Los estudios, dirigidos por la profesora Esther Berrocoso y el recientemente desaparecido profesor Juan Antonio Micó, han culminado con la publicación Pain and depression comorbidity causes asymmetric plasticity in the locus coeruleus neurons en la prestigiosa revista Brain.

Es bien conocido que muchos de los pacientes con dolor crónico son susceptibles de padecer enfermedades mentales, como los trastornos por depresión o ansiedad. Sin embargo, siguen sin conocerse adecuadamente los mecanismos neurobiológicos implicados, imposibilitando su adecuado tratamiento.

Por ello, este grupo de investigación se ha centrado en estudiar los mecanismos biológicos implicados en un tipo de dolor, el dolor neuropático, cuyo abordaje terapéutico sigue siendo muy complejo.

Este dolor puede tener diversos orígenes: como consecuencia de la compresión de un nervio (por ejemplo, debido a un tumor, una hernia discal, al síndrome del túnel carpiano), o también en el caso de que exista un daño nervioso que afecte a todo el organismo (diabetes mellitus) o a una zona concreta -dolor debido a una culebrilla (herpes zoster)- o incluso a un procesamiento anómalo de las señales dolorosas como ocurre en el dolor del miembro fantasma.

Los investigadores centran su investigación en el locus coeruleus, principal núcleo noradrenérgico del sistema nervioso central, que tiene un papel relevante en el procesamiento del dolor y conecta la médula espinal con áreas corticales encargadas del procesamiento sensorial y emocional del dolor.

Mediante aproximaciones metodológicas novedosas como DREADDs (siglas en inglés de Designer Receptors Exclusively Activated by Designer Drugs), que permiten modular selectivamente la actividad de las neuronas, han demostrado que las conexiones del locus coeruleus con la médula espinal tienen un papel importante en el alivio del dolor solo al inicio de la neuropatía, sugiriendo que se produce un agotamiento de la función analgésica endógena.

Además, interrumpiendo la conexión entre el locus coeruleus y la corteza cingulada anterior, se alivia la conducta depresiva observada en los animales con dolor neuropático. Así mismo, mediante un estudio farmacológico se demostró la participación de receptores alfa-adrenérgicos en la corteza cingulada anterior, responsables del fenotipo depresivo.

Estos resultados demuestran que el dolor crónico provoca diferentes cambios en el sistema nervioso central a lo largo del tiempo. Así, en los estadios iniciales del proceso doloroso se producen unas adaptaciones mediadas por la vía descendente noradrenérgica hacia la médula espinal que reducen el dolor que el sujeto experimenta. Sin embargo, cuando el proceso doloroso persiste en el tiempo, se produce la activación de conexiones desde el locus coeruleus hacia la corteza cingulada anterior que favorecerían la aparición de síntomas relacionados con la depresión. En otras palabras, «la acción de la noradrenalina es beneficiosa a nivel espinal con un papel analgésico, pero puede ser contraproducente en áreas cerebrales superiores, provocando efectos indeseables», explica la Dra. Berrocoso.

«Estos hallazgos podrían contribuir a explicar por qué los actuales fármacos antineuropáticos que promueven la activación noradrenérgica requieren de otros mecanismos de acción complementarios tales como la modulación de canales iónicos (gabapentina), serotonérgicos (amitriptilina o duloxetina) o incluso opioides (tapentadol y tramadol)» tal como comenta la Dra.Berrocoso. Asimismo, este estudio demuestra la relevancia de la búsqueda de nuevos abordajes terapéuticos personalizados para frenar la cronificación del dolor y las patologías mentales asociadas.

mayo 04/2022 (Dicyt)

El dolor neuropático se origina como consecuencia directa de una lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial. Y, a diferencia de otros tipos que pueden ser una señal de nuestro cuerpo, no tiene ninguna utilidad beneficiosa para el organismo. Se trata de una disfunción del sistema nervioso que hace que nuestro sistema sensitivo interprete como dolorosos ciertos estímulos que en realidad no lo son, ha explicado Pedro Bermejo Velasco, coordinador del Grupo de Estudio de Dolor Neuropático de la Sociedad Española de Neurología. Es además uno de los tipos de dolor más complejos y puede llegar a ser persistente indefinidamente.

noviembre 21/2019 (Diario Médico)

Los análisis genéticos mostraron que los ratones con altos niveles de expresión de los genes Il6 y Pdyn en la amígdala eran más sensibles al dolor y estos cambios también se correlacionaban con los rasgos de personalidad. Estos genes codifican para interleucina-6 y prodinorfina, unas proteínas involucradas en procesos inflamatorios y de sensibilización al dolor, cuya sobreexpresión en condiciones de dolor neuropático ya se había observado en otras áreas del sistema nervioso, como la médula espinal

La expresión de estos genes en la amígdala después de una lesión nerviosa está influida por los rasgos de personalidad. Así, el rasgo de ansiedad potencia la expresión de Pdyn e Il6 en la amígdala, mientras que el rasgo de sociabilidad correlaciona con una menor expresión de Pdyn. Estos datos sugieren que el impacto de los rasgos de personalidad en las manifestaciones del dolor neuropático se debería, en parte, a la modulación de la expresión génica en la amígdala.

Los resultados ayudan a comprender algunos de los mecanismos que explican la variabilidad de las manifestaciones de dolor neuropático en función de los rasgos de personalidad, lo que podría favorecer el desarrollo de tratamientos personalizados más eficaces para el dolor crónico.
marzo 14/ 2019 (Neurologia)

Referencia bibliográfica:

Martínez-Navarro M, Lara-Mayorga IM, Negrete R, Bilecki W, Wawrzczak-Bargiela A, Gonçalves L, et al . Influence of behavioral traits in the inter-individual variability of nociceptive, emotional and cognitive manifestations of neuropathic pain. Neuropharmacology 2019; 148: 291-304. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2019.01.012

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2019/03/15/ciertas-caracteristicas-de-la-personalidad-afectan-a-la-intensidad-del-dolor-neuropatico-cronico/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2019/02/16/una-personalidad-sociable-atenua-el-dolor-neuropatico-y-la-ansiedad-lo-intensifica/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2019/02/16/una-personalidad-sociable-atenua-el-dolor-neuropatico-y-la-ansiedad-lo-intensifica/#comments Sat, 16 Feb 2019 05:13:53 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=73750 Un estudio en roedores revela como ciertas características de la personalidad afectan a la intensidad del dolor neuropático crónico. Los resultados ayudan a comprender algunos de los mecanismos detrás de sus diferentes manifestaciones en función de dichos rasgos. 

