Tras el descubrimiento del papel que desempeña el óxido nítrico (NO) en el sistema cardiovascular, los investigadores se han volcado en los últimos años en averiguar cómo funciona esta ´misteriosa molécula de señalización´ para reparar los vasos sanguíneos dañados por un ataque cardíaco.

Al respecto, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland (UMSOM) y sus colegas de la Universidad Wake Forest (WFU) (EEUU) podrían haber dado con una importante pieza del rompecabezas, según se constata en su estudio publicado, recientemente, en ´Nature Chemical Biology´.

El hallazgo de estos científicos se centra en el hemo, un compuesto que contiene hierro abundante en la circulación y en las células sanguíneas, que se une al NO y lo transporta por el sistema vascular. Esto permite que dicho compuesto regule el flujo sanguíneo, la presión arterial, la formación de coágulos sanguíneos y probablemente otros procesos de señalización implicados en la curación de los vasos sanguíneos dañados.

Ahondando sobre el NO

Los investigadores se mostraron interesados en comprender cómo esta molécula de vida corta viaja desde la sangre hasta los objetivos de señalización en la pared de los vasos sanguíneos. Para abordar esta brecha, el equipo caracterizó la formación de un intermediario estable del NO llamado NO-ferrohemo. Demostraron en estudios con animales que, después de la inyección, el NO-ferrohemo se transporta en la sangre, a menudo unido a la albúmina, y viaja a los vasos sanguíneos y hace que se dilaten, lo que reduce la presión arterial.

«El óxido nítrico, con su vida media extremadamente corta de menos de un segundo en la sangre, debe tener una forma de moverse a través del torrente sanguíneo y hacia los vasos sanguíneos a través de un mecanismo estable», expuso el autor principal del estudio, Anthony DeMartino, profesor asistente de Medicina de la UMSOM. «Estudiamos la química y la cinética de cómo se genera fisiológicamente el NO-ferrohemo en el tubo de ensayo y luego demostramos cómo funciona en un modelo animal, lo que proporciona una fuerte evidencia de nuestra hipótesis».

Para realizar sus estudios, el equipo de investigación decidió investigar el hemo, mejor conocido por su papel en el suministro de oxígeno a través de la hemoglobina en la sangre, pero también un objetivo de señalización común para el NO. Mezclaron hemo férrico (una forma oxidada del compuesto que puede causar daño celular) con NO y el antioxidante glutatión (que se encuentra en niveles altos en la mayoría de las células) para ver cómo reaccionarían en un laboratorio.

Descubrieron que, en presencia de glutatión, el NO reacciona rápidamente uniéndose rápidamente al hemo, formando un compuesto de hemo reducido y estable llamado NO-ferrohemo. El equipo decidió entonces probar los efectos de este compuesto sobre dos propiedades características del NO: como vasodilatador y como regulador de la agregación plaquetaria (que provoca la formación de coágulos sanguíneos). Cuando a los ratones se les infundió NO-ferrohemo, el compuesto tuvo efectos de vasodilatación, aumentando el flujo sanguíneo en las arterias y reduciendo la presión arterial. Además, el NO-ferrohemo inhibió la agregación plaquetaria en muestras de plaquetas de sangre humana.

«La estabilización del NO mediante la formación de NO-ferrohemo le permite difundirse a través de distancias, casi como ´un platillo volador químico´, para unirse directamente y activar las enzimas objetivo que controlan el flujo sanguíneo», explicó el responsable del estudio y autor correspondiente, el Dr. Mark T. Gladwin, decano y vicepresidente de Asuntos Médicos de la UMSOM.

Una necesidad apremiante es la de nuevas terapias para tratar el daño a los vasos sanguíneos llamado lesiones por isquemia-reperfusión. Estas lesiones, provocadas por la pérdida de oxígeno en las arterias después de, por ejemplo, un derrame cerebral o un paro cardíaco, a menudo provocan daño tisular permanente. Descubrir el NO-ferrohema como un «intermediario» biológico representa un paso adelante hacia la comprensión de los matices de los mecanismos de señalización del NO en innumerables estados patológicos.

Referencia

Martin E. NO signal. Nat Chem Biol.2023. https://doi.org/10.1038/s41589-023-01421-3

15/09/2023

Fuente: (IMMedico) Tomado- Noticias /Atención Primaria

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Los pacientes que hayan sufrido un infarto de miocardio y no tomen aspirina a diario tienen una mayor probabilidad de sufrir un infarto de miocardio recurrente, un accidente cerebrovascular o la muerte en comparación con los que toman el medicamento de manera constante, según una investigación presentada este martes en el European Society of Cardiology Congress 2023.

