Nuestro trabajo está orientado a comprender el mecanismo por el que las mujeres son más susceptibles al trastorno por consumo de nicotina, y, de esa forma, reducir la disparidad de género en el tratamiento de la adicción a la nicotina», explicó Sally Pauss, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Kentucky.

Los investigadores observaron que el estrógeno induce la expresión de olfactomedinas, proteínas que en humanos están codificadas por el gen OLFM1 y que la nicotina suprime en áreas clave del cerebro involucradas en la recompensa y la adicción.

Para el nuevo estudio, los investigadores utilizaron amplios conjuntos de datos de secuenciación de genes inducidos por estrógenos para identificar genes que se expresan en el cerebro y exhiben una función hormonal. Encontraron sólo una clase de genes que cumplían estos criterios, como son los que codifican olfactomedinas.

Eje olfactomedinas-estrógeno-nicotina

Se realizaron una serie de estudios con células uterinas humanas y ratas para comprender mejor las interacciones entre las olfactomedinas, el estrógeno y la nicotina. Los resultados arrojaron que la activación de las olfactomedinas por estrógeno, que se suprime cuando hay nicotina presente, podría servir para un circuito de retroalimentación y modificar, así, los procesos de adicción a la nicotina mediante la activación de áreas del circuito de recompensa del cerebro.

Estos hallazgos sugieren, en definitiva, que las interacciones estrógeno-nicotina-olfactomedina podrían abordarse con terapias para ayudar a controlar el consumo de nicotina.

Los investigadores trabajan, actualmente, para replicar sus hallazgos y determinar definitivamente el papel del estrógeno. Este conocimiento podría ser útil en el caso de mujeres que estén tomando estrógeno en forma de anticonceptivos orales o terapia de reemplazo hormonal, y el riesgo de desarrollar un trastorno por consumo de nicotina.

Los autores de este trabajo pretenden determinar las vías de señalización exactas reguladas por la olfactomedina que impulsan el consumo de nicotina y planean realizar estudios de comportamiento en animales para descubrir cómo la manipulación del circuito de retroalimentación afecta al consumo de nicotina.

26 marzo 2024| Fuente: IMMédico| Tomado de | Noticia

El principal riesgo para ese bienestar es la fragilidad, síndrome asociado al envejecimiento que afecta a diferentes sistemas y aumenta el riesgo de la persona mayor de desarrollar discapacidad, dependencia, institucionalización, caídas, hospitalizaciones e incluso la muerte. Por ello, aunque es preciso un abordaje global, prevenir la fragilidad es la mejor manera de evitar la discapacidad y patologías crónicas, explica Leocadio Rodríguez Mañas, jefe del Servicio de Geriatría del Hospital Universitario de Getafe, Madrid. Este proyecto surgió hace casi tres años AdvantAge, acción conjunta de la Unión Europea que trata de abordar un problema importante para la población. Veintiún Estados miembros se mostraron interesados, y 43 instituciones de esos países están participando. En el caso de España, tanto el Ministerio de Sanidad como varias comunidades autónomas están directamente implicadas.

Rodríguez Mañas lo relata en calidad de coordinador del proyecto, que tuvo hace unos en días una de sus reuniones finales en Sevilla. Durante el primer año se buscó dibujar el estado del arte, es decir, revisar la evidencia científica, analizar la prevalencia, la incidencia, los protocolos de diagnóstico, cribado y tratamiento, las medidas tomadas en salud pública, la formación de los profesionales y los posibles agujeros de conocimiento.

Con esta información, la segunda oleada del proyecto buscó analizar cada uno de los aspectos estudiados en los distintos países participantes mediante un cuestionario, y dibujar un mapa de situación. Vimos que algunos Estados están muy desarrollados en este aspecto, mientras que, en otros, el desarrollo es incipiente.

Frente a esta situación, el tercer año de trabajo: Estamos confeccionando un documento, Fragility Prevention Approach (aproximación a la prevención de la fragilidad) que recoge recomendaciones a los países para mejorar ese primer aspecto de la prevención.

Aunque la versión definitiva del documento no se presentará hasta el 27 de noviembre en Bruselas, ya se ha visto en Sevilla un texto bastante avanzado. Así, las recomendaciones se centran en diez áreas:

Crear conciencia sobre la fragilidad en la población general, involucrar a todos los interesados en envejecimiento y empoderar a las personas mayores a ser parte activa del cambio necesario.

