zeki. “Una de sus múltiples investigaciones al respecto, muestra que tanto el amor como el odio estimulan algunas de las mismas regiones cerebrales. Pero mientras el amor parece inhibir parte de las zonas donde se procesan las ideas racionales, el odio las hiperactiva”, comenta el Dr. Jesús Porta-Etessam.

“Las técnicas de neuroimagen han permitido acercarnos al conocimiento de muchas de las conductas que caracterizan a los seres vivos. Estas investigaciones y otras muchas han sido posibles gracias al estudio de la actividad de las distintas zonas cerebrales, lo que ha permitido comprobar que el funcionamiento de la mente no solo se limita a los procesos cognitivos. Además, gracias a la neuroimagen, hemos podido avanzar en el estudio de los múltiples problemas generados por las enfermedades neurológicas como ictus, demencias o párkinson”, concluye el Dr. Jesús Porta-Etessam.
febrero 13/2012 (JANO.es)

Berlín, noviembre 6/2010 (EFE)

Londres, septiembre 15/2010 (PL)

Londres, julio 8/2010 (Reuters)