«Nuestros hallazgos sugieren que no tomar aspirina según lo recetado después de un ataque al corazón está relacionado con un mayor riesgo de sufrir otro ataque al corazón, un derrame cerebral o morir», señala la autora del estudio, la Dra. Anna Meta Kristensen, del Hospital Bispebjerg and Frederiksberg. Frederiksberg, Dinamarca.

«Recomendamos que todos los pacientes que han sufrido un ataque cardiaco sigan tomando aspirina de acuerdo con las pautas hasta que los ensayos controlados aleatorios hayan demostrado lo contrario y se hayan cambiado las pautas clínicas».

La aspirina es obligatoria después de un ataque cardiaco debido a su capacidad para prevenir la formación de coágulos de sangre y, por lo tanto, reducir el riesgo de un nuevo ataque cardiaco o accidente cerebrovascular. Sin embargo, a medida que el tratamiento y los métodos de diagnóstico han avanzado en las últimas décadas, el pronóstico después del infarto de miocardio ha mejorado y los efectos a largo plazo de la aspirina ahora son menos evidentes.

Debido a que la aspirina previene la formación de coágulos de sangre, también aumenta el riesgo de sangrado, y el equilibrio entre los beneficios cardiovasculares y el sangrado cambia con el tiempo después de un ataque al corazón. Este estudio investigó el riesgo asociado con la interrupción de la aspirina a largo plazo en comparación con el uso continuado después de un ataque cardiaco en un entorno contemporáneo.

Estudio con 40 114 pacientes

El estudio utilizó datos de los registros de salud nacionales daneses. Incluyó pacientes de 40 años o más que sufrieron un ataque cardiaco por primera vez entre 2004 y 2017, fueron tratados con un stent coronario y tomaron aspirina según lo prescrito durante el primer año después del ataque cardiaco.

Se excluyeron los pacientes que tomaban anticoagulantes o sufrieron un accidente cerebrovascular o un ataque cardiaco recurrente durante el primer año. La adherencia a la aspirina se evaluó a los dos, cuatro, seis y ocho años después del infarto.

En Dinamarca, cada vez que un paciente recoge una receta de aspirina, el número de tabletas y la fecha de recolección se registran en los registros. La adherencia a la aspirina en cada uno de los cuatro puntos temporales se evaluó como la proporción de días que los pacientes tomaron sus píldoras durante los dos años anteriores.

Los pacientes que tomaron aspirina durante el 80 % o menos del tiempo se consideraron no adherentes (es decir, no tomaron aspirina según lo prescrito), mientras que los que tomaron aspirina más del 80 % del tiempo se consideraron adherentes (es decir, tomaron aspirina según lo prescrito). En cada punto de tiempo, los pacientes fueron excluidos si habían experimentado otro ataque cardiaco, un derrame cerebral, habían muerto o habían comenzado con anticoagulantes o inhibidores de P2Y.

El Dr. Kristensen explica sobre el estudio: “Evaluamos los efectos del uso prolongado de aspirina en pacientes que no estaban recibiendo otros medicamentos para la prevención de ataques cardiacos o accidentes cerebrovasculares.

Tanto los anticoagulantes como los inhibidores de P2Y son agentes que, de manera similar a la aspirina, funcionan para prevenir la formación de coágulos de sangre. Por lo tanto, los pacientes que se sometieron a dichos tratamientos fueron excluidos de nuestro estudio”. El estudio incluyó a 40 114 pacientes con un primer ataque al corazón.

La adherencia a la aspirina disminuyó progresivamente con cada punto de tiempo, del 90 % a los dos años después del ataque cardiaco al 84 % a los cuatro años, el 82 % a los seis años y el 81 % a los ocho años.

Los investigadores analizaron si los pacientes que no tomaban aspirina según lo prescrito tenían un mayor riesgo de sufrir el resultado compuesto de ataque cardiaco recurrente, accidente cerebrovascular o muerte en comparación con los que tomaban aspirina de manera constante. Se tuvo en cuenta una serie de factores que podrían afectar los resultados, como la edad, el sexo, la diabetes, la presión arterial alta, el colesterol alto, la enfermedad renal, el cáncer, las úlceras estomacales, los eventos hemorrágicos previos y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Nuevo golpe a las dosis bajas de aspirina: aumentan el riesgo de hemorragia cerebral

En cada momento, los pacientes que tomaron aspirina según lo prescrito tenían menos probabilidades de experimentar el resultado compuesto en comparación con los pacientes que no cumplieron. En comparación con los pacientes adherentes, los pacientes no adherentes tenían un 29 %, 40 %, 31 % y 20 % más de probabilidad de sufrir un ataque cardiaco recurrente, un accidente cerebrovascular o la muerte a los dos, cuatro, seis y ocho años después del ataque cardiaco, respectivamente.

