Un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de York, Canadá, demostró que la danza puede ser beneficiosa para detener el deterioro cognitivo asociado con la enfermedad de Parkinson.

“La progresión clásica de la enfermedad de Parkinson es que la cognición empeora, al igual que los síntomas motores, y algunas personas ya presentan un deterioro cognitivo significativo al momento del diagnóstico”, afirmó el profesor asociado de la Facultad de Salud, Joseph DeSouza, coautor de la investigación.

“Por lo tanto, el hallazgo de que ningún miembro del grupo de danza experimentó un mayor deterioro cognitivo durante seis años nos parece bastante significativo”, aseveró.

El estudio, publicado en el Journal of Alzheimer’s Disease, analizó a 43 integrantes de un grupo con Parkinson que participaba en los programas Sharing Dance Parkinson’s del Ballet Nacional de Canadá y el Dance for Parkinson’s Disease de la Iglesia Trinity St. Paul, y a un grupo de referencia de 28 personas con esta enfermedad que no realizaban ninguna actividad física.

Las clases de baile comenzaban con un calentamiento sentado, seguido de ejercicios de barra y las sesiones finalizaban con bailes de suelo, en tanto a un grupo también se le enseñó una coreografía específica como preparación para una próxima actuación.

Los investigadores descubrieron que las puntuaciones cognitivas del grupo de baile habían mejorado en comparación con el grupo de referencia, donde no se apreciaron cambios o se observó un ligero descenso.

En opinión del autor principal del estudio, Simran Rooprai, estudiante de segundo año de maestría interdisciplinaria en York, la investigación demuestra que la danza podría ayudar a preservar la capacidad cognitiva, o incluso a mejorarla, en personas con Parkinson.

“La danza involucra muchas partes del cerebro. Al bailar, escuchas música, aprendes nuevos pasos, recuerdas las diferentes secuencias e interactúas con otros bailarines, lo que te permite ser consciente de tu entorno. La danza es física, mental y social a la vez”, afirmó el investigador.

05 diciembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de | Noticia

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) los síntomas más comunes de covid-19 persistente incluyen fatiga, dificultad para respirar o disfunción cognitiva. Para que sea considerada como tal, estos síntomas deben estar presentes al menos durante dos meses y los tres meses posteriores al inicio de la enfermedad.

Un estudio reciente con participación de la UOC, publicado en Brain and Behavior, mostró que la enfermedad generaba un impacto generalizado en las habilidades de atención, las funciones ejecutivas, el aprendizaje y la memoria a largo plazo. Además, la literatura científica estima que entre el 9 por ciento y el 49 por ciento de los pacientes presentan fatiga cuatro semanas después del inicio de los síntomas e, incluso, algunos muestran que puede persistir durante un año en al menos un tercio de los pacientes.

Sin embargo, el hecho de si existía o no una conexión entre la fatiga y la ansiedad o la depresión en los pacientes con covid-19 persistente es algo que no se había llevado a los laboratorios. Ahora el nuevo trabajo ha puesto de manifiesto que la fatiga en los pacientes con pos-COVID está relacionada con padecer ansiedad, depresión y apatía.

«La fatiga persistente es algo muy invalidante y limita mucho la calidad de vida de las personas. Si una persona padece fatiga por covid-19, es importante ir más allá y ver qué otros síntomas o trastornos están asociados con esta condición», ha dicho el investigador principal del artículo, miembro del grupo Cognitive NeuroLab de la UOC y profesor de los Estudios de Ciencias de la Salud, Marco Calabria.

Los científicos estudiaron el caso de 136 pacientes con COVID-19 aquejados de déficits cognitivos tras ocho meses de contraer el virus. «Encontramos que la fatiga está asociada con la atención sostenida, que usamos para desempeñar una tarea durante un tiempo largo y nos mantiene concentrados, así como con las funciones ejecutivas, que nos permiten mantener la información temporalmente almacenada para poder hacer tareas como calcular o reelaborar una frase que hemos oído», ha narrado Calabria.

