La revista científica International Journal of Molecular Sciences publica en los últimos hallazgos del equipo de investigadores de la UCV, dirigido por Jorge Barcia y Javier Sancho, en un artículo denominado ‘Role of exosomal miR-205-5p-cargo in angiogenesis and cell migration’, según explican desde la UCV.

El estudio realizado por RETOS recoge parte de los resultados obtenidos por Miriam Martínez y María Ybarra en sus tesis doctorales, y la clave de la investigación se halla en el papel represor del exosomal miR-205-5p sobre la creación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis). Aunque todavía está lejos de su aplicación inmediata, el grupo está trabajando actualmente con un modelo animal de diabetes para validar el papel del microARN sobre la angiogénesis.

La creación excesiva de estos vasos en la retina es la que ocasiona la pérdida de visión en pacientes diabéticos o en la degeneración macular relacionada con el envejecimiento’, indican los investigadores.

En este caso, la investigación describe cómo el exosomal miR-205-5p viaja en pequeñas vesículas extracelulares (exosomas) y es capaz de inhibir la angiogénesis inducida por niveles altos de glucosa.

RETOS ha podido llevar a cabo el presente estudio gracias a la financiación del Ministerio de Ciencia e Innovación y del Instituto de Salud Carlos III, y desde el año pasado, han obtenido también una subvención para el desarrollo científico por parte de la Comisión Europea dentro del programa Horizonte Europa, como coordinadores y socios del proyecto RETORNA Doctoral Networks.

El objetivo de RETORNA es encontrar nuevas terapias basadas en ARN contra enfermedades de la visión y, a tal efecto, esta red investigadora proporciona una plataforma internacional innovadora y multidisciplinaria para formar a jóvenes científicos en el campo de las ciencias de la visión.

Ver artículo completo: Martínez Santos M, Ybarra M, Oltra M, Muriach M, Romero FJ, Pires ME, et al. Role of Exosomal miR-205-5p Cargo in Angiogenesis and Cell Migration.Int J Mol Sci [Internet]. 2024[citado 5 feb 2024];25(2):934. doi: 10.3390/ijms25020934.

 5 febrero 2024| Fuente: EFE| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una enfermedad degenerativa de la mácula, la zona central de la retina. Actualmente no tiene cura y se caracteriza por una pérdida gradual de la visión central, siendo la primera causa de ceguera en mayores de 65 años en los países desarrollados.

En España se calcula que la DMAE afecta a unas 800 000 personas. A nivel mundial, habría cerca de 196 millones de personas afectadas y se estima que ascenderán a 288 millones en el año 2040.

Existen dos tipos de DMAE: la fase seca o atrófica, que suele ser la inicial y la más habitual, que avanza de forma lenta y progresiva; y la fase aguda, denominada como húmeda o exudativa, que resulta menos frecuente, pero que tiene un peor pronóstico a nivel visual.

Investigadores de la Universidad Carlos III de Madrid han creado una simulación matemática que recrea el avance de la degeneración macular asociada a la edad, lo que puede ayudar a comprender mejor su origen y evolución

En esta última se produce una angiogénesis bajo la retina, un crecimiento anómalo de vasos sanguíneos muy frágiles que pueden perder líquido y sangrar, lo que puede causar la destrucción de las células fotorreceptoras necesarias para la visión.

En este contexto, científicos de la Universidad Carlos III de Madrid (UC3M) han creado una simulación de un modelo computacional de esa angiogénesis (la propagación de capilares sanguíneos), teniendo en cuenta cómo se produce en el ojo. El estudio se publica en la revista Biomedicines.

“En este caso lo que ocurre es que, con la edad, una barrera (que se llama la membrana de Bruch) que separa los vasos capilares de la parte interna de la retina se hace menos permeable y, por tanto, no llega el oxígeno ni los nutrientes suficientes a los fotorreceptores”, explica el coautor Luis L. Bonilla, del Instituto Universitario sobre Modelización y Simulación en Fluido dinámica, Nano ciencia y Matemática Industrial «Gregorio Millán Barbany» de la UC3M.