Lograr el compromiso político para el abordaje de la fragilidad.

Promover el envejecimiento saludable y prevenir la fragilidad.

Diagnosticar precozmente la fragilidad.

Tratar y manejar de manera adecuada la fragilidad.

Establecer y mejorar de manera continua la atención a las personas frágiles mediante un sistema integrado que garantice la atención continua.

Promover la educación y formación de todos los profesionales.

Favorecer la investigación en fragilidad.

Apoyar el abordaje de la fragilidad con fondos propios y mediante el uso de nuevas tecnologías.

Monitorizar la implantación y evaluar la rentabilidad del cambio.

Este decálogo de recomendaciones se basa, según se puso de manifiesto en Sevilla, en la necesidad de que a todos los mayores de 70 años se les realice un diagnóstico precoz de fragilidad.

Alto costo

Y es que los enfermos frágiles, aunque representan el 10 % del total de las personas mayores, gastan el 40 % de los recursos. Según un estudio reciente, el costo durante tres meses de tratar a un enfermo mayor sin fragilidad es de 642 euros, mientras que el gasto se quintuplica al tratar la fragilidad ya avanzada, con la presencia de 4 o 5 síntomas, ascendiendo hasta los 3 659 euros.

Además de ese diagnóstico precoz, los expertos de la iniciativa recomiendan realizar una valoración multidimensional o valoración geriátrica integral (VGI), evaluación que solo es realizada en algunos centros sanitarios españoles, a pesar de que debería efectuarse en todos los lugares donde son atendidas personas mayores, desde hospitales hasta centros de salud y residencias, explica Cristina Alonso, coordinadora adjunta de AdvantAge.

La buena noticia, según las conclusiones del proyecto, es que la fragilidad, si se diagnostica, puede ser frenada o incluso revertida. Para eso, es importante indicar un tratamiento individualizado que tenga en cuenta el manejo de los eventos agudos y las enfermedades crónicas centrados en la capacidad funcional, así como la prescripción de ejercicio físico y una nutrición adecuada. En el caso de los  enfermos polimedicados, es necesario, además, un especial control para intentar evitar los efectos secundarios y las interacciones, añade Alonso.

Por último, los expertos reclaman más recursos financieros, tanto públicos como privados, en investigación sobre las causas de la fragilidad, su detección y diagnóstico, acordes con la prioridad de salud que supone.

octubre 14/2019 (Diario Médico)

En el estudio se encontró que, incluso como adultas, las ratas que tuvieron un acceso diario al alcohol durante su adolescencia tenían niveles reducidos de mielina. Con una función no muy distinta a la del revestimiento aislante de los cables eléctricos, la mielina conforma una capa aislante que rodea a los axones. Estos son prolongaciones filiformes de las neuronas que permiten trasmitir los impulsos nerviosos.

Esos cambios cerebrales en las ratas se observaron en una región cerebral importante para el razonamiento y la toma de decisiones. Los animales que bebían más alcohol también actuaron peor en una prueba de memoria realizada cuando fueron adultos. Los resultados sugieren que las altas dosis de alcohol durante la adolescencia podrían continuar afectando al cerebro aún cuando el individuo haya abandonado el consumo de alcohol. Se necesitan más investigaciones para determinar si se pueden aplicar estos resultados a humanos.

Según la Organización Mundial de la Salud, un número creciente de adolescentes y adultos jóvenes se entrega al hábito de beber hasta emborracharse, consumiendo cuatro (cinco para hombres) o más copas en aproximadamente dos horas. Investigaciones previas en humanos han mostrado una asociación entre un episodio de bebida en exceso (borrachera) en la adolescencia, cambios en la mielina en varias regiones cerebrales, y deterioros cognitivos en la adultez. Sin embargo, no se sabía si el alcohol estaba detrás de estas diferencias cerebrales y de comportamiento o si había factores de predisposición que pudieran explicar lo hallado.