Determinados rasgos de personalidad, como sociabilidad, ansiedad o depresión, influyen en las manifestaciones del dolor neuropático en ratones, según muestra un nuevo estudio realizado por el Laboratorio de Neurofarmacología-NeuroPhar de la Universidad Pompeu Fabra (UPF). El trabajo, liderado por Rafael Maldonado, ha sido publicado en la revista Neuropharmacology.

El dolor crónico es un problema clínico grave con una enorme carga económica y social. Actualmente, el tratamiento del dolor neuropático crónico presenta una eficacia limitada y efectos adversos significativos. Concretamente, aparece como consecuencia de una lesión traumática o degenerativa de las estructuras nerviosas, sin un estímulo evidente. Este dolor es difícil de paliar con las terapias convencionales y puede llegar a ser severo e incapacitante.

La alta variabilidad interindividual en las manifestaciones de dolor neuropático puede conducir a una respuesta diferencial de los pacientes a los tratamientos, lo que dificulta el establecimiento de pautas terapéuticas generales. Las razones de esta variabilidad son en gran parte desconocidas. Por ello, identificar los factores que determinen la gravedad de las manifestaciones de dolor neuropático es importante para adaptar el tratamiento a cada paciente de forma individualizada.

Siguiendo esta línea, el equipo de investigadores ha evaluado en modelos de roedores cómo la sociabilidad, la ansiedad o la depresión afectan a la intensidad del dolor neuropático. Miriam Martínez-Navarro, primera autora del artículo, detalla: “De hecho, el rasgo de ansiedad aparece como un factor de vulnerabilidad que contribuye a aumentar el dolor, así como las consecuencias sobre la conducta emocional y la memoria. Por el contrario, una personalidad sociable ejercería una influencia positiva atenuando el dolor neuropático”.

El papel de la amígdala

“Los análisis genéticos mostraron que los ratones con altos niveles de expresión de los genes Il6 y Pdyn en la amígdala eran más sensibles al dolor y estos cambios también se correlacionan con los rasgos de personalidad”, comenta Rafael Maldonado, catedrático de Farmacología del Departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud (DCEXS) de la UPF.

Estos genes codifican para interleuquina-6 y prodinorfina, unas proteínas involucradas en procesos inflamatorios y de sensibilización al dolor, cuya sobreexpresión en condiciones de dolor neuropático había sido previamente reportada en otras áreas del sistema nervioso como la médula espinal.

Curiosamente, la expresión de estos genes en la amígdala después de una lesión nerviosa está influenciada por los rasgos de personalidad. Así, el rasgo de ansiedad potencia la expresión de Pdyn e Il6 en amígdala, mientras que el rasgo de sociabilidad correlaciona con una menor expresión de Pdyn. Estos datos sugieren que el impacto de los rasgos de personalidad en las manifestaciones del dolor neuropático se debería, en parte, a la modulación de la expresión génica en la amígdala.

“Los resultados ayudan a comprender algunos de los mecanismos que explican la variabilidad de las manifestaciones de dolor neuropático en función de los rasgos de personalidad, lo que podría favorecer el desarrollo de tratamientos personalizados más eficaces para el dolor crónico”, concluye Rafael Maldonado.
febrero 15 /2019 (SINC)

Referencia bibliográfica:

M. Martínez-Navarro, I.M. Lara-Mayorga, R. Negrete, W. Bilecki, A. Wawrzczak-Bargieła, L. Gonçalves, A.H. Dickenson, R. Przewłocki, J.E. Baños, R. Maldonado. Influence of behavioral traits in the inter-individual variability of nociceptive, emotional and cognitive manifestations of neuropathic pain. Neuropharmacology, January 2019.

El estudio ha demostrado la efectividad del fármaco CORM-2 (carbon monoxide-releasing molecules), basado en moléculas liberadoras de monóxido de carbono, para el tratamiento de la neuropatía diabética en ratones con diabetes tipo 1. Los investigadores han identificado los mecanismos moleculares involucrados en el efecto antioxidativo y antiinflamatorio a través de los cuales el fármaco ejerce su acción.

Los hallazgos permiten concluir que la inhibición de dolor neuropático producida por la administración de CORM-2 se relaciona con cambios favorables en la expresión de marcadores de neuroinflamación y estrés oxidativo en ratones diabéticos.

El trabajo también ha mostrado efectos potencialmente no beneficiosos de la administración, como una elevación moderada de los niveles de colesterol, lo que refuerza la necesidad de continuar investigando en esta línea para probar el efecto de formulaciones galénicas igual de eficientes, pero sin efectos secundarios no deseados. El estudio fue publicado por PLoS One 2018.
enero 13/2019 (neurologia.com)

Los investigadores, pertenecientes al Institut d’Investigació Biomèdica Sant Pau (IIB Sant Pau), Institut de Neurociències de la Universitat Autònoma de Barcelona y al CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), apuntan hacia “el uso del monóxido de carbono, basándose en sus propiedades antiinflamatorias, para el tratamiento y alivio del dolor neuropático”. No obstante, “su utilización requiere de una formulación galénica que permita la dispensación y/o liberación controlada de este monóxido de carbono a partir de agentes no tóxicos”, añaden.

Un nuevo estudio, publicado en PLoS One, ha demostrado la efectividad del fármaco CORM-2, basado en moléculas liberadoras de monóxido de carbono, para el tratamiento de la neuropatía diabética en ratones con diabetes tipo 1. Los investigadores, liderados por Josep Julve y Olga Pol, han identificado los mecanismos moleculares involucrados en el efecto antioxidativo y anti-inflamatorio a través de los cuales el fármaco ejerce su acción.

Papel de CORM-2 en el tratamiento de la neuropatía diabética

Las moléculas liberadoras de monóxido de carbono, denominadas CORM (Carbon Monoxide-Releasing Molecules), se erigen como una alternativa válida al uso de terapias basadas en la inhalación de este gas, con propiedades igualmente favorables en diferentes modelos experimentales de inflamación, pero menos peligrosas. En particular, el fármaco CORM-2, uno de los representantes de CORM más frecuentemente empleados, ha sido evaluado satisfactoriamente por el Grupo liderado por Olga Pol en modelos experimentales de dolor inflamatorio y neuropático.

Ahora, los investigadores han estudiado su eficacia en la remisión el dolor neuropático en una condición crónica y proinflamatoria como la diabetes: “En este trabajo quisimos evaluar el efecto antiinflamatorio/antioxidante ejercido por las moléculas CORM-2 y su potencial efecto analgésico sobre el dolor neuropático asociado a diabetes mellitus tipo 1”, explica Olga Pol.