“Entonces, continúa–, estos emiten una señal (que se llama factor de crecimiento) que se difunde, pasa a donde están los vasos sanguíneos y provoca que aparezca esta angiogénesis, que es lo que genera la enfermedad”.

Modelo para entender mejor la enfermedad

En la práctica se conoce relativamente poco sobre la evolución y aparición de esta enfermedad y los investigadores esperan que con este modelado matemático puedan entender mejor cómo se genera esta enfermedad, cuánto tiempo tarda en progresar y si hay alguna manera de frenarla con las terapias que se conocen hoy en día.

“El modelo tiene varios parámetros que caracterizan el avance de la enfermedad. Uno puede cambiarlos y predecir cómo se va a desarrollar la enfermedad según tenga unos valores u otros, por lo que se puede utilizar para controlar cómo se produce el proceso”, explica Bonilla.

Los resultados sugieren que las terapias basadas en disminuir los factores de crecimiento y las proteínas cruciales para la angiogénesis pueden frenar temporalmente la enfermedad, mientras que las que mejoran la adhesión celular podrían ser más efectivas a largo plazo

Las simulaciones numéricas del modelo sugieren que las terapias basadas en disminuir los factores de crecimiento y las proteínas cruciales para la angiogénesis pueden frenar temporalmente la enfermedad, mientras que otras terapias basadas en mejorar la adhesión celular podrían ser más efectivas a largo plazo.

Además, este modelo se podría utilizar para investigar otras enfermedades de la retina, indican los científicos, como puede ser la retinopatía diabética o la asociada a la prematuridad de bebés, dado que en esos casos estas enfermedades se producen también por un crecimiento anómalo de vasos sanguíneos.

 julio 17/2021 (SINC)

Referencia:

Vega R., Carretero M., Bonilla L.L.: “Anomalous Angiogenesis in Retina”. Biomedicines, 2021.

La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una de las principales causas de ceguera en el mundo desarrollado, y es la principal en la población mayor de 50 años. La enfermedad afecta a unos 200 millones de personas en todo el mundo y se estima que alcanzará a 288 millones para el año 2040.

Los factores de riesgo conocidos para la DMAE son el envejecimiento, el tabaquismo y la composición genética.

Ahora, una investigación publicada en el British Journal of Ophthalmology, ha encontrado también una relación entre la contaminación atmosférica y el riesgo de desarrollar este tipo de ceguera, que es progresiva e irreversible.

De confirmarse este vínculo, los pacientes con predisposición a desarrollar DMAE podrían intentar esquivar las áreas de mayor polución o llevar mascarillas protectoras. Paul Foster, profesor de epidemiología oftálmica en el Instituto de Oftalmología de la UCL.

De confirmarse este vínculo, se podrían plantear nuevos tratamientos y prevenciones para esta ceguera, afirman los investigadores. Los pacientes con predisposición a desarrollar DMAE “podrían intentar esquivar las áreas de mayor polución o llevar mascarillas protectoras”, al tiempo que las instituciones pueden legislar a favor de reducir estas contaminaciones, señala a SINC Paul Foster, uno de los autores del trabajo y profesor de epidemiología oftálmica en el Instituto de Oftalmología de la University College de Londres (UCL), en Reino Unido.

Según el experto, en la actualidad pueden controlarse algunos tipos de esta enfermedad que permanecen estables “con inyecciones de medicamentos en el ojo” y con suplementos vitamínicos “que prevén el deterioro o que afecte al otro ojo”.

El estudio observacional recoge datos de 115 954 personas de la base de datos UK Biobank.