El Dr. Kristensen añade: “Nuestros resultados deben interpretarse con precaución porque muestran una asociación, pero no establecen causalidad. Dado que el estudio se basa en registros, no tenemos información sobre las razones específicas por las que los pacientes no tomaron su aspirina. Además, nuestros hallazgos no pueden generalizarse a todos los pacientes que experimentan un ataque cardiaco, ya que nuestro estudio se centró específicamente en aquellos que recibieron tratamiento con un stent coronario y no estaban tomando otros medicamentos para prevenir la formación de coágulos de sangre. Con eso en mente, los resultados respaldan las pautas actuales que recomiendan aspirina a largo plazo después de un ataque al corazón”.

Fuente: Alimente

Las personas que tienen síntomas de insomnio, como problemas para conciliar el sueño, para permanecer dormidas y para despertarse demasiado pronto, pueden tener más probabilidades de sufrir un derrame cerebral.

Las personas que tienen síntomas de insomnio, como problemas para conciliar el sueño, para permanecer dormidas y para despertarse demasiado pronto, pueden tener más probabilidades de sufrir un derrame cerebral, según un estudio publicado en la edición online de ´Neurology´, la revista médica de la Academia Americana de Neurología.

Además, los investigadores descubrieron que el riesgo era mucho mayor en personas menores de 50 años, si bien precisan que el estudio no prueba que los síntomas del insomnio causen un ictus, sino que sólo muestra una asociación.

«Existen muchas terapias que pueden ayudar a las personas a mejorar la calidad de su sueño, por lo que determinar qué problemas del sueño conducen a un mayor riesgo de ictus podría permitir tratamientos más tempranos o terapias conductuales para las personas que tienen problemas para dormir y posiblemente reducir su riesgo de ictus más adelante en la vida», apunta el autor del estudio Wendemi Sawadogo, de la Virginia Commonwealth University en Richmond y miembro de la Academia Americana de Neurología.

En el estudio participaron 31 126 personas con una edad media de 61 años. Los participantes no tenían antecedentes de ictus al inicio del estudio.

A los participantes se les hicieron cuatro preguntas sobre la frecuencia con la que tenían problemas para conciliar el sueño, problemas para despertarse durante la noche, problemas para despertarse demasiado pronto y no poder volver a dormirse, y la frecuencia con la que se sentían descansados por la mañana. Las opciones de respuesta incluían «la mayoría de las veces», «a veces» o «rara vez o nunca». Las puntuaciones iban de cero a ocho, y un número más alto significaba síntomas más graves.

A continuación, se realizó un seguimiento de las personas durante una media de nueve años. Durante ese tiempo, se produjeron 2 101 casos de ictus.

Tras ajustar otros factores que podrían afectar al riesgo de ictus, como el consumo de alcohol, el tabaquismo y el nivel de actividad física, los investigadores descubrieron que las personas con uno a cuatro síntomas tenían un 16% más de riesgo de ictus que las personas asintomáticas.

De las 19 149 personas con uno a cuatro síntomas, 1 300 sufrieron un ictus. De las 6 282 personas asintomáticas, 365 sufrieron un ictus. Las personas con cinco a ocho síntomas de insomnio tenían un riesgo un 51 % mayor. De las 5 695 personas con cinco a ocho síntomas, 436 sufrieron un ictus.

La relación entre los síntomas de insomnio y el ictus fue mayor en los participantes menores de 50 años: los que presentaban de cinco a ocho síntomas tenían casi cuatro veces más riesgo de ictus que las personas asintomáticas.

De las 458 personas menores de 50 años con entre cinco y ocho síntomas, 27 sufrieron un ictus. Las personas de 50 años o más con el mismo número de síntomas tenían un riesgo de ictus un 38 % mayor que las personas asintomáticas. De las 654 personas de 50 años o más con cinco a ocho síntomas, 33 sufrieron un ictus.

«Esta diferencia de riesgo entre estos dos grupos de edad puede explicarse por la mayor incidencia de ictus a una edad más avanzada –añade Sawadogo–. La lista de factores de riesgo de ictus, como la hipertensión y la diabetes, puede aumentar con la edad, por lo que los síntomas de insomnio son uno de los muchos factores posibles».