“Los hallazgos permiten concluir que la inhibición de dolor neuropático producida por la administración de CORM-2 se relaciona con cambios favorables en la expresión de marcadores de neuroinflamación y estrés oxidativo en ratones diabéticos”, afirma Josep Julve.

A pesar de la mejora en la neuropatía observada en ratones diabéticos tratados con CORM-2, este trabajo también mostró efectos potencialmente no beneficiosos ya que su administración también produjo una elevación, aunque moderada, en los niveles circulantes de colesterol. “Los efectos favorables mostrados por CORM-2 refuerzan la necesidad de continuar investigando en esta línea de trabajo probando el efecto de formulaciones galénicas igual de eficientes sin efectos secundarios no deseados”, añade el primer firmante del trabajo, Karen Alejandra Méndez Lara.

“Los resultados abren nuevas posibilidades terapéuticas al uso de esta clase de fármacos en el manejo de complicaciones de base neuroinflamatoria en pacientes diabéticos”, concluyen los investigadores.
diciembre 16/2018 (dicyt.com)

Un trabajo en ratones analiza el perfil de los cambios genéticos que ocurren tras una lesión nerviosa para profundizar en el conocimiento de los mecanismos de generación del dolor neuropático, provocado por lesiones en el sistema nervioso.

Este tipo de dolor es una de las patologías crónicas más incapacitantes que existen, y se estima que la padecen más de 500 millones de personas en el mundo.

En el dolor neuropático, los estímulos sensoriales normales de tacto o temperatura se interpretan por nuestro sistema nervioso como si fueran sensaciones muy dolorosas

El estudio, realizado de forma conjunta entre la Universidad de Granada, Harvard, Universidad de California y Los Ángeles (UCLA), Université Laval y The Jackson Laboratory, se ha publicado en la revista Cell Reports.

Durante el dolor neuropático, los estímulos sensoriales normales de tacto o temperatura (en particular al frío), que en una situación normal no deberían provocar dolor, se interpretan por nuestro sistema nervioso como si fueran sensaciones muy dolorosas. Esta respuesta anómala se denomina alodinia. No todos los pacientes muestran estos síntomas con la misma intensidad.

Estrategias terapéuticas distintas

En este estudio se demuestra que, mientras que la alodinia al frío es de origen exclusivamente neuronal, la alodinia al tacto es consecuencia de una compleja interacción entre el sistema inmunológico y el sistema nervioso. Por lo tanto, las distintas manifestaciones del dolor neuropático tienen bases celulares diferentes, y los pacientes con una sintomatología predominante de alodinia al frío o al tacto podrían necesitar estrategias terapéuticas distintas.

Según el profesor del departamento de Farmacología de la UGR Enrique J. Cobos del Moral, que encabeza esta investigación, “profundizar en las diferencias moleculares entre los síntomas más prevalentes del dolor neuropático podría dar lugar al desarrollo de analgésicos mejores para tratar este tipo de dolor, dirigidos al tratamiento de los síntomas concretos de cada paciente”.

Este trabajo de investigación ha sido posible gracias al Programa de Reincorporación de Doctores del Vicerrectorado de Investigación y Transferencia de la UGR.

febrero 15/ 2018 (SINC)

Referencia bibliográfica:

Cobos EJ, Nickerson C, Gao F, Chandran V, Bravo-Caparrós I, González-Cano R, Riva P, Andrews N, Latremoliere A, Seehus C, Perazzoli G, Nieto FR, Joller N, Painter M, Ma CHE, Omura T, Chesler EJ, Geschwind DH, Coppola G, Rangachari M, Woolf CJ, Costigan M. Mechanistic differences in neuropathic pain modalities revealed by correlating behavior with global expression profiling. Cell Reports, 22(5):1301–1312, 2018

Una vez los exosomas son fagocitados por los macrófagos circundantes, el microARN21-5p estimula la diferenciación de estas células hacia el fenotipo inflamatorio M1 y la subsiguiente infiltración del ganglio dorsal. El bloqueo de la actividad del microARN21-5p resultó en una reducción de la inflamación a nivel celular y en la inhibición del dolor. Los autores indican que las terapias que actúen a este nivel presentarán la ventaja de no requerir la entrada en el sistema nervioso y, por tanto, tendrán menos efectos adversos y de menor seriedad.

El dolor neuropático se caracteriza por persistir mucho después de que el daño nervioso haya desaparecido y su tratamiento está actualmente circunscrito a los opioides y antiepilépticos. Sin embargo, estas medicaciones presentan, respectivamente, potencial adictivo y efectos adversos tanto nerviosos como sistémicos.

Aunque el nuevo mecanismo ha sido descubierto en ratones, los autores afirman que muy posiblemente exista en humanos, lo que lo convertiría en una diana terapéutica mucho más segura que las medicaciones tradicionales.
diciembre 12/2017 (immedicohospitalario.es)

Más de 3 millones de personas padecen dolor neuropático en España. Según cifras difundidas por la Sociedad Española de Neurología, en ese país el 85 por ciento de los pacientes con este tipo de dolor presentan un deterioro significativo en su calidad de vida. Además, se asocia de forma muy frecuente a la ansiedad (en el 63 por ciento de los casos) y a la depresión (en el 56 por ciento). Representa el 25 por ciento de las consultas por dolor que se producen en los centros de salud. Hay que tener en cuenta que el 50 por ciento de todas las visitas a atención primaria están relacionadas con el dolor.

Investigadores de la Universidad de Cádiz, que forman parte del Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental del Instituto de Salud Carlos III (Cibersam), han demostrado que existe una relación directa entre ansiedad y dolor en el cerebro. Sin embargo, los mecanismos del dolor que se activan en el sistema nervioso son diferentes según sea la enfermedad que los produzca.

En este estudio, realizado en animales, se ha evaluado el dolor neuropático causado por un pinzamiento del nervio ciático y el generado por una diabetes mal controlada.  Se habla de un mal control de la diabetes cuando las cifras de glucosa en sangre se encuentran fuera de valores establecidos como normales, es decir entre 70 y 120 mg/dL (miligramo por decilitro).

En ambas dolencias, el dolor crónico deriva en el desarrollo de ansiedad, una enfermedad grave que afecta aproximadamente a un 35 % de los pacientes que sufren dolor crónico, tal y como se ha descrito en diversos estudios epidemiológicos.