Al inicio del estudio, en 2006, los participantes tenían entre 40 y 69 años y no mostraban problemas de visión. Así, la investigación pidió a los voluntarios que informaran de cualquier diagnóstico de esta ceguera por parte de un médico. Al mismo tiempo, los investigadores evaluaron, mediante tomografías, los cambios estructurales de la retina –grosor y número de receptores luminosos, que son indicativos de la DMAE– en 52 602 personas.

Por otro lado, el trabajo recoge mediciones de contaminación atmosférica en las direcciones postales de los participantes: partículas PM2.5, dióxido de nitrógeno (NO2) y óxidos de nitrógeno (NOx). Estos valores están proporcionados por la Unidad de Estadísticas Sanitarias de Áreas Pequeñas de la sanidad pública británica.

La exposición a partículas PM2.5 está a asociado a un 8 % más de riesgo de desarrollar DMAE, mientras las otras partículas contaminantes están vinculadas con alteraciones en la estructura de la retina.

Un total de 1 286 personas (cerca del 1 %) fueron diagnosticados con esta enfermedad. Entre los participantes que recibieron un escaneo de retina, el 75 % de los casos confirmados de degeneración macular ya mostraban signos de esta enfermedad en la tomografía.

Tras estudiar los factores que pueden influir en la aparición de esta enfermedad, incluyendo las condiciones y el estilo de vida, los datos de la investigación muestran que la exposición a partículas PM2.5 está  asociado a un 8 % más de riesgo de desarrollar esta enfermedad. Las otras partículas contaminantes (NO2 y NOx) están vinculadas con alteraciones en la estructura de la retina.

Vínculo entre contaminación y DMAE

No es el primer estudio que vincula contaminación y degeneración macular. Foster indica que ya había estudios que ligaban los contaminantes atmosféricos (NO2 y monóxido de carbono CO) relacionados con el tráfico y un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad.

Ya había estudios que ligaban los contaminantes atmosféricos relacionados con el tráfico y un mayor riesgo de desarrollar DMAE.

Los autores explican que, al ser un estudio observacional, “no podemos establecer una causa determinada”. “Pero estos resultados coinciden con los encontrados en otras partes del mundo”, agregan.

En este sentido, sugieren que la contaminación atmosférica podría estar vinculada con la DMAE a través del estrés oxidativo o la inflamación. “La relación entre polución y grosor de las capas de la retina indican que, a mayor exposición, las células pueden ser más vulnerables y se incrementa el riesgo de desarrollar degeneración macular”, concluyen.

 febrero 01/2021 (SINC)

Referencia:

Chua SYL, Warwick A, Peto T, et al. “Association of ambient air pollution with age-related macular degeneration and retinal thickness in UK Biobank”. British Journal of Ophthalmology. DOI: 10.1136/bjophthalmol-2020-316218

El epitelio pigmentario de la retina (EPR), una capa de células pigmentadas en la retina, funciona como barrera y regulador en el ojo para mantener una visión normal. La disfunción del EPR puede provocar trastornos oculares, incluida la degeneración macular, y puede provocar ceguera, que afecta a unos 200 millones de personas en todo el mundo.

Para restaurar esta población de células, los investigadores extrajeron células madre retinianas de ojos adultos de cadáveres donados, lo que puede permitir la compatibilidad de donantes y puede servir como una fuente recurrente de EPR humano. Luego, el equipo evaluó la seguridad y viabilidad de implantar células madre retinianas adultas en primates no humanos.

El estudio encontró que los parches de EPR trasplantados debajo de la mácula, o la parte central de la retina, permanecieron estables e integrados in vivo durante al menos tres meses sin efectos secundarios graves como ataque inmunológico o sensibilidad a la luz. Los investigadores también encontraron que el EPR derivado de células madre asumió al menos parcialmente la función del EPR original y pudo soportar el fotorreceptor endógeno, que ayuda con la absorción de luz y agua, entre otras funciones.