La fatiga se caracteriza por un cansancio excesivo y debilidad física o cognitiva y muscular. Se ha asociado con condiciones médicas como infecciones posvirales o enfermedades neurológicas, si bien, aunque podría dibujarse así de una manera amplia, no existe una definición universalmente aceptada de esta condición clínica, y el conocimiento que se tiene sobre su mecanismo patogénico subyacente es limitado, por lo que representa un desafío clínico para los expertos.

Otro reto para el equipo de científicos fue separar la fatiga pos-COVID de las consecuencias de la situación especial vivida durante la pandemia. «La fatiga es un síntoma relacionado con infecciones virales y esto nos indicaba que sería uno de los posibles síntomas de la infección por SARS-CoV-2″, ha explicado Calabria, para quien es posible que, en las primeras olas, el aislamiento contribuyera a aumentar algunos síntomas.

Ahora bien, prosigue, hay algunas observaciones que indican que este no siempre es el caso: a muchos la fatiga les impide volver a la vida que tenían antes; otros siguen padeciendo fatiga a pesar de que hayan podido volver a las condiciones prepandemia y, en el caso de la apatía asociada con la covid-19, pudimos comprobar que su prevalencia pasaba del 17 por ciento antes de la infección al 62 por ciento después de la infección.

Los resultados del estudio, según sus autores, enfatizan la importancia de un enfoque holístico para evaluar y considerar el tratamiento potencial para pacientes con covid-19 que experimentan fatiga. «Pero quedan aún muchas preguntas por contestar: cómo se reflejan estos cambios a nivel cerebral, cuánto duran, quién es más susceptible de padecer estos síntomas durante mucho tiempo o cuáles son las características individuales que nos predicen una recuperación. Todas estas preguntas las responderemos a medida que pase el tiempo, porque se trata de algo nuevo y desconocido», ha zanjado el investigador.

julio 20/2022 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencias:

• Calabria, M., García-Sánchez, C., Grunden, N., Pons, C., Arroyo, J. A., Gómez-Anson, B., … & Domingo, P. (2022). Post-COVID-19 fatigue: the contribution of cognitive and neuropsychiatric symptoms. Journal of neurology, 1-10.
• García‐Sánchez, C., Calabria, M., Grunden, N., Pons, C., Arroyo, J. A., Gómez‐Anson, B., … & Domingo, P. (2022). Neuropsychological deficits in patients with cognitive complaints after COVID‐19. Brain and Behavior, 12(3), e2508.

Mediante técnicas de imagen por resonancia magnética funcional, la investigación explora el patrón de activación neuronal de 22 pacientes con diabetes de tipo 1 y un grupo control de 16 personas sanas mientras realizaban dos tareas de memoria con estímulos verbales y visuales.

La respuesta conductual a las tareas del experimento fue casi la misma en ambos grupos, pero la actividad cerebral resultó distinta y los pacientes diabéticos mostraron una menor activación cortical que los sujetos control.

Estos resultados refuerzan la idea de que la diabetes de tipo 1 tiene un impacto en la actividad del cerebro y, al mismo tiempo, muestran que en algunas circunstancias el cerebro de estos pacientes desarrolla adaptaciones para prevenir la disfunción cognitiva. Las activaciones observadas en la zona frontal inferior derecha, el cerebelo y el putamen de los pacientes con diabetes pueden constituir una respuesta adaptativa para alcanzar el mismo nivel de rendimiento de comportamiento que los sujetos sanos. Según los autores, estos cambios en el patrón de activación cerebral podrían ser adaptaciones neuroplásticas a la desregulación de la glucosa provocada por la carencia de insulina propia de la enfermedad. El estudio fue publicado en PLoS One 2017; 12: e0178172.
agosto 8/2017 (neurologia.com)

Dos trabajos que se publican en Science Translational Medicine dan a conocer sobre uno de los problemas más frecuentes en los niños prematuros: las dificultades de aprendizaje, cognición y atención. En uno de ellos, coordinado por Stephen Back, de la Universidad de Ciencia y Salud de Oregon, en Portland, se han estudiado cerebros de fetos de corderos afectados por isquemia; los niños pretérminos suelen sufrir esta falta de flujo sanguíneo al estar sus vasos cerebrales inmaduros.