Sin embargo, este desarrollo se manifiesta en el cerebro mediante procesos diferentes. Cuando el dolor se origina por una diabetes mal controlada, este se refleja en el sistema nervioso central a través de una disminución en la producción de noradrenalina y una disfunción en la actividad del locus cerúleo, una región anatómica en el tallo cerebral involucrada en la respuesta al pánico y al estrés.

El locus cerúleo es el principal productor de noradrenalina del cerebro, una biomolécula involucrada en la transmisión del mensaje nervioso entre las neuronas y que desempeña un papel importante en la ansiedad y la depresión.

Por el contrario, cuando se trata de un dolor consecuencia de una lesión del nervio ciático, los investigadores observaron el efecto inverso: una hiperactividad del sistema noradrenergico.

“Hay una mayor producción de noradrenalina, pero esta resulta insuficiente. Por ello, no se bloquea o elimina completamente el malestar”, explica Cristina Alba Delgado, investigadora de la Universidad de Cádiz y una de las autoras del trabajo.

La noradrenalina funciona como un analgésico endógeno, por tanto, cuando se alteran sus niveles en el organismo, la consecuencia es el aumento de la sensación dolorosa, como aclara Cristina Alba.

Específicamente, en el caso de las personas que padecen diabetes, estos dolores se reflejan principalmente en las extremidades del cuerpo (manos y pies), dando lugar a lo que se denomina neuropatía diabética periférica. Según datos recogidos en este trabajo, entre un 10 y 30 % de diabéticos padecen dolor crónico y, de estos, más de un 20 % desarrolla ansiedad derivada de este sufrimiento.

Actualmente el tratamiento que se utiliza contra el dolor crónico, con independencia de su origen, lo conforman antiepilépticos y antidepresivos. Según los expertos, los resultados de esta investigación, publicados en Progress in Neuro – Psychopharmacology & Biological Psychiatri, abren nuevas vías para la personalización de la farmacología dependiendo de la causa del dolor.

“Los mecanismos implicados en el dolor producido por una diabetes mal controlada son diferentes de los mecanismos activados tras una lesión del nervio ciático. En ambas situaciones existe un padecimiento doloroso del paciente, pero por motivos diferentes. Es por ello que el tratamiento debe ser distinto y adaptado”, afirma la científica.

Dolor y ansiedad en animales

Para realizar esta investigación se han utilizado dos modelos animales de experimentación. Uno denominado de lesión por constricción crónica, donde la dolencia resulta consecuencia de un pinzamiento del nervio ciático. Otro en el que se induce la diabetes para estudiar sus complicaciones asociadas, en este caso, la neuropatía diabética.

Los investigadores han medido el nivel de dolor y ansiedad de los animales mediante diferentes tests sensoriales. Los resultados evidencian que es a partir de la cuarta semana tras la inducción de la dolencia (diabetes o ciática) cuando los animales desarrollan episodios de estrés y ansiedad vinculados a una transformación de su sistema noradrenérgico como consecuencia del dolor.

“Por ello, es vital tratar el dolor desde el origen, porque impidiendo este se pueden evitar los trastornos emocionales asociados, tales como la ansiedad o la depresión”, asegura la científica.

Esta investigación continúa en fase de desarrollo, utilizando otros modelos animales de dolor crónico y diferentes tratamientos farmacológicos contra el dolor y la ansiedad, con el fin de identificar futuras dianas terapéuticas que mejoren la calidad de vida de estos pacientes.
enero 20/2017 (agenciasinc.es)

«Existe una serie de enfermedades que dañan la mielina (capa que cubre los nervios), lo que ocasiona una mala transmisión de los impulsos dolorosos al cerebro y, por lo tanto, origina un dolor neuropático», explicó.

El jefe de Medicina Interna del Hospital General de Occidente (HGO), subrayó que las zonas que con mayor frecuencia se ven afectadas son cara, pies, piernas y tórax.

«Padecer diabetes, problemas en la glándula tiroides, herpes, infección del VIH, así como lepra, artritis reumatoide y quemaduras por radiaciones son enfermedades que hacen que se presente dicho dolor, además de la ingesta de medicamentos antirretrovirales», destacó.

Generalmente aparece como una sensación de hormigueo o quemazón, aunque también puede ser punzante y de gran intensidad., explicó

Además, puede presentarse como un cosquilleo, dolor sin motivo o sensaciones que parecen ser más intensas que las normales. El dolor grave puede ser causa de incapacidad física  y no ceder ante los analgésicos o antiinflamatorios comunes.

 Recomendó acudir al médico de inmediato para recibir atención especializada y tener un control correcto de la enfermedad, ya que si no hay un seguimiento adecuado se pueden desencadenar úlceras e incluso amputaciones de las extremidades inferiores.

Del total de los pacientes en los que se presenta el dolor neuropático, cerca del 80 %  corresponde a cuestiones de alteraciones en la glucosa, añadió

mayo 19 / 2015   (Notimex).-  Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2015. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

El estudio recogió las historias clínicas de pacientes que hubieran sido tratados con lacosamida para el dolor neuropático, en diferentes hospitales de la zona centro peninsular, y que cumplieran unas características similares en cuanto a refractariedad a otros tratamientos estándares, en un seguimiento de al menos seis meses, o que hubiesen tenido que suspender el tratamiento con dicho fármaco por cualquier motivo.

Se obtuvo una muestra de 114 pacientes, 61 varones y 53 mujeres, con una edad media de 60,5 años. Las causas de dolor neuropático más frecuentes fueron: polineuropatía diabética (31,6 %), neuralgia postherpética (22,8 %), neuralgia del trigémino (17,5 %), neuralgia suboccipital y lumbociatalgia (un 12,3 % en ambas). La eficacia fue buena/muy buena en la mayoría de los pacientes, con un descenso medio en la escala analógica visual tras seis meses de 7,7 a 4,8. No se registraron efectos secundarios graves en ningún paciente, pero en 12 y 10 pacientes no hubo registro más allá de seis meses, por ineficacia e intolerancia al tratamiento, respectivamente.

El estudio concluye que el tratamiento con lacosamida en el dolor neuropático de diferentes causas podría considerarse como una alternativa efectiva y bien tolerada para aquellos pacientes que no respondan a los tratamientos estándares.
octubre 6/2014 (Neurologia.com)

Gómez-Argüelles JM, Bermejo PE, Lara M, Almajano J, Aragón E, García del Carrizo F.Efectividad de la lacosamida en el tratamiento del dolor neuropático refractario: estudio observacional abierto.REV NEUROL 2014;59:289-293.01/10/2014

En este sentido, la pérdida de fibras nerviosas intraepidérmicas se correlaciona con una mayor gravedad de la neuropatía y un mayor riesgo de desarrollar dolor neuropático, «por lo que podría ser un marcador de daño axonal precoz en pacientes con riesgo de neuropatía periférica», ha apostillado De León, y ha subrayado que «la biopsia de piel se puede repetir con el fin de evaluar la progresión de la neuropatía y la respuesta al tratamiento».