«Hemos demostrado que el EPR derivado de un donante de cadáveres humanos reemplaza al menos parcialmente la función en la mácula de un primate no humano», resalta Timothy Blenkinsop, co-investigador principal del estudio y profesor asistente de biología celular, del desarrollo y regenerativa en la Escuela de Medicina Icahn, en el Hospital Mount Sinai de Nueva York.

«Las células derivadas de donantes de cadáveres humanos se pueden trasplantar de forma segura debajo de la retina y reemplazar la función del huésped, por lo que pueden ser una fuente prometedora para rescatar la visión en pacientes con enfermedades de la retina –prosigue–. Los resultados de este estudio sugieren que el RPE de un donante humano adulto es seguro para trasplantar reforzando el argumento a favor de los ensayos clínicos en humanos para el tratamiento de la enfermedad de la retina».

Los investigadores destacan que el trasplante de células madre del EPR derivadas de ojos de cadáveres humanos adultos para reemplazar el EPR defectuoso es un posible tratamiento para la degeneración macular, pero se necesita investigación adicional sobre este enfoque. Los estudios futuros deberían explorar si las células madre del EPR derivadas de ojos de adultos de cadáveres pueden restaurar la visión en pacientes humanos y modelos de primates no humanos enfermos.

enero 16/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

En concreto, los expertos encontraron que los pacientes que tomaban los medicamentos tenían un 33 por ciento menos de riesgo de desarrollar diabetes. La reducción del riesgo tiene sentido en función de cómo se sabe que funcionan los medicamentos y, según los expertos, uno de los medicamentos, lamivudina, mejoró significativamente la sensibilidad a la insulina en muestras de células humanas y en un modelo de diabetes en ratones.

«El hecho de que el efecto protector contra el desarrollo de la diabetes se haya replicado en múltiples bases de datos en estudios de múltiples instituciones aumenta la confianza en los resultados», han aseverado los expertos.

Para comprender mejor los hallazgos, los investigadores examinaron el efecto de lamivudina y otros dos medicamentos de la clase en muestras de células humanas. Los tres resultaron beneficiosos, lo que llevó a los científicos a concluir que la clase en su conjunto probablemente sea útil para prevenir la diabetes.

«La gran escala de estos datos clínicos y el tamaño del efecto protector proporcionan evidencia de que la inhibición del inflamasoma en humanos es beneficiosa. Tenemos la esperanza de que los ensayos clínicos prospectivos establecerán que los inhibidores del inflamasoma conocidos como Kamuvudinas, que son derivados menos tóxicos de los NRTI, serán efectivos no solo en la diabetes sino también en la degeneración macular y la enfermedad de Alzheimer», han zanjado.

septiembre 27/2020 (Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La investigación ha sido desarrollada por investigadores del Centre for Synaptic Neuroscience and Technology del Centre for Nano Science and Technology (Instituto Italiano di Tecnología, Génova, Italia), en colaboración con varios colegas de las Universidades de Pisa, Génova, Milán y Granada, y hospitales de Génova, Negrar y Mantova. En ella ha participado Mattia Bramini, del Instituto Italiano de Tecnología y actualmente investigador Marie Curie-Athenea3i en la UGR.

Las distrofias retinianas hereditarias y la degeneración macular relacionada con la edad, que se encuentran entre las causas más frecuentes de ceguera, siguen teniendo en la actualidad tratamientos limitados. Las prótesis retinianas modernas se han desarrollado para estimular la red retiniana interna, pero la falta de sensibilidad y resolución, y la necesidad de emplear cableado o cámaras externas han limitado mucho su aplicación.

En este trabajo, los investigadores demuestran cómo nanopartículas de polímero conjugado (P3HT-NP) pueden mediar la estimulación evocada por la luz de las neuronas retinianas y rescatan persistentemente las funciones visuales de las ratas ciegas.

