Las perturbaciones visuales extrañas ocurren temprano en alrededor de un 10 por ciento de los casos de Alzheimer, y cuando esto sucede, casi siempre indica la llegada inminente de la enfermedad, encuentra un estudio reciente.

La afección se denomina atrofia cortical posterior (ACP). Implica una dificultad repentina para realizar tareas relacionadas con la visión, por ejemplo, escribir, juzgar si un objeto está en movimiento o estacionario, o recoger fácilmente un objeto caído. Las tareas cotidianas como estas se vuelven difíciles a pesar de que el examen de la vista de una persona sale bien.

«Necesitamos más concienciación sobre el PCA, para que los médicos puedan señalarlo», planteó la coautora principal del estudio, Marianne Chapleau, del departamento de neurología de la Universidad de California, en San Francisco.

«La mayoría de los pacientes acuden a su optometrista cuando empiezan a experimentar síntomas visuales, y quizá se les remita a un oftalmólogo que quizá tampoco reconozca la ACP», comentó en un comunicado de prensa de la UCSF. «Necesitamos mejores herramientas en los entornos clínicos para identificar a estos pacientes de forma temprana y darles tratamiento».

Para determinar qué tan predictivo podría ser el ACP de demencia, el equipo de Chapleau analizó datos de más de 1 000 pacientes en 36 sitios de 16 países. El PCA tendía a surgir a una edad bastante temprana: 59 años, en promedio.

Los pacientes con ACP a menudo no copiaban con precisión diagramas simples, tenían problemas para medir la ubicación de un objeto o tenían dificultades para percibir visualmente más de un objeto a la vez, mostró la investigación. Las habilidades de matemáticas y lectura también comenzaron a flaquear.

En un 94 por ciento de los casos, las personas que experimentaron ACP desarrollaron la enfermedad de Alzheimer, encontró el equipo de la UCSF. El 6 % restante desarrolló otras demencias como la enfermedad con cuerpos de Lewy o la degeneración lobar frontotemporal.

Los investigadores apuntaron que eso es mucho más predictivo de la demencia que una afección como la pérdida de memoria: solo un 70 por ciento de las personas con problemas de memoria desarrollan demencia, dijeron.

Es posible que muchas personas no muestren problemas cognitivos cuando se ven afectadas por primera vez con PCA, pero el estudio encontró que aproximadamente cuatro años después, se hicieron evidentes déficits leves o moderados en la memoria, la función ejecutiva, el comportamiento y el habla y el lenguaje.

Los hallazgos se publicaron en la edición del 22 de enero de la revista The Lancet Neurology .

Renaud La Joie, también del departamento de neurología de la UCSF y del Centro de Memoria y Envejecimiento de la universidad, es el primer autor del estudio. Cree que debido a que la ACP generalmente surge años antes de la demencia real, podría apuntar a pacientes que podrían ser ayudados por los medicamentos para el Alzheimer recientemente aprobados.

Algunos de esos medicamentos se dirigen a la tau, una proteína que se acumula en el cerebro de las personas con enfermedad de Alzheimer.

«Los pacientes con ACP tienen más patología tau en las partes posteriores del cerebro, involucradas en el procesamiento de la información visoespacial, en comparación con aquellos con otras presentaciones de Alzheimer. Esto podría hacer que se adapten mejor a las terapias anti-tau», explicó.

«Es fundamental que los médicos aprendan a reconocer el síndrome para que los pacientes puedan recibir el diagnóstico, la consejería y la atención correctos», añadió el autor principal del estudio, el Dr. Gil Rabinovici, director del Centro de Investigación sobre la Enfermedad de Alzheimer de la UCSF.

«Desde un punto de vista científico, realmente necesitamos entender por qué el Alzheimer se dirige específicamente a las áreas visuales del cerebro en lugar de a las de la memoria», añadió. «Nuestro estudio encontró que el 60 por ciento de los pacientes con ACP eran mujeres, y que una mejor comprensión de por qué parecen ser más susceptibles es un área importante de la investigación futura».

Referencia: Chapleau M, La Joie R, Yong K, Agosta F, Allen IE, Apostolova L, et al. Demographic, clinical, biomarker, and neuropathological correlates of posterior cortical atrophy: an international cohort study and individual participant data meta-analysis. The Lancet Neurology [Internet].2024[citado 27 ene 2024];23(2):168-177. DOI:https://doi.org/10.1016/S1474-4422(23)00414-3

24 enero 2024| Fuente: HealtDay | Tomado de Noticias de Salud| Neurología

Un grupo de investigadores de la Universidad de Washington en St. Louis (EE.UU.) han observado las consecuencias del tabaquismo a nivel cerebral, y sus hallazgos, publicados en Biological Psychiatry: Global Open Science, ayudan a explicar por qué los fumadores tienen un alto riesgo de deterioro cognitivo relacionado con la edad y la enfermedad de Alzheimer.