El dolor neuropático se reconoce clínicamente como la excitabilidad aumentada del sistema somatosensorial percibida en términos subjetivos como sensaciones desagradables asociadas a descriptores verbales como dolor quemante, dolor lancinante, frío doloroso…

A pesar de que existen diferencias en la presentación clínica entre las múltiples entidades relacionadas con el dolor neuropático, hay elementos fisiopatológicos comunes, como la axonopatía y desmielinización o alteraciones en la expresión de canales iónicos.

Perfiles de pacientes
En opinión de De León, «realizar perfiles de pacientes con dolor neuropático todavía es complicado, ya que existen evidencias de que hay una diversidad en cuanto a variabilidad en los síntomas, lo que implica la necesidad de enfoques de tratamiento diferentes».

En el congreso también se ha abordado el prurito. «Se ha considerado tradicionalmente un hermano pequeño del dolor, cuyo estudio era de escaso interés fuera de la dermatología, a pesar de la alta prevalencia de pacientes sin enfermedades cutáneas con este síntoma», ha informado Antonio Martínez Salío, neurólogo del Hospital Universitario 12 de Octubre, de Madrid.

Se consideraba una forma leve de dolor, una experiencia sensorial y emocional desagradable, provocada por los mismos estímulos que, cuando son superficiales o leves, originan picor y cuando son profundos o intensos causan dolor.

Pero «varios hechos contradecían esta teoría. Por ejemplo, que los opioides provoquen prurito o que el picor evocado por estimulación eléctrica no se transforme en dolor al aumentar su frecuencia». Según el experto, «la hipótesis de que sean sensaciones diferentes se ha visto refrendada por el hallazgo de fibras nerviosas específicas para el prurito, neuronas con receptores diferenciados en el asta dorsal, fibras en el haz espinotalámico particulares o una matriz central similar pero no idéntica a la del dolor».

Según Martínez Salío, «existe la presencia de varías vías de transmisión somatosensorial del prurito, algunas compartidas con el dolor y otras no. Es así, como, de modo equivalente al dolor neuropático, surge el concepto de prurito neuropático, como aquel provocado por una lesión o disfunción del sistema somatosensorial de transmisión del prurito, y que representa un reto diagnóstico y terapéutico».
abril 16/2013 (Diario Médico)

Los estudios presentados en el Congreso Mundial del Dolor muestran que el tratamiento también resulta efectivo en lesiones nerviosas posquirúrgicas y postraumáticas.

Un estudio observacional sueco ha demostrado la eficacia y la tolerabilidad del parche de capsaicina al 8 % en 211 pacientes no diabéticos aquejados de distintos tipos de dolor neuropático periférico, entre ellos lesión nerviosa periférica parcial, cuyas causas pueden ser traumatismos o intervenciones quirúrgicas.

El estudio concluye que la intensidad media del dolor medida con la Escala Numérica de Valoración del Dolor (NPRS) a lo largo de 24 horas se situaba al inicio en una media de 6,3 (DE 1,8). El cambio promedio desde el inicio hasta 14-90 días después del tratamiento (reducción máxima del dolor en cualquier momento durante este periodo) fue de -1,77 (DE 2,36), 95 % IC (-2,10 – -1,44)), P<0,001. El 29 % de los pacientes incluidos en el estudio notificaron que percibieron una reducción del dolor del 50 % o más, mientras que el 37 % notificaron una reducción del 30 % o más.

Asimismo, el 51 % de los pacientes notificaron alguna mejoría en su estado general tras el tratamiento con el parche de capsaicina al 8 %, de acuerdo con la escala de Impresión Global del Paciente sobre los Cambios (PGIC), y el 59 % de los pacientes solicitaron continuar el tratamiento con el parche de capsaicina al 8 %, mientras que el 14 % de los pacientes no lo solicitó debido a una analgesia insatisfactoria.

Por otra parte, una serie de tres pósters presentados en el Congreso Mundial mostraron que el parche de capsaicina al 8 % puede proporcionar una analgesia adecuada y reducir la necesidad de administrar otros analgésicos, mejorando la calidad de vida de los pacientes. Los datos se obtuvieron en un estudio observacional prospectivo sobre 258 pacientes con dolor neuropático periférico que recibieron tratamiento en la República Checa.

En este estudio se demostró que el parche de capsaicina al 8 % ocasiona mejorías estadísticamente significativas de la calidad de vida en pacientes que ya habían recibido tratamiento previo para el dolor neuropático. Los valores medios de la calidad de vida anterior al tratamiento de los pacientes incluidos en el estudio se situaban en 0,51 (DE 0,19) al emplear el cuestionario EQ-5D y en 51,0 (DE 16,7) según la Escala Analógica Visual (VAS). Tres meses después de un único tratamiento con el parche de capsaicina al 8 %, los valores medios de calidad de vida habían aumentado de forma significativa hasta 0,63 (DE 0,17, P<0,001) y 61,5 (DE 18,2, P<0.001) respectivamente.

Reducción del dolor
El 17,8 % de los pacientes que ya recibían tratamiento para el dolor neuropático pudieron dejar los fármacos que tomaban al pasar al parche de capsaicina al 8 %. Los principales hallazgos fueron que, en los 12 meses anteriores, el 96,9 % de los pacientes incluidos en el estudio habían recibido tratamiento contra el dolor neuropático; tres meses después de la primera aplicación del parche de capsaicina al 8 %, el porcentaje de pacientes que seguían tomando otros fármacos había descendido al 79,7 %. Asimismo, se produjo una reducción del 54,5 % en la probabilidad de hospitalización asociada a neuralgia, y una reducción del 65,6 % en la duración de todas las hospitalizaciones (de 13,1 a 4,5 días).

Los estudios también confirmaron que una única aplicación del parche de capsaicina al 8 % alcanzaba una reducción significativa del dolor a largo plazo. A los tres meses, el 52,1 % de los pacientes notificaron una analgesia de más del 30 % en la escala NPRS, mientras que el 62,2 % notificó una reducción del dolor de más del 30 % o de dos puntos en la escala NPRS.