Para ello, las nanopartículas se han testado e inyectado por debajo de la retina en un modelo de retinitis pigmentosa en ratas. En el modelo estudiado, las nanopartículas promueven la activación dependiente de la luz de las neuronas retinianas internas preservadas, recuperando respuestas visuales en ausencia de inflamación de la retina, explica el investigador del Instituto Italiano de Tecnología y de la UGR Mattia Bramini. Al conferir sensibilidad a la luz después de una sola inyección, y con el potencial de alta resolución espacial, las nanopartículas proporcionan una nueva vía en prótesis retinianas con aplicaciones potenciales no solo en la retinitis pigmentosa, sino también en la degeneración macular relacionada con la edad.

Una primera ventaja de la nueva solución presentada por este equipo científico, explotando el enorme potencial de los materiales multifuncionales en la nanoescala, es una mayor resolución espacial comparada con las prótesis bidimensionales existentes.

Además, las nanopartículas tienen un tamaño de ≈300 nm de diámetro (300 veces más pequeño que el diámetro de un cabello), que les permite permanecer extracelulares a las neuronas manteniendo una alta biocompatibilidad, señala Bramini.

Cuando son micro inyectadas en el ojo de las ratas ciegas, las nanopartículas se distribuyen de manera amplia y persistente en todo el espacio subretiniano, sin que se produzcan reacciones inflamatorias significativas. Después de una sola inyección, las nanopartículas rescatan el comportamiento fisiológico de la retina a la luz, así como la actividad de la corteza visual y agudeza visual, a niveles indistinguibles de los de ratas sanas, un efecto que permanece hasta 8 meses.

Mejor que los implantes actuales

En este escenario, las nanopartículas de polímero P3HT representan el primer intento de rescatar la sensibilidad y la discriminación espacial en las retinas degeneradas en respuesta a la luz visible. Aunque la agudeza visual limitada del modelo animal no permite demostrar de manera concluyente el potencial de resolución espacial de las nanopartículas, la agudeza obtenida en la rata distrófica es igual a lo mejor que se puede lograr con los implantes actuales, explica el investigador de la UGR.

La operación quirúrgica más simple con respecto a la implantación de una prótesis retiniana y la amplia cobertura retiniana, que potencialmente restaura el campo visual completo, abre una nueva vía en las aplicaciones clínicas de las nanopartículas de polímero P3HT en la ceguera degenerativa.

Además, al funcionar como actuadores de luz no genéticos para la activación neuronal, las nanopartículas de polímeros semiconductores tienen un alto potencial para aplicaciones biomédicas en enfermedades degenerativas de la retina y, posiblemente, en otras enfermedades del sistema nervioso central.

El equipo de investigación que realizó el estudio está compuesto por: José Fernando Maya-Vetencourt, Giovanni Manfredi, Maurizio Mete, Elisabetta Colombo, Mattia Bramini, Stefano Di Marco, DmytroShmal, Giulia Mantero, Michele Dipalo, Anna Rocchi, Mattia L. DiFrancesco,Ermanno D. Papaleo, Angela Russo, Jonathan Barsotti, Cyril Eleftheriou, Francesca Di Maria, Vanessa Cossu, Fabio Piazza, Laura Emionite,Flavia Ticconi , Cecilia Marini , Gianmario Sambuceti, Grazia Pertile, Guglielmo Lanzani y Fabio Benfenati.

julio 01/2020 (Dicyt)

Referencia:

Maya-Vetencourt J.F., Manfredi G., Mete M., Colombo E., Bramini M., Stefano Di Marco S.,Shmal D., Mantero G., Dipalo M., Rocchi A., D i Francesco M.M., Papaleo E.D., Russo A., JBarsotti J., Eleftheriou C., Di Maria F., Cossu V., Piazza F., Emionite L., Ticconi F., Marini C., Sambuceti G., Pertile G., Lanzani G. and Benfenati F.: Subretinally injected semiconducting polymer nanoparticles rescue vision in a rat model of retinaldystrophy. Nature Nanotechnology. 2020

La mayoría de las enfermedades de la retina, como la degeneración macular o la retinopatía diabética, tienen en común la pérdida de fotorreceptores –las células encargadas de convertir la luz en impulsos nerviosos que el cerebro transforma en imágenes– y conducen a una ceguera irreversible.