Según indica, «esta sorprendente diferencia sugiere que tratar los síntomas del insomnio a una edad más temprana puede ser una estrategia eficaz para prevenir el ictus. Futuras investigaciones deberían explorar la reducción del riesgo de ictus mediante el tratamiento de los problemas de sueño», sugiere.

Esta asociación aumentó aún más en el caso de las personas con diabetes, hipertensión, cardiopatías y depresión, concluyen los investigadores.

Referencia: Association Between Insomnia Symptoms and Trajectory With the Risk of Stroke in the Health and Retirement Study. Wendemi Sawadogo, Tilahun Adera, Maha Alattar, Robert Perera, James B. Burch. Neurology Aug 2023, 101 (5) e475-e488; DOI: 10.1212/WNL.0000000000207449

https://n.neurology.org/content/101/5/e475

Fuente: IMMedico

Estos hallazgos muestran que el sistema glifático juega un papel central en la conducción de la inflamación aguda del tejido cerebral después de un derrame cerebral, explica Maiken Nedergaard, codirector del Centro Médico de la Universidad de Rochester (URMC) Centro de Neuromedicina Translacional y autor principal del artículo.

Comprender esta dinámica, que es impulsada por tormentas de actividad eléctrica en el cerebro, señala el camino hacia nuevas estrategias potenciales que podrían mejorar los resultados del accidente cerebrovascular, añade.

Descubierto por primera vez por el laboratorio de Nedergaard en 2012, el sistema glifático consiste en una red que se acopla al sistema de circulación sanguínea del cerebro y está compuesto por capas de tuberías, con el vaso sanguíneo interno encerrado por un tubo que transporta el líquido cefalorraquídeo (LCR). El sistema bombea LCR a través del tejido cerebral, principalmente mientras dormimos, eliminando proteínas tóxicas y otros desechos.

Si bien el edema es una consecuencia bien conocida del accidente cerebrovascular, hay opciones de tratamiento limitadas y la gravedad de la inflamación en el cerebro depende de la extensión y la ubicación del accidente cerebrovascular.

Debido a que el cerebro está atrapado en el cráneo, tiene poco espacio para expandirse. Si la hinchazón es severa, puede presionar estructuras importantes como el tronco encefálico, que regula los sistemas: cardiovascular y respiratorio, lo que resulta en la muerte. En casos extremos y, a menudo, como último recurso, los cirujanos extraerán una parte del cráneo para aliviar la presión sobre el cerebro.

Antes de los hallazgos del nuevo estudio, se suponía que la fuente de la inflamación era el resultado del líquido de la sangre.

El accidente cerebrovascular isquémico, la forma más común de accidente cerebrovascular, ocurre cuando un vaso en el cerebro está bloqueado. Al no llegarles los nutrientes y el oxígeno, las células cerebrales se ven comprometidas y se despolarizan, a menudo en cuestión de minutos después de un derrame cerebral.

A medida que las células liberan energía, desencadenan células vecinas, creando un efecto dominó que da lugar a una onda eléctrica que se expande hacia afuera del sitio del accidente cerebrovascular, llamada despolarización extendida.

A medida que esto ocurre, grandes cantidades de potasio y neurotransmisores son liberados por las neuronas en el cerebro. Esto hace que las células de los músculos lisos que recubren las paredes de los vasos sanguíneos se adhieran y contraigan, cortando el flujo sanguíneo en un proceso conocido como propagación de la isquemia.

Luego, el LCR fluye hacia el vacío resultante, inundando el tejido cerebral y causando edema. Las células cerebrales ya vulnerables en el camino de la inundación se ahogan esencialmente en LCR y el cerebro comienza a hincharse. Estas ondas de despolarización pueden continuar en el cerebro durante días e incluso semanas después del accidente cerebrovascular, lo que agrava el daño.

Cuando se fuerza a cada célula, que es esencialmente una batería, a liberar su carga, representa la mayor interrupción de la función cerebral que se puede lograr, básicamente se descarga toda la superficie del cerebro de una sola vez, explica el doctor Humberto Mestre, estudiante de doctorado en el laboratorio de Nedergaard y autor principal del estudio.

El doble golpe de la despolarización en expansión y la isquemia hace que los vasos sanguíneos sufran calambres, lo que resulta en un nivel de constricción que es completamente anormal y crea condiciones para que el LCR fluya rápidamente hacia el cerebro, añade.