“Debemos acoger con satisfacción los nuevos tratamientos que aparezcan contra el dolor neuropático. Nuestro estudio muestra que esta población de pacientes tiene importantes necesidades por cubrir, y que el parche de capsaicina al 8 % les ofrece un tratamiento efectivo para el dolor neuropático periférico, proporcionándoles analgesia a largo plazo y una mejor calidad de vida”, comenta el doctor Tomáš Doležal, del Instituto de Economía de la Salud y Evaluación Tecnológica de Praga, República Checa, así como investigador en el estudio observacional checo. “Es poco habitual que un estudio observacional como este sea capaz de superar los resultados obtenidos en ensayos clínicos aleatorizados con control, de modo que estos hallazgos, así como los datos que señalan un uso reducido de los recursos sanitarios, demuestran de forma aun más concluyente la relación coste-efectividad real del parche de capsaicina al 8 %.”

Se desconoce el número exacto de personas que sufren dolor neuropático, pero los cálculos de prevalencia de dicha dolencia oscilan entre el 3 y el 8 % según un estudio del Reino Unido. Los cálculos difieren de forma considerable a causa de las diferencias existentes entre las definiciones del dolor neuropático, la forma de evaluar la enfermedad y la selección de pacientes.

El parche de capsaicina al 8 % utiliza una forma sintética de capsaicina, la sustancia contenida en las guindillas, y que les confiere su característico sabor picante, para modificar el modo en que los nociceptores funcionan en la zona cutánea afectada. Un ensayo clínico con 1327 pacientes que recibieron al menos una aplicación investigó la eficacia y la seguridad del parche de capsaicina al 8 %. El efecto analgésico completo del parche de capsaicina al 8 % puede tardar dos semanas en aparecer y mantenerse hasta doce semanas tras una única aplicación. Se han obtenido reducciones significativas del dolor con el parche de capsaicina administrado por sí solo o en combinación con otros tratamientos analgésicos.

Los efectos secundarios más comunes notificados para el parche de capsaicina al 8 % son reacciones autolimitantes y transitorias en la zona de aplicación, tales como dolor y eritema, que suelen ser de intensidad leve a moderada.
septiembre 7/2012 (JANO.es)

Un estudio observacional sueco ha demostrado la eficacia y la tolerabilidad del parche de capsaicina al 8 % en 211 pacientes no diabéticos aquejados de distintos tipos de dolor neuropático periférico, entre ellos lesión nerviosa periférica parcial, cuyas causas pueden ser traumatismos o intervenciones quirúrgicas.

El estudio concluye que la intensidad media del dolor medida con la Escala Numérica de Valoración del Dolor (NPRS) a lo largo de 24 horas se situaba al inicio en una media de 6,3 (DE 1,8). El cambio promedio desde el inicio hasta 14-90 días después del tratamiento (reducción máxima del dolor en cualquier momento durante este periodo) fue de -1,77 (DE 2,36), 95 % IC (-2,10 – -1,44)), P<0,001. El 29 % de los pacientes incluidos en el estudio notificaron que percibieron una reducción del dolor del 50 % o más, mientras que el 37 % notificaron una reducción del 30 % o más.

Asimismo, el 51 % de los pacientes notificaron alguna mejoría en su estado general tras el tratamiento con el parche de capsaicina al 8 %, de acuerdo con la escala de Impresión Global del Paciente sobre los Cambios (PGIC), y el 59 % de los pacientes solicitaron continuar el tratamiento con el parche de capsaicina al 8 %, mientras que el 14 % de los pacientes no lo solicitó debido a una analgesia insatisfactoria.

Por otra parte, una serie de tres pósters presentados en el Congreso Mundial mostraron que el parche de capsaicina al 8 % puede proporcionar una analgesia adecuada y reducir la necesidad de administrar otros analgésicos, mejorando la calidad de vida de los pacientes. Los datos se obtuvieron en un estudio observacional prospectivo sobre 258 pacientes con dolor neuropático periférico que recibieron tratamiento en la República Checa.

En este estudio se demostró que el parche de capsaicina al 8 % ocasiona mejorías estadísticamente significativas de la calidad de vida en pacientes que ya habían recibido tratamiento previo para el dolor neuropático. Los valores medios de la calidad de vida anterior al tratamiento de los pacientes incluidos en el estudio se situaban en 0,51 (DE 0,19) al emplear el cuestionario EQ-5D y en 51,0 (DE 16,7) según la Escala Analógica Visual (VAS). Tres meses después de un único tratamiento con el parche de capsaicina al 8 %, los valores medios de calidad de vida habían aumentado de forma significativa hasta 0,63 (DE 0,17, P<0,001) y 61,5 (DE 18,2, P<0.001) respectivamente.

Reducción del dolor
El 17,8 % de los pacientes que ya recibían tratamiento para el dolor neuropático pudieron dejar los fármacos que tomaban al pasar al parche de capsaicina al 8 %. Los principales hallazgos fueron que, en los 12 meses anteriores, el 96,9 % de los pacientes incluidos en el estudio habían recibido tratamiento contra el dolor neuropático; tres meses después de la primera aplicación del parche de capsaicina al 8 %, el porcentaje de pacientes que seguían tomando otros fármacos había descendido al 79,7 %. Asimismo, se produjo una reducción del 54,5 % en la probabilidad de hospitalización asociada a neuralgia, y una reducción del 65,6 % en la duración de todas las hospitalizaciones (de 13,1 a 4,5 días).

Los estudios también confirmaron que una única aplicación del parche de capsaicina al 8 % alcanzaba una reducción significativa del dolor a largo plazo. A los tres meses, el 52,1 % de los pacientes notificaron una analgesia de más del 30 % en la escala NPRS, mientras que el 62,2 % notificó una reducción del dolor de más del 30 % o de dos puntos en la escala NPRS.

“Debemos acoger con satisfacción los nuevos tratamientos que aparezcan contra el dolor neuropático. Nuestro estudio muestra que esta población de pacientes tiene importantes necesidades por cubrir, y que el parche de capsaicina al 8 % les ofrece un tratamiento efectivo para el dolor neuropático periférico, proporcionándoles analgesia a largo plazo y una mejor calidad de vida”, comenta el doctor Tomáš Doležal, del Instituto de Economía de la Salud y Evaluación Tecnológica de Praga, República Checa, así como investigador en el estudio observacional checo. “Es poco habitual que un estudio observacional como este sea capaz de superar los resultados obtenidos en ensayos clínicos aleatorizados con control, de modo que estos hallazgos, así como los datos que señalan un uso reducido de los recursos sanitarios, demuestran de forma aun más concluyente la relación coste-efectividad real del parche de capsaicina al 8 %.”