Un nuevo estudio, publicado en la revista Nature, revela la restauración parcial de algunos aspectos de la visión en ratones mediante un nuevo método que han patentado. Este consiste en reprogramar químicamente fibroblastos dérmicos –un tipo de célula que sirve para mantener la estructura entre los tejidos y cicatrizar heridas– hacia células fotorreceptoras similares a las de la retina.

Los científicos recuperaron algunos aspectos de la visión en ratones ciegos mediante un nuevo método que han patentado. Su objetivo es llevarlo a los humanos en 3 años.

“De forma similar a lo que hemos hecho con ratones ciegos, el objetivo es transplantar estas células a la retina de los humanos para restaurar su visión”, afirma Sai Chavala, autor del estudio e investigador del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad del Norte de Texas, Estados Unidos.

El equipo identificó un conjunto de cinco compuestos para impulsar la conversión de fibroblastos en células tipo fotorreceptoras de varilla (denominadas CiPC y que permiten la visión en luz tenue).

“Son pequeñas moléculas que pueden trasformar la identidad de las células de la piel en células de la retina”, explica a Sinc el investigador. Decidieron utilizar células derivadas de la piel porque son abundantes y de fácil acceso, según el experto, pasando por alto las células madre, ya que estas tardarían más en regenerarse.

Esta tecnología de moléculas pequeñas permite a los científicos generar células de reemplazo de retina en menos de 2 semanas, lo que es más rápido y menos costoso que el uso de células madre “que pueden tardar más de 6 meses en generarse”, indica Chavala.

Mejoras en la visión de ratones

La expresión genética de las CiPC derivadas de fibroblastos embrionarios de ratón reveló que eran similares a los fotorreceptores de varilla. Los autores trasplantaron entonces las CiPC a los ojos de 14 ratones con degeneración de la retina para comprobar si estas células eran capaces de restaurar el reflejo de la pupila y la visión.

“Esperamos que esto cambie las cosas para los pacientes que sufren degeneración macular, retinopatía diabética y retinitis pigmentosa”, concluye el experto

Para comprobar los resultados, se evaluó a los ratones mediante una prueba de aversión a la luz –los ratones que no tienen problemas de visión suelen preferir los espacios oscuros–.

Al trasplantar estas células en ratones ciegos, se restauraron parcialmente algunos aspectos de su visión. Encontraron que los seis ratones que habían sido sometidos a un trasplante de CiPC pasaban más tiempo en un espacio oscuro en comparación con un modelo de ratón ciego después de tres y cuatro semanas del trasplante.

¿Cómo sería el futuro tratamiento?

Es la primera vez que se generan fotorreceptores inducidos químicamente. “Esperamos comercializar la tecnología e iniciar ensayos clínicos en humanos en 3 años”, cuenta Chavala.

El tratamiento implicaría una biopsia de la piel en un individuo con enfermedad retiniana. Dejarían crecer estas células de la piel en una placa de Petri, es decir, los fibroblastos. Luego los convertirían en células similares a la retina usando un ‘cóctel químico’ que lleva menos de 2 semanas.

Por último, trasplantarían quirúrgicamente las células diseñadas para restaurar la visión. “Esperamos que esto cambie las cosas para los pacientes que sufren degeneración macular, retinopatía diabética y retinitis pigmentosa”, concluye el experto.

abril 19/2020 (SINC)

Referencia Bibliográfica:

Mahato, B. et al. “Pharmacologic fibroblast reprogramming into photoreceptors restores vision”. Nature. 15 de abril de 2020.

Algunos de los padecimientos que se presentan con mayor frecuencia, derivan de la alta incidencia de la diabetes mellitus en la población mexicana.