Para desentrañar la relación entre genética, cerebro y comportamiento, los autores analizaron datos extraídos del UK Biobank, de salud y de comportamiento de medio millón de personas, en su mayoría de ascendencia europea. Un subconjunto de más de 40.000 participantes del UK Biobank se sometió a imágenes cerebrales. En total, el equipo analizó datos no identificados sobre el volumen cerebral, el historial de tabaquismo y el riesgo genético de fumar de 32.094 personas. Así, pudieron demostrar que cada par de factores estaban relacionados: antecedentes de tabaquismo y volumen cerebral; riesgo genético de fumar y antecedentes de tabaquismo; y riesgo genético de fumar y volumen cerebral. Además, la asociación entre fumar y el volumen cerebral dependía de la dosis: cuantos más paquetes fumaba una persona al día, menor era su volumen cerebral.

Cuando se consideraron los tres factores juntos, la asociación entre el riesgo genético de fumar y el volumen cerebral desapareció, mientras que el vínculo entre cada uno de ellos y las conductas de fumar permaneció. Utilizando un enfoque estadístico conocido como análisis de mediación, los investigadores determinaron la secuencia de eventos: la predisposición genética conduce a fumar, lo que conduce a una disminución del volumen cerebral.

Ver más información:   Chang Y, Thornton V, Chaloemtoem A, Anokhin AP, Bijsterbosch J, Bogdan R, et al. Investigating the Relationship Between Smoking Behavior and Global Brain Volume. Biological Psychiatry: Global Open Science[Internet]. 2023[citado 28 dic 2023]. DOI: https://doi.org/10.1016/j.bpsgos.2023.09.006

29 diciembre 2023 | Fuente: Neurología.com | Tomado de |Noticia

Las personas que tienen patrones de sueño muy irregulares pueden tener mayor riesgo de demencia que aquellas con patrones más regulares, según un nuevo estudio desarrollado en la Universidad Monash de Melbourne (Australia), y publicado en Neurology. Los investigadores precisan que estos resultados no prueban que la irregularidad del sueño cause demencia, sino que sólo muestra una asociación, aunque insisten en que estos hallazgos sugieren que la regularidad del sueño de una persona es un factor importante a la hora de considerar el riesgo de demencia de una persona.

Los participantes llevaron durante siete días un dispositivo en la muñeca que medía su ciclo de sueño. A continuación, los investigadores calcularon la regularidad del sueño de los participantes. Determinaron la probabilidad de estar en el mismo estado de sueño, dormido o despierto, en dos momentos cualesquiera con 24 horas de diferencia, promediados a lo largo de siete días. A continuación, los investigadores examinaron los datos médicos para determinar qué participantes desarrollaron demencia y descubrieron que 480 personas desarrollaron la enfermedad. Los investigadores hallaron vínculos entre las puntuaciones de regularidad del sueño y el riesgo de demencia. En comparación con los que tenían un índice de regularidad del sueño medio, el riesgo de demencia era mayor para las personas que tenían el sueño más irregular. Las personas situadas en el percentil 5 más bajo tenían el sueño más irregular, con una puntuación media de 41. Los que se encontraban en el percentil 95 más alto tenían el sueño más regular, con una puntuación media de 71. Las personas entre estos dos grupos tenían una puntuación media de regularidad del sueño de 60.

Tras ajustar por edad, sexo y riesgo genético de padecer Alzheimer, los investigadores descubrieron que las personas con el sueño más irregular tenían un 53 % más de probabilidades de desarrollar demencia que las del grupo intermedio. En cuanto a las personas con un sueño más regular, los investigadores descubrieron que no tenían un riesgo menor de desarrollar demencia que las personas del grupo intermedio.

Referencia: Yiallourou, SR, Cribb, L, Cavuoto, MG, Rowsthorn E, Nicolazzo J, Pae MP, et al.  Association of the Sleep Regularity Index With Incident Dementia and Brain Volume. Neurology[Internet].2024[citado 28 dic 2023]; 102 (2). https://doi.org/10.1212/WNL.000000000020802.

29 diciembre 2023 | Fuente: Neurología.com| Tomado de| Noticia

La mejora cognitiva del adulto mayor está asociada a la actividad física, compromiso social, control de la presión arterial y la diabetes, reveló hoy una fuente especializada. ‘Los cambios personalizados en la salud y el estilo de vida pueden retrasar o incluso prevenir la pérdida de memoria en los adultos mayores de mayor riesgo’, subrayaron los investigadores de la Universidad de California San Francisco y Kaiser Permanente Washington, Estados Unidos. Enfocar de manera diferente a cada individuo, tratarlos de manera personalizada sería más eficaz para lograr una mejoría cognitiva o prevenir la demencia, insistieron los científicos citados por la revista JAMA Internal Medicine.