Se desconoce el número exacto de personas que sufren dolor neuropático, pero los cálculos de prevalencia de dicha dolencia oscilan entre el 3 y el 8 % según un estudio del Reino Unido. Los cálculos difieren de forma considerable a causa de las diferencias existentes entre las definiciones del dolor neuropático, la forma de evaluar la enfermedad y la selección de pacientes.

El parche de capsaicina al 8 % utiliza una forma sintética de capsaicina, la sustancia contenida en las guindillas, y que les confiere su característico sabor picante, para modificar el modo en que los nociceptores funcionan en la zona cutánea afectada. Un ensayo clínico con 1327 pacientes que recibieron al menos una aplicación investigó la eficacia y la seguridad del parche de capsaicina al 8 %. El efecto analgésico completo del parche de capsaicina al 8 % puede tardar dos semanas en aparecer y mantenerse hasta doce semanas tras una única aplicación. Se han obtenido reducciones significativas del dolor con el parche de capsaicina administrado por sí solo o en combinación con otros tratamientos analgésicos.

Los efectos secundarios más comunes notificados para el parche de capsaicina al 8 % son reacciones autolimitantes y transitorias en la zona de aplicación, tales como dolor y eritema, que suelen ser de intensidad leve a moderada.
septiembre 7/2012 (JANO.es)

Los resultados de los últimos estudios realizados en España por José María Medina y Arantxa Tabernero, del Instituto de Nerurociencias de Castilla y León (Incyl) de la Universidad de Salamanca, ya mostraban el efecto neurotrófico del complejo ácido oleico-albúmina.

Los inventores del nuevo fármaco, el fisiólogo Julian Taylor y el biólogo Gerardo Ávila, con la colaboración de la bioquímica Iriana Galán y el fisioterapeuta Julio Gómez, han observado experimentalmente en roedores que este complejo no sólo potencia la recuperación motriz temprana, sino que, además, reduce el desarrollo de otros síntomas secundarios perjudiciales, como la espasticidad y el dolor neuropático.

«Unos años atrás ya nos dimos cuenta de que el ácido oleico transportado por la albúmina podía desarrollar funciones tan importantes, y ahora es fundamental el trabajo que están desarrollando en Toledo con esta posibilidad», según José María Medina, quien ha puesto de manifiesto a Diario Médico que se trata de un avance muy esperanzador y, además, ha destacado que el ácido oleico es uno de los principales elementos de la dieta mediterránea gracias al aceite.

Medina añade que el grupo de Taylor tiene un gran potencial de desarrollo debido a que podrá llevar a cabo ensayos clínicos en pacientes parapléjicos del Hospital Nacional de Toledo. «Sería uno de los grandes descubrimientos de los últimos años si finalmente se consigue aplicar en humanos, debido a que las lesiones medulares son patologías muy complejas y se podría luchar contra situaciones que no tienen solución en la mayoría de los casos».

De momento, se están llevando a cabo estudios con ratones y el grupo de Taylor ha descubierto que produce tres efectos beneficiosos. Por un lado, han confirmado que el binomio oleico-albúmina provoca un efecto neurotrófico, lo que produce que los animales puedan correr con más rapidez y durante más tiempo, mientras que el tratamiento también posee funciones antiinflamatorias y analgésicas, puesto que se ha analizado que esta combinación provoca que haya menos factores de excitación en la médula espinal de los roedores tratados.

En la actualidad, el grupo de Julian Scott espera hacer más estudios en animales para a medio plazo dar el salto a personas, aunque ya cuenta con la aprobación europea de medicamento huérfano para esta novedosa combinación farmacológica ácido oleico-albúmina, por lo que cuando estén preparados para aplicarlo en personas tendrán vía libre para llevarlo a cabo.
marzo 21/2012 (Diario Médico)

En su nuevo estudio,publicado en Nature Chemical Biology (doi:10.1038/nchembio.767), los científicos han hallado que la DMS está producida en niveles anormalmente altos en las médulas espinales de ratas con dolor neuropático y parece causar dolor cuando es inyectada. Los hallazgos sugieren que inhibir esta molécula podría ser una diana fructífera para el desarrollo de fármacos.

La DMS parece provocar dolor en parte por la estimulación de la liberación de moléculas proinflamatorias procedentes de los astrocitos.

Los autores del trabajo, coordinados por Gary Siuzdak, profesor de Química y Biología Molecular del citado centro, comenzaron su investigación con un modelo estándar de dolor neuropático en ratas de laboratorio. Con la colaboración de Gary J. Patti, que ahora es profesor de Genética y Química de la  Universidad de Washington, en Saint. Louis, recogieron muestras de un nervio de la tibia previamente dañado y producía dolor neuropático. También recolectaron plasma sanguíneo de ratas y tejido de sus médulas espinales.

Tras este paso, los científicos determinaron los niveles de metabolitos en estos tejidos y los compararon con los niveles de los animales control. De forma inesperada, hallaron que casi todas las alteraciones principales en los niveles de metabolitos no estaban presentes en las fibras nerviosas de la pierna dañada, ni en el plasma sanguíneo, sino en los tejidos de la llamada «asta dorsal», región de la médula espinal que normalmente recibe señales del nervio periférico (tibial) y las transmite al cerebro.

«Después de que el nervio esté dañado, se degrada y se reconstruye en el sitio de la lesión, pero la remodelación también se produce, posiblemente durante un periodo más largo, en el extremo del nervio donde se conecta con las neuronas del asta dorsal (asta posterior de la médula dorsal)», ha dicho Patti. A continuación, realizaron un test para ver qué metabolitos estaban alterados en los tejidos del asta dorsal y que podrían evocar signos de señalización de dolor en cultivos tisulares de médula espinal de ratas. Así dieron con la DMS.

El equipo de Siuzdak y Patti está ahora intentando conocer más sobre los mecanismos por los que la DMS induce el dolor. Además, están analizando los inhibidores de la producción de DMS que podrían probar tratamientos eficaces o preventivos para el dolor neuropático
Enero 23/2012 (Diario Médico)

Gary J. Patti, Oscar Yanes, Leah P Shriver, Jean-Phillipe Courade, Ralf Tautenhahn, Gary Siuzdak.Metabolomics implicates altered sphingolipids in chronic pain of neuropathic origin. Publicado en Nature Chemical Biology. 22 Enero 2012

Los expertos de la Universidad de Cambridge dijeron que si pudieran diseñarse medicinas para bloquear la proteína producida por el gen, se podría tratar un tipo de dolor llamado neuropático, que está vinculado al daño nervioso y suele ser difícil de controlar con los fármacos actualmente disponibles.