El estudio correlacionó las regiones del cerebro en ratones vulnerables a esta disfunción del sistema glifático posterior al accidente cerebrovascular con edema que se encuentra en los cerebros de humanos que habían sufrido un accidente cerebrovascular isquémico.

Los hallazgos sugieren posibles nuevas estrategias de tratamiento que se usan en combinación con las terapias existentes centradas en restaurar el flujo sanguíneo al cerebro rápidamente después de un derrame cerebral. El estudio también podría tener implicaciones para la inflamación cerebral observada en otras afecciones, como hemorragia subaracnoidea y lesión cerebral traumática.

Los enfoques que bloquean receptores específicos en las células nerviosas podrían inhibir o retrasar el ciclo de propagación de la despolarización. Además, un canal de agua llamado aorinquap-4 en los astrocitos, una importante célula de soporte en el cerebro, regula el flujo de LCR.

Cuando el equipo realizó los experimentos de accidente cerebrovascular en ratones genéticamente modificados para carecer de aquaporina-4, el flujo de LCR al cerebro disminuyó significativamente. Los inhibidores de la aquaporina-4 actualmente en desarrollo como un posible tratamiento para el paro cardíaco y otras enfermedades podrían ser candidatos para tratar el accidente cerebrovascular.

‘Nuestra esperanza es que este nuevo hallazgo conduzca a nuevas intervenciones para reducir la gravedad de los eventos isquémicos, así como otras lesiones cerebrales a las que los soldados puedan estar expuestos‘, apunta Matthew Munson, doctor en Filosofía y director de programa de dinámica de fluidos de la Oficina de Investigación del Ejército de los Estados Unidos.

Lo que es igualmente emocionante es que este nuevo hallazgo no fue parte de la propuesta de investigación original, señala. Ese es el poder de la investigación científica básica y el trabajo en todas las disciplinas. Los científicos siguen su olfato donde los datos y sus hipótesis los llevan, a menudo a importantes imprevistos aplicaciones.

febrero 06/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

El estudio realizado por Tarín determina los efectos para la salud que tiene respirar el contaminante ‘PM 2.5′. En concreto, la investigación se ha centrado en cuatro causas de mortalidad: cáncer de pulmón, derrame cerebral, problemas de corazón y problemas respiratorios.

Una de las conclusiones a las que llega es que la probabilidad de sufrir estas enfermedades por respirar partículas de esta materia ‘aumentan cuanto más joven eres’. De hecho, los mayores de 65 años ‘tienen menos posibilidades de tener una de estas enfermedades por esta causa, pero cuando la desarrollan, su mortalidad es mayor’, explica la investigadora de la Universidad de Murcia.

Este contaminante puede llegar al aire a través de fuentes naturales como las emisiones de volcanes o las nubes del desierto, pero principalmente se encuentra en el aire por fuentes producidas por el hombre, como consecuencia del tráfico y de los efectos de la producción energética. Los habitantes de las grandes ciudades son los más expuestos a la materia particulada PM 2.5. Los niños y las embarazadas son dos de los grupos de población más sensibles a sus efectos.

La investigación, elaborada como parte de la tesis doctoral de Tarín y realizada en el marco de la actividad del Grupo de Modelización Atmosférica Regional de la UMU, ha dividido Europa en tres grandes áreas para conseguir resultados más detallados.

Las cuestiones que se han tenido en cuenta en esta diferenciación son el funcionamiento de los diferentes sistemas sanitarios y la economía basada en producción mediante el uso de combustibles fósiles, así como sus emisiones en la producción energética.

Con esta premisa, en la región de Europa del Este se habrían producido 370 000 de esas 600 000 muertes; en la región Centro (Alemania, Dinamarca, Países Bajos y países escandinavos) se concentran 86 000 de los fallecimientos; y en la región Oeste (Francia, Reino Unido, Portugal, Italia y España) la cifra de fallecidos por estas cuatro enfermedades llegó a 57 000 durante el periodo de estudio.

abril 12 /2019 (Europa Press)

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2019/04/13/contaminante-del-aire-provoco-la-muerte-de-600-000-europeos-entre-1991-y-2010/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2018/07/06/un-biomaterial-promueve-la-regeneracion-del-tejido-destruido-por-un-derrame-cerebral/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2018/07/06/un-biomaterial-promueve-la-regeneracion-del-tejido-destruido-por-un-derrame-cerebral/#comments Fri, 06 Jul 2018 05:24:57 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=68311 El cerebro no regenera nuevas conexiones, vasos sanguíneos o estructuras de tejidos después de sufrir daños por un derrame cerebral. Al contrario, el tejido cerebral muerto es absorbido, lo que deja una cavidad carente de vasos sanguíneos, neuronas o axones.