A diferencia de los medicamentos antiamiloides, los programas de reducción de riesgos basados actividad física, compromiso social, control de la presión arterial y la diabetes suelen ser menos costosos. Estos, además, ni tienen criterios estrictos de elegibilidad ni requieren un seguimiento exhaustivo para detectar efectos secundarios, explicaron los expertos.

Ver más información: Yaffe K, Vittinghoff E, Dublin S, Peltz CB, Fleckenstein LE, Rosenberg DE, et al. Effect of Personalized Risk-Reduction Strategies on Cognition and Dementia Risk Profile Among Older Adults: The SMARRT Randomized Clinical Trial. JAMA Intern Med[Internet].2023[citado 2 dic 2023]. doi:10.1001/jamainternmed.2023.6279.

4 diciembre 2023|Fuente: Prensa Latina |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La pérdida de audición está relacionada con un mayor riesgo de demencia, pero la razón de esta asociación todavía no está clara. Ahora, un grupo de investigadores de la Universidad de California en San Diego y del Instituto de Investigación Sanitaria Kaiser Permanente Washington (EE.UU.) han comprobado que la pérdida de audición va asociada a cambios sutiles en la estructura del cerebro, que podrían ser origen de demencia, según publican en el Journal of Alzheimer’s Disease.

Para indagar en los motivos de esta relación, el estudio utilizó pruebas de audición y resonancia magnética (RM) para determinar si la discapacidad auditiva está asociada a diferencias en regiones específicas del cerebro. Comprobaron que las personas inscritas en este estudio observacional que padecían una discapacidad auditiva mostraban diferencias microestructurales en las áreas auditivas del lóbulo temporal y en zonas del córtex frontal, todo lo cual sugiere que la discapacidad auditiva puede provocar cambios en áreas cerebrales relacionadas con el procesamiento de sonidos, así como en áreas del cerebro relacionadas con la atención. El esfuerzo adicional que supone intentar comprender los sonidos puede producir cambios en el cerebro que aumenten el riesgo de demencia. Si es así, las intervenciones que ayudan a reducir el esfuerzo cognitivo necesario para entender el habla -como el uso de subtítulos en la televisión y las películas, subtítulos en directo o aplicaciones de voz a texto, audífonos y visitar a la gente en ambientes tranquilos en lugar de espacios ruidosos- podrían ser importantes para proteger el cerebro y reducir el riesgo de demencia

Así, los resultados del estudio muestran que la discapacidad auditiva está asociada a cambios cerebrales específicos de la región que pueden producirse debido a la privación sensorial y al mayor esfuerzo necesario para comprender los estímulos de procesamiento auditivo, y subrayan la importancia de proteger la audición evitando la exposición prolongada a sonidos fuertes, llevando protección auditiva cuando se utilizan herramientas ruidosas y reduciendo el uso de medicamentos ototóxicos.

Ver más información:  McEvoy LK, Bergstrom J, Hagler DJ, Wing D, Reas ET. Elevated Pure Tone Thresholds Are Associated with Altered Microstructure in Cortical Areas Related to Auditory Processing and Attentional Allocation. J Alzheimers Dis [Internet]. 2023[citado 30 nov 2023];96(3):1163-1172. doi: 10.3233/JAD-230767. PMID: 37955091

1 diciembre 2023 | Fuente: Neurología.com| Tomado de| Noticia

Una tauropatía primaria no basta para desarrollar la enfermedad, sino que tiene que existir una acumulación simultánea de la proteína tau y la placa beta amiloide.

La enfermedad de Alzheimer está aumentando en todo el mundo. A tenor de los datos de la Sociedad Española de Neurología (SEN), casi el 3% de los ciudadanos españoles sufren de demencia y, de todos estos casos, aproximadamente 800.000 son de Alzheimer. Sin embargo, la inversión para investigación se sitúa muy por debajo de la realizada en otras enfermedades como el cáncer.

“Estamos en pañales con respecto a otras patologías”, lamenta Pablo Aguiar, investigador del Centro Singular de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas (Cimus), de la Universidad de Santiago. Aun así, los esfuerzos de los científicos están cristalizando en hallazgos que hacen temblar lo que se consideraban certezas sobre esta dolencia.