“Las personas que padecen dolor neuropático suelen tener poca o ninguna tregua debido a la falta de medicación efectiva”, dijo Peter McNaughton, del departamento de farmacología de Cambridge, quien dirigió el estudio.

“Nuestra investigación allana el camino para el desarrollo de nuevos fármacos para tratar el dolor crónico bloqueando el HCN2″, agregó el autor.

El tratamiento del dolor es una enorme carga sanitaria en todo el mundo. Se estima que a Europa le cuesta más de 281 000 millones de dólares anuales y a Estados Unidos, unos 150 000 millones de dólares al año.

Estudios muestran que alrededor del 22 % de las personas con dolor crónico se vuelven depresivas y el 25 % termina perdiendo el trabajo. Un sondeo del 2002/2003 realizado por un grupo llamado Pain in Europe (Dolor en Europa) estimó que uno de cada cinco europeos padece dolor crónico.

Los científicos sabían del gen HCN2, que se halla en las terminales nerviosas sensibles al dolor, desde hace años, pero no habían logrado comprender completamente su papel en la regulación del dolor.

Dado que un gen relacionado, llamado HCN4 juega un rol clave en el control de la actividad eléctrica del corazón, el equipo de McNaughton sospechó que el HCN2 podría tener una función similar y regular la actividad eléctrica en los nervios sensibles al dolor.

Para el estudio, publicado en la revista Science (DOI:10.1126/science.1206243), los investigadores removieron en laboratorio el HCN2 de nervios sensibles al dolor y luego usaron estímulos eléctricos sobre esos nervios para descubrir cómo cambiaban las terminales nerviosas en ausencia del gen.

Los científicos luego estudiaron a ratones genéticamente modificados en los que se había “borrado” el gen HCN2.

A través de la medición de la velocidad a la que los ratones se recuperaban de diferentes tipos de estímulos nerviosos, los expertos lograron demostrar que eliminar el HCN2 parecía no tener efecto sobre el dolor agudo normal -como el provocado por un corte accidental o por morderse la boca- un factor que señalaron es importante porque ese tipo de dolor actúa como una señal de advertencia útil para el cuerpo.

“Lo que es emocionante del trabajo sobre el gen HCN2 es que removerlo -o bloquearlo farmacológicamente- elimina el dolor neuropático sin afectar el dolor agudo normal”, manifestó McNaughton en un comunicado sobre el estudio.

“Este hallazgo podría ser muy valioso clínicamente porque la sensación normal de dolor es esencial para evitar daño accidental”, agregó.

El dolor neuropático, que se distingue del dolor inflamatorio, se observa en pacientes con diabetes -que afecta a unos 280 millones de personas en todo el mundo- y como efecto muy doloroso del herpes zóster y de la quimioterapia en pacientes con cáncer. También es un factor común en el dolor de espalda y otras enfermedades crónicas dolorosas.
Septiembre 9/2011 LONDRES, (Reuters) –

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 “Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.”

Edward C. Emery, Gareth T. Young, Esther M. Berrocoso, Lubin Chen, Peter A. McNaughton.HCN2 Ion Channels Play a Central Role in Inflammatory and Neuropathic Pain. Publicado en Science. Septiembre 9/2011: 1462-1466

Los expertos de la Universidad de Cambridge dijeron que si pudieran diseñarse medicinas para bloquear la proteína producida por el gen, se podría tratar un tipo de dolor llamado neuropático, que está vinculado al daño nervioso y suele ser difícil de controlar con los fármacos actualmente disponibles.

«Las personas que padecen dolor neuropático suelen tener poca o ninguna tregua debido a la falta de medicación efectiva», dijo Peter McNaughton, del departamento de farmacología de Cambridge, quien dirigió el estudio.

«Nuestra investigación allana el camino para el desarrollo de nuevos fármacos para tratar el dolor crónico bloqueando el HCN2″, agregó el autor.

El tratamiento del dolor es una enorme carga sanitaria en todo el mundo. Se estima que a Europa le cuesta más de 281 000 millones de dólares anuales y a Estados Unidos, unos 150 000 millones de dólares al año.

Estudios muestran que alrededor del 22 % de las personas con dolor crónico se vuelven depresivas y el 25 % termina perdiendo el trabajo. Un sondeo del 2002/2003 realizado por un grupo llamado Pain in Europe (Dolor en Europa) estimó que uno de cada cinco europeos padece dolor crónico.

Los científicos sabían del gen HCN2, que se halla en las terminales nerviosas sensibles al dolor, desde hace años, pero no habían logrado comprender completamente su papel en la regulación del dolor.

Dado que un gen relacionado, llamado HCN4 juega un rol clave en el control de la actividad eléctrica del corazón, el equipo de McNaughton sospechó que el HCN2 podría tener una función similar y regular la actividad eléctrica en los nervios sensibles al dolor.

Para el estudio, publicado en la revista Science (DOI:10.1126/science.1206243), los investigadores removieron en laboratorio el HCN2 de nervios sensibles al dolor y luego usaron estímulos eléctricos sobre esos nervios para descubrir cómo cambiaban las terminales nerviosas en ausencia del gen.

Los científicos luego estudiaron a ratones genéticamente modificados en los que se había «borrado» el gen HCN2.

A través de la medición de la velocidad a la que los ratones se recuperaban de diferentes tipos de estímulos nerviosos, los expertos lograron demostrar que eliminar el HCN2 parecía no tener efecto sobre el dolor agudo normal -como el provocado por un corte accidental o por morderse la boca- un factor que señalaron es importante porque ese tipo de dolor actúa como una señal de advertencia útil para el cuerpo.

«Lo que es emocionante del trabajo sobre el gen HCN2 es que removerlo -o bloquearlo farmacológicamente- elimina el dolor neuropático sin afectar el dolor agudo normal», manifestó McNaughton en un comunicado sobre el estudio.

«Este hallazgo podría ser muy valioso clínicamente porque la sensación normal de dolor es esencial para evitar daño accidental», agregó.

El dolor neuropático, que se distingue del dolor inflamatorio, se observa en pacientes con diabetes -que afecta a unos 280 millones de personas en todo el mundo- y como efecto muy doloroso del herpes zóster y de la quimioterapia en pacientes con cáncer. También es un factor común en el dolor de espalda y otras enfermedades crónicas dolorosas.
Septiembre 9/2011 LONDRES, (Reuters) –

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Edward C. Emery, Gareth T. Young, Esther M. Berrocoso, Lubin Chen, Peter A. McNaughton.HCN2 Ion Channels Play a Central Role in Inflammatory and Neuropathic Pain. Publicado en Science. Septiembre 9/2011: 1462-1466.