Un nuevo biomaterial en forma de gel parece ser capaz de evitar el problema de la formación de tejido cicatricial, que acaba siendo un grave obstáculo para la regeneración del tejido destruido, así como de crear andamios para que en ellos crezcan nuevas neuronas y vasos sanguíneos, adoptando cada estructura la configuración adecuada para devolver su funcionalidad a la zona afectada.

La investigación se diseñó para explorar la recuperación ante una apoplejía aguda. El periodo más problemático que sigue inmediatamente a un derrame dura cinco días en ratones y unos dos meses en humanos. El nuevo biomaterial ayudó a que volvieran a crecer neuronas y vasos sanguíneos en ratones cuyo cerebro había sido dañado por un derrame cerebral. El gel acabó siendo absorbido por el cuerpo, dejando atrás solo nuevo tejido. El próximo paso sería comprobar si el tejido cerebral puede regenerarse en ratones mucho después de que el derrame haya generado los daños. El estudio fue publicado por Nat Mater 2018.

julio 5/2018 (neurologia.com)

 Un nuevo estudio revela que, para quien no fuma, ser fumador pasivo le supone afrontar un riesgo un 30 %  mayor de sufrir derrame cerebral. Al humo que inhalan los fumadores pasivos y que viene del extremo ardiente de un cigarrillo o de las bocanadas de humo exhaladas por el fumador se le llama “humo de segunda mano”.

 El estudio se hizo sobre casi 22 mil personas de más de 45 años. Incluso después de aplicar los ajustes pertinentes para descartar la influencia de otros factores de derrame cerebral, como la hipertensión, la diabetes y las enfermedades cardíacas, se mantuvo el riesgo un 30  % mayor para los no fumadores expuestos al humo de segunda mano.

 La literatura médica sobre los efectos adversos para la salud del humo inhalado por los fumadores pasivos deja cada vez más claro que estos existen, aunque no todos los estudios han mostrado una asociación entre la exposición a dicho humo “de segunda mano” y el derrame cerebral.

julio 15 / 2015 (Amazing)

Aquellos capaces de cruzar las piernas en los primeros 15 días después de haber sufrido un derrame fueron más propensos a gozar de una mayor independencia en su vida diaria, menos problemas neurológicos y menores tasas de mortalidad, de acuerdo con el estudio.

En la investigación participaron 68 personas que habían sufrido un derrame cerebral y estuvieron en cuidados intensivos. Se dividieron en dos grupos iguales, uno con los que eran capaces de cruzar las piernas y otro con los que no, y su evolución fue seguida durante un año.

Después de ese año de investigación, se observó que una sola persona murió en el grupo de los que podían cruzar las piernas, en comparación con los 18 fallecidos del otro.

Además, los que podían cruzar las piernas eran, un año después del derrame, capaces de caminar sin ayuda y tenían una «discapacidad moderada».

Frente a eso, los del otro grupo padecían todavía una «discapacidad grave y requerían atención constante».
octubre 17/2011 (EFE)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

J. Rémi, T. Pfefferkorn, R.L. Owens, C. Schankin, S. Dehning, T. Birnbaum, et. al. The crossed leg sign indicates a favorable outcome after severe stroke. Neurology; publicado octubre 11/ 2011, 77:1453-1456.

En todas las enfermedades existen problemas en la emisión de los impulsos eléctricos enviados al resto del organismo, explica en su artículo Peter Brophy, líder de la investigación. Esto provoca una incapacidad para controlar movimientos corporales y otras discapacidades.

Conocer más sobre cómo funcionan las señales en el cerebro nos ayudará a entender mejor los trastornos neurodegenerativos. También se podrá tener en cuenta porqué el cerebro no envía señales cuando ocurren estas enfermedades, explicó el investigador.

Para Matthew Notan, del Centro de Fisiología Integrada, identificar las proteínas que son cruciales para el inicio de esos impulsos nos ayudará a entender las complejidades de las funciones cerebrales y conducirá a nuevas informaciones sobre la evolución de ese órgano.
Londres, marzo 15/2011 (PL)

Neuron. A Critical Role for Neurofascin in Regulating Action Potential Initiation through Maintenance of the Axon Initial Segment. Marzo 10/2011. Volume 69, Issue 5, 945-956.