Un estudio reciente publicado en JAMA Neurology y coordinado precisamente por Aguiar, ha desmontado la teoría de que una tauropatía primaria es por sí sola causa de Alzheimer. “Parece una entidad diferente, con un deterioro cognitivo mucho más leve y menos acelerado”, explica el investigador.

Acumulación simultánea

Según las conclusiones de este trabajo, para que se desarrolle Alzheimer, tiene que existir una acumulación simultánea de la proteína tau y la placa beta amiloide: “La proteína tau se concentra en el lóbulo temporal, pero si no está la placa amiloide no sucede la expansión, es la amiloide la que dispara la tau en el cerebro”.

Los coautores Alejandro Costoya-Sánchez, de la Universidad de Santiago, y Alexis Moscoso, de la Universidad de Gotemburgo, realizaron durante cinco años el seguimiento de 965 personas con una edad media de 74 años. Examinaron los resultados de las pruebas de imagen obtenidas por PET, resonancia magnética nuclear, biomarcadores de líquido cefalorraquídeo (LCR) y de pruebas neuropsicológicas.

Los investigadores encontraron que la sintomatología, cuando existía solo una tauropatía primaria, se mantenía estable hasta el quinto año, mientras que cuando coexistía con la placa beta amiloide se disparaba: “Esta distinta evolución es lo que indica que se trata de patologías diferentes”.

El trabajo tendrá implicaciones clínicas: “Hay que explicar el pronóstico. Relativamente es una buena noticia que sólo se detecte la presencia de tau”. Además, la terapia antiamiloide que llegará a Europa a principios de 2024 no será eficaz para el tratamiento de estos pacientes.

“A medida que más pacientes se realizan biomarcadores, vamos encontrando más personas con marcadores negativos de amiloide y este estudio nos ayudará a entender mejor su evolución y a predecir qué podemos esperar a largo plazo”. Es la valoración de Alberto Lleó, investigador principal del Área de Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned) del Centro de Investigación Biomédica en Red (Ciber ISCIII), quien expone otros avances que están cambiando conceptos y, por tanto, el horizonte de la enfermedad de Alzheimer.

Los recientes ensayos con terapias antiamiloide demuestran que se puede modificar el curso de la enfermedad en las fases sintomáticas iniciales. “Se creía que en esta etapa sería demasiado tarde. Y esto es solo el principio, las terapias en Alzheimer están todavía en su infancia”, destaca Lleó. No obstante, un estudio también demuestra que hay que actuar cuando la patología tau está comenzando porque si la carga es muy alta, el tratamiento no es efectivo: “Esto nos obligará a realizar un diagnóstico precoz para poder maximizar el efecto”. Eso sí, los estudios en sujetos con Alzheimer pero sin síntomas hasta ahora no han dado resultados.

También había mucho escepticismo con los marcadores en sangre para Alzheimer, se creía que había que ir a un compartimento central como el LCR: “Actualmente solo están disponibles en investigación, pero se prevé su aprobación para uso clínico en los próximos años, ya que han mostrado resultados similares a los que ofrece el LCR”.

Cuatro subtipos

Asimismo, hoy se sabe que el Alzheimer es muy heterogéneo desde el punto de vista biológico, más allá de la presencia de amiloide y tau. Se han descrito cuatro subtipos en función del patrón de atrofia y carga de tau predominante. El patrón típico y más frecuente es el que afecta al lóbulo temporal, pero hay otros con afectación parietal y con atrofia leve: “En el futuro es previsible que podamos tratar de forma diferente estos subtipos. Por ejemplo, podremos tratar de manera distinta a una persona joven con Alzheimer APOE4 positivo con angiopatía amiloide que a una persona mayor que sea APOE4 negativo, con diabetes y una variante del gen TREM2”.

Por otra parte, Alberto Lleó destaca las investigaciones que demuestran que la microglía juega un papel fundamental en la progresión de esta enfermedad, ya que según el perfil puede amplificar o puede atenuar la cascada de fenómenos que ocurren en el cerebro: “Hoy ya hay estudios en Alzheimer con fármacos que modulan la microglía y muchos más que están diseñándose todavía en fases preclínicas”.

En estos momentos existen más de 180 estudios con dianas terapéuticas muy diversas, como la neuroinflamación, el daño sináptico o el componente vascular.

Ver más información:  Costoya-Sánchez A, Moscoso A, Silva-Rodríguez J, Pontecorvo MJ, Devous MD, Aguiar P, et al. Increased Medial Temporal Tau Positron Emission Tomography Uptake in the Absence of Amyloid-β Positivity. JAMA Neurol [Internet]. 2023[citado 28 nov 2023];80(10):1051–1061. doi:10.1001/jamaneurol.2023.2560

28 noviembre 2023 | Fuente: Diario Médico| Tomado de | Neurología