En el marco del Día de los Adultos Mayores (abuelos), el próximo 28 de este mes, José Luis Rodríguez Loaiza, subdirector médico del Instituto de Oftalmología Fundación Conde de Valenciana, consideró que un buen regalo para estas personas es revisar su salud visual.

‘Los exámenes visuales periódicos en las personas de la tercera edad debe realizarse mínimo dos veces al año, para tener una detección temprana y poder dar el tratamiento adecuado que ayude a preservar su visión y evite la pérdida de la vista’, subrayó.

Agregó que, para conservar la vista es necesario estar conscientes de estos cambios que pueden ocurrir con el paso del tiempo y saber que la edad no tiene que ser sinónimo de perder la visión.

Los principales signos y síntomas de posible afectación visual son: visión borrosa, pérdida de contraste, alteración de la visión del color y manchas.

El especialista mencionó que otras afecciones de los ojos no tienen signos de aviso temprano o síntomas, por lo que es fundamental practicar en el abuelito un examen de los ojos con dilatación de las pupilas, para detectar enfermedades en etapas tempranas antes de que ocurra una pérdida de la visión.

agosto 25/ 2017 (Notimex).- Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2017. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2017/08/26/despues-de-los-60-anos-las-visitas-al-oftalmologo-deben-ser-mas-frecuentes/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2017/06/27/prometedor-tratamiento-contra-la-degeneracion-macular-asociada-a-la-edad/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2017/06/27/prometedor-tratamiento-contra-la-degeneracion-macular-asociada-a-la-edad/#comments Tue, 27 Jun 2017 05:11:05 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=59027 Un tratamiento ha permitido por primera vez reducir significativamente el avance de la degeneración macular, la principal causa de ceguera a partir de los 60 años, según los resultados de un ensayo clínico presentados en la revista Science Translational Medicine.

El estudio clínico de fase II se realizó con 129 pacientes durante 18 meses para evaluar la inocuidad y la eficacia de los anticuerpos Lampalizumab, del laboratorio suizo Roche.

Dos ensayos clínicos de fase III, con 936 pacientes, comenzaron recientemente. Los resultados se conocerán en 2019.

La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una condición que afecta la parte central de la retina, la mácula, esencial para leer, escribir y reconocer los rostros.

Es producto de un envejecimiento paulatino de las neuronas fotorreceptoras que captan la luz y la transforman en señales que son transmitidas al cerebro.

El Lampalizumab actúa sobre un mecanismo de defensa inmunitario particular relacionado con esta degeneración incurable.

El estudio de fase II mostró una reducción de 20 % del avance de las lesiones con una inyección mensual de Lampalizumab.

El 57 % de los portadores de un marcador genético conocido como CFI+ experimentó una reducción de 44 %.

Pero para los portadores de otro marcador genético, el CFI- el tratamiento no tuvo efectos.

No se observaron efectos secundarios graves, destacaron los investigadores.

«La degeneración macular afecta a cerca de cinco millones de personas en el mundo, más de un millón de las cuales en Estados Unidos, y es la causa de 20 % de los casos de ceguera en los países desarrollados», dijo Erin Henry, jefa de investigación médica de la división de oftalmología de Genentech, filial estadounidense de Roche.

«Actualmente no existe ningún tratamiento eficaz o autorizado por la agencia estadounidense de medicamentos contra estaenfermedad y tenemos la esperanza de que los dos ensayos clínicos (fase III) en curso demuestren el potencial de Lampalizumab para tratar a estos pacientes», añadió.
junio 26/2017  (AFP)

En esas enfermedades oftálmicas, para las que aún no hay terapias eficaces, comienzan a fallar las neuronas fotorreceptoras de la retina que se encargan de recibir la luz y transformarla en señales que permiten ver el mundo que nos rodea. Ahora, un equipo de científicos del Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca (INIBIBB), en Argentina, comprobó que el ácido eicosapentaenoico o EPA previene la muerte de esas células.