Los análisis de imagen y del tejido de las crías revelaron no que las neuronas mueran por la isquemia, como se asume, sino que simplemente no lograban madurar con normalidad. Estos resultados se oponen a la noción de que la lesión cerebral en los niños nacidos pretérmino, y por tanto la aparición de ulteriores discapacidades intelectuales, sea permanente.

Además, se combinan con los datos aportados por otro trabajo, esta vez con neonatos, que también sustenta la idea de que las neuronas en el cerebro humano prematuro no alcanzan la maduración, pero sin llegar a perderse completamente. En concreto, el trabajo, encabezado por Steven Miller, de la Universidad British Columbia (Vancouver, Canadá), ha examinado a 95 niños prematuros nacidos entre las semanas 24 y 32 de gestación; mediante imágenes por resonancia magnética, los científicos canadienses han determinado que la forma en que los bebés crecían en la unidad de cuidados intensivos podría predecir cómo desarrollarían su corteza cerebral.

Un crecimiento (peso, altura, perímetro craneal) bajo se asocia, según este estudio, a una maduración neuronal escasa y, por tanto, también a un pobre desarrollo cerebral. No obstante, el trabajo no aduce qué factores del crecimiento favorecen esa maduración; los autores apuntan que pudieran ser la nutrición, ausencia de enfermedad y el peso. Los científicos planean un seguimiento sobre estos niños a lo largo de los próximos ocho años y continuar con la monitorización del desarrollo cerebral mediante técnicas de imagen.

Ambos trabajos plantean la posibilidad de que impulsar el crecimiento de los niños nacidos pretérmino les ayudaría a evitar de alguna manera las discapacidades cognitivas y de aprendizaje futuras.

Sobre el desarrollo de la función visual de los niños prematuros Nature publica otro trabajo en modelo murino que también podría tener implicaciones en el tratamiento de la ceguera de estos niños. Richard Lan, del Hospital Infantil de Cincinnati, es el primer autor de un estudio que demuestra cómo la exposición temprana a la luz contribuye al proceso de regulación de la vasculatura de la retina y su formación.
enero 16/2013 (Diario Médico)

Uchida N, Chen K, Dohse M, Hansen KD, Dean J, Buser JR, et. al. Human neural stem cells induce functional myelination in mice with severe dysmyelination. Sci Transl Med. 2012 Oct 10;4(155):155ra136. doi: 10.1126/scitranslmed.3004371.

Z. Molnár, M. Rutherford, Brain Maturation After Preterm Birth. Sci. Transl. Med. 5, 168ps2 (2013).

Slower Postnatal Growth Is Associated with Delayed Cerebral Cortical Maturation in Preterm Newborns

Prenatal Cerebral Ischemia Disrupts MRI-Defined Cortical Microstructure Through Disturbances in Neuronal Arborization

Los investigadores examinaron a 157 personas con enfermedad de Parkinson precoz sin tratar y hallaron que el 69.4% tenía alguna deficiencia de vitamina D, mientras que el 26.1% tenía deficiencia de vitamina D al comienzo del estudio.

\»Al cierre del estudio, estos porcentajes cayeron a 51.6% y 7%, respectivamente\», comentaron la Dra. Marian L. Evatt y sus colegas de la Facultad de medicina de la Universidad de Emory y del Centro Médico de Veterans Affairs de Atlanta.

\»Contrario a lo que esperábamos, que los niveles de vitamina D podrían reducirse con el tiempo por inactividad relacionada con la enfermedad y menor exposición a la luz solar, los niveles de vitamina D aumentaron durante el estudio\», escribieron los investigadores.

\»Estos hallazgos coinciden con la posibilidad de que la insuficiencia prolongada esté presente antes de las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Parkinson y podrían tener que ver con su patogénesis\», agregaron.

El estudio fue publicado en la edición de marzo de la revista Archives of Neurology  (doi:10.1001/archneurol.2011.30)
Marzo 14, 2011 (HealthDayNews) MedlinePlus

Nota: Los usuarios del dominio *.sld.cu pueden acceder al texto completo de este artículo a través de Hinari.
Archives of Neurology : High Prevalence of Hypovitaminosis D Status in Patients With Early Parkinson Disease  2011;68(3):314-319. (doi:10.1001/archneurol.2011.30)

Temas relacionados en MedlinePlus
Enfermedad de Parkinson

Vitamina D