En este estudio, Heather N. Richardson, Wanette M. Vargas, Lynn Bengston y Brian W. Whitcomb, de la Universidad de Massachusetts en la ciudad estadounidense de Amherst, así como Nicholas W. Gilpin, de la Universidad Estatal de Luisiana en Nueva Orleans, Estados Unidos, compararon la mielina en la corteza prefrontal (una zona del cerebro que es vital para razonar y tomar decisiones) en ratas macho jóvenes a las que les daban un acceso diario a alcohol edulcorado o a agua edulcorada durante dos semanas. Se constató que los animales que bebieron alcohol en su adolescencia experimentaron una reducción de los niveles de mielina en la corteza prefrontal, en comparación con aquellos que bebieron una cantidad similar de agua edulcorada. Cuando los investigadores examinaron a los animales expuestos al alcohol varios meses más tarde, encontraron que continuaban mostrando niveles de mielina reducidos como adultos.

Los investigadores también examinaron cómo los animales adultos que se emborracharon en su adolescencia se comportaban en una prueba que evaluaba la memoria de trabajo, que es la que permite mantener información en “primer plano” aunque sea nueva, por cortos períodos de tiempo. Un ejemplo del uso de la memoria de trabajo es cuando recordamos durante unos instantes, sin necesidad de tomar nota, un número telefónico que no sabíamos y que acabamos de escuchar. Gracias a esta memoria, comparable a la RAM de un ordenador, podemos teclear directamente ese número telefónico sin tener que apuntarlo primero. Esta clase de memoria la empleamos miles de veces al día. Cuanto más alcohol consumieron las ratas a lo largo del período de dos semanas en su adolescencia, peor fue su eficiencia en la tarea de memoria de trabajo como adultas.

Este estudio sugiere que la exposición a altas dosis de alcohol durante la adolescencia podría causar daños persistentes, o incluso permanentes, en ciertas fibras cerebrales. Estos daños podrían propiciar que las funciones cognitivas implicadas en el aprendizaje se vieran comprometidas de manera persistente.
noviembre 27/2014 (NCYT)

Wanette M. Vargas,Lynn Bengston,Nicholas W. Gilpin,Brian W. Whitcomb,Heather N. Richardson.Alcohol Binge Drinking during Adolescence or Dependence during Adulthood Reduces Prefrontal Myelin in Male Rats. The Journal of Neuroscience, 29 Oct 2014, 34(44): 14777-14782.doi: org/10.1523/JNEUROSCI.3189-13.2014

Trabaja en un proyecto que revela que la magnetoencefalografía es un buen biomarcador para realizar un diagnóstico precoz del alzhéimer.

El estudio del volumen de materia gris cerebral mediante técnicas de neuroimagen, combinado con la magnetoencefalografía  y con las pruebas neuropsicológicas, permite realizar un diagnóstico temprano de esta enfermedad neurodegenerativa y de su evolución en los pacientes.

La demencia es una de las enfermedades neurodegenerativas que mayor discapacidad y dependencia genera en la población anciana de todo el mundo. Se estima que entre el 60 y el 70% de los casos de demencia están relacionados con la enfermedad de Alzheimer, para la cual todavía no existe un tratamiento curativo.

No obstante, los estudios realizados apuntan a que es posible ralentizar su avance, en caso de que la enfermedad se detecte en estadíos muy tempranos.

Como vía para entender mejor el funcionamiento de la enfermedad y predecir su evolución, los expertos fijan su atención en el deterioro cognitivo leve , una afección que, en muchos casos, deriva en alzhéimer, y que los científicos empiezan a considerar como uno de los primeros síntomas de la misma.

Basándose en esta idea, los investigadores compararon la actividad cerebral, el volumen de determinadas áreas cerebrales y las puntuaciones en varias pruebas neuropsicológicas de 19 sujetos diagnosticados  con deterioro cognitivo leve, que al cabo de un año aproximadamente, desarrollaron alzhéimer, con la de de 30 sujetos diagnosticados también con deterioro cognitivo leve que, sin embargo, no desarrollaron la enfermedad.

Los investigadores encontraron diferencias entre ambos grupos de pacientes en el volumen de la corteza entorrinal (relacionada con la memoria) y en los resultados de pruebas neuropsicológicas (también relacionadas con memoria, y con la función ejecutiva). Además, se hallaron anomalías en la forma en que la corteza cingulada (una región del cerebro relacionada con la toma de decisiones o la motivación, entre otras) se comunica con regiones posteriores del cerebro.

La combinación de los resultados de las pruebas  neuropsicológicas y el análisis de conectividad cerebral permitió, además, distinguir los pacientes que desarrollaron alzhéimer de aquellos que no lo hicieron con una precisión del 90%.

El estudio revela que la magnetoencefalografía es un buen biomarcador para realizar un diagnóstico precoz del alzhéimer.

Estos resultados, muestran que, en las primeras etapas del alzhéimer, los pacientes muestran diferencias en su actividad cerebral y en los resultados de las pruebas neuropsicológicas.

En este trabajo se destacó  la colaboración de investigadores de la Universidad Complutense de Madrid (UCM), con una larga trayectoria en el estudio del envejecimiento, y de la Universidad Politécnica de Madrid (UPM), expertos en el análisis de datos.

El grupo conjunto, localizado en el CTB-UPM, trabaja en el estudio de la actividad cerebral empleando la magnetoencefalografía ya que  disponen de una máquina de magnetoencefalografía, lo que les facilita estudiar la actividad cerebral.

“Nuestro trabajo  indica que la magnetoencefalografía es un potencial biomarcador para determinar la probabilidad de evolución a enfermedad de Alzheimer de pacientes diagnosticados como deterioro cognitivo leve, lo que podría permitir el inicio de un potencial tratamiento paliativo en estadíos iniciales de la enfermedad”, explica María Eugenia López, investigadora.

noviembre 22/ 2014 (SINC)

La investigación llevada a cabo por el equipo de las investigadoras Edythe London y Angelica Morales, de la Universidad de California en la ciudad estadounidense de Los Ángeles (UCLA) revela además que esos cambios nocivos pueden ocurrir en aquellos que han estado fumando durante relativamente poco tiempo. Por último, el estudio sugiere que los cambios neurobiológicos que pueden resultar de fumar durante este período crítico podrían explicar por qué los adultos que empezaron a fumar a corta edad tienden a permanecer más enganchados a los cigarrillos.

London, Morales y sus colegas encontraron diferencias entre la ínsula de los fumadores más jóvenes y la de los no fumadores. La ínsula es una parte de la corteza cerebral que está implicada en la vigilancia de los estados internos y en la toma de decisiones. Los investigadores se centraron en la ínsula porque se sabe que ejerce un papel crucial en el mantenimiento de la dependencia del tabaco, disponiendo de la mayor densidad de receptores de acetilcolina nicotínica dentro de la corteza cerebral humana.

Los investigadores tomaron el historial de consumo de tabaco, evaluaron las ansias de fumar y el grado de dependencia, y examinaron la ínsula valiéndose de imágenes obtenidas mediante resonancia magnética estructural de alta resolución en 42 participantes que oscilaban entre los 16 y los 22 años de edad. De éstos, 24 eran no fumadores y 12 sí lo eran. Los que fumaban empezaron alrededor de los 15 años y consumían menos de 7 cigarrillos al día en el momento del estudio.

Midiendo el grosor cortical de la ínsula en ambos grupos, los investigadores encontraron que la cantidad de tiempo de exposición a los cigarrillos (cuánto tiempo llevaban fumando de forma habitual) estaba relacionada negativamente con el grosor del lado derecho de la ínsula. Es decir, cuanto más había fumado una persona, más delgada era esa parte de la ínsula. La relación también era palpable para el nivel de dependencia de los cigarrillos de los participantes y su ansia de fumar.

En resumen, los resultados de la investigación sugieren que los participantes con mayor exposición al tabaco tenían una dependencia de la nicotina más severa, más ansias de fumar y menos grosor en su ínsula que aquellos menos expuestos.

En el estudio también han trabajado Dara Ghahremani, Milky Kohno y Gerhard Hellemann, de la UCLA.
marzo 6 2014 (NCYT)

Morales AM, Ghahremani D, Kohno M, Hellemann GS, London ED.Cigarette Exposure, Dependence and Craving are Related to Insula Thickness in Young Adult Smokers.Neuropsychopharmacology. 2014 Mar 3.doi: 10.1038/npp.2014.48.

Ciertamente, el riesgo de padecer un primer accidente cerebrovascular es mayor para las personas con sobrepeso que para las de peso normal, es decir, aquellas con un índice de masa corporal entre 18,5 y 25, según los criterios de la Organización Mundial de la Salud.

No obstante, el riesgo de tener un nuevo derrame no aumenta en ningún caso en los pacientes obesos que ya han sufrido anteriormente un ictus cerebral, señala el estudio, publicado en la revista European Heart Journa (doi: 10.1093/eurheartj/ehs340).

Según Wolfram Doehner, del Centro para la Investigación del Ictus de Berlín, en la Charité, y principal autor del estudio, «las conclusiones son nuevas para los pacientes con un derrame cerebral».

«Las líneas de tratamiento para accidentes cerebrovasculares en Alemania, Europa y Estados Unidos recomiendan hasta el momento bajar de peso después de un primer derrame, siempre y cuando se de el caso de sobrepeso u obesidad», señaló.

No obstante, «estas recomendaciones se basan en opiniones de expertos sustentadas únicamente en conclusiones extraídas de la prevención primaria, ya que hasta el momento se carece de datos reales» al respecto, agregó.

Según el estudio, en el que se analizaron los datos de 1521 pacientes de un trabajo de investigación realizado por varios centros entre 2003 y 2005, las personas de bajo peso son las más afectadas tras un accidente cerebrovascular.

Mientras el riesgo de morir de un ictus cerebral es un 14 % menor en personas con sobrepeso que en aquellas con un supuesto peso ideal, en el caso de pacientes obesos es incluso entre un 24 y 45 % inferior.

Las conclusiones que se pueden extraer de este trabajo de investigación «contradicen nuestro mantra repetido una y otra vez de la delgadez como garante universal para la salud», señaló Doehner.

Matizó, no obstante, que «en el caso de pacientes con enfermedades preexistentes, la gestión del peso debe ser evaluada de otra manera».

Esta relación aparentemente contradictoria, conocido como «paradoja de la obesidad» («Obesity Paradox») ya se había observado anteriormente en otras enfermedades crónicas, como la insuficiencia cardíaca.

Este nuevo estudio revela por primera vez que esta «paradoja de la obesidad» es válida también en el caso de accidentes cerebrovasculares.
enero 3/2013  (EFE).-

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Wolfram Doehner, Johannes Schenke, Stefan D. Anker, Jochen Springer,  Heinrich J. Audebert. Overweight and obesity are associated with improved survival, functional outcome, and stroke recurrence after acute stroke or transient ischaemic attack: observations from the TEMPiS trial. Eur Heart J. Oct 16, 2012

Lo afirmó Robert Lustig, docente de Pediatría en la  Universidad de California en San Francisco, en una entrevista  con la revista británica New Scientist.

«Hay muchas pruebas -explicó- del hecho de que consumir  demasiados azúcares simples (es decir azúcar refinado, fructosa  y todos los alimentos que contienen ambos) no solo contribuye a  la epidemia mundial de obesidad, sino que abre el camino a la  diabetes y las enfermedades cardiovasculares».

«No solo es una cuestión de las calorías consumidas. Está  claro que las calorías no son todas iguales, es decir que hay  alimentos que a igualdad de aporte calórico hacen peor que  otros», agregó.

«Los que contienen azúcar son los primeros de la lista:  bebidas, «snacks» y en general comida chatarra, que a menudo y a  propósito son baratos pero de mala calidad desde el punto de  vista nutricional», subrayó.

El azúcar, advirtió Lustig, es metabolizado por el hígado, y  cuando se consume en exceso y no se puede utilizar se convierte  en grasa.

También el cerebro es engañado, creyendo que tiene hambre y  abriendo la puerta a seguir comiendo: por eso si se consume más  azucar el ciclo de ganancia de peso nunca se corta.

La fructosa, que como sugiere su nombre está presente en la  fruta, tiene mayor valor energético que la glucosa y es agregada  a numerosos alimentos envasados, desde las salsas hasta las  bebidas y los bocadillos rápidos.

El abuso de azúcar es malo para la salud hasta tal punto que,  según Lustig, es necesario reglamentar su utilización.

Se consume demasiado, entre otras cosas, «porque da  dependencia: y las industrias alimentarias saben que cuando  agregan fructosa a sus productos compramos más. Es por eso que  la fructosa está por todos lados».
Octubre 3/2011NUEVA YORK, (ANSA) –

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Robert Lustig. Obesity expert: Sugar is toxic and should be regulated. Publicado en New Scientist.Septiembre 28/2011