Los investigadores bahienses ya habían demostrado que otro lípido omega-3, el ácido docosahexaenoico o DHA, promueve la supervivencia de las neuronas fotorreceptoras. Ahora, en un trabajo publicado en el Journal of Neurochemistry, probaron en cápsulas de cultivo que el EPA agregado se transforma en DHA y cumple un rol protector de la muerte celular. “Es algo que no se sabía”, destacó a la Agencia CyTA-Leloir la doctora Nora Rotstein, directora del Laboratorio de Bioquímica de Lípidos en el Desarrollo Neuronal del INIBIBB, que depende de la Universidad Nacional del Sur (UNS) y del CONICET.

El hallazgo podría tener relevancia clínica porque los pacientes con degeneración macular, retinitis pigmentaria y otras dolencias afines suelen recibir dietas suplementadas con DHA para frenar el avance de esas enfermedades. ”La utilización del EPA, que se oxida menos que el DHA, podría ser igualmente efectiva”, indicó Rotstein.

Del avance también participaron los doctores María Victoria Simón, Daniela Agnolazza, Olga German, Andrés Garelli y Luis Politi, del laboratorio de Rotstein, así como dos colegas de Estados Unidos.
diciembre 16/2016 (noticiasdelaciencia.com)

Un estudio en el que han participado investigadores del IDIBAPS profundiza en el papel de la proteína C-reactiva, un biomarcador de inflamación, en la degeneración macular asociada a la edad (DMAE). Han demostrado, mediante estudios in vitro, que la forma monomérica de la proteína C-reactiva contribuye al proceso inflamatorio crónico asociado a la DMAE. El estudio, publicado en la revista Scientific Reports, ha sido coordinado por Blanca Molins, del Laboratorio de Inflamación Ocular del Instituto Clínic de Oftalmología del Hospital Clínic y del IDIBAPS, dirigido por Alfredo Adán.

La DMAE es la principal causa de pérdida de visión en personas mayores de 60 años. Se estima que en 2020 habrá unos 196 millones de personas con DMAE en todo el mundo. La inflamación local y el sistema inmune desempeñan un papel crucial en el desarrollo de esta enfermedad. El análisis de las drusas, depósitos de residuos celulares que se acumulan debajo de las retinas características de la DMAE, muestra que contienen proteínas inflamatorias y otros componentes que median en el proceso de inflamación local.

Entre estas se encuentra la proteína C-reactiva (CRP), reguladora del sistema inmune innato y biomarcador de inflamación crónica, enfermedad cardiovascular y DMAE. “Aunque la proteína C-reactiva se ha detectado en las drusas y otros depósitos que se forman en la retina, poco se sabe sobre su función en el contexto de la DMAE”, explica Molins.

“Además de la CRP, existen otros marcadores de riesgo de DMAE. Uno de ellos es un polimorfismo (Tyr402His) en el gen del factor H del complemento (FH), que aumenta de 5 a 8 veces el riesgo de sufrir DMAE en personas homozigotas, es decir aquellas que tienen dos copias idénticas de ese gen en cromosomas homólogos”, añade.

Nueva información sobre la DMAE

El artículo publicado en la revista Scientific Reports  proporciona nueva información sobre la contribución de la CRP al desarrollo y progresión de la DMAE. La CRP en el plasma existe en forma de pentámero y en presencia de células dañadas o de determinadas sustancias, se disocia en subunidades más pequeñas.

Los investigadores, mediante estudios con líneas celulares de retina, han identificado que son estas subunidades de la CRP, y no la forma plasmática, las responsables de inducir una respuesta inflamatoria que puede contribuir a la progresión de la DMAE.

Los autores han demostrado además que la variante del FH asociada a riesgo de DMAE se une de forma defectuosa a la forma monomérica de la CRP y no es capaz de prevenir su actividad proinflamatoria. En cambio, la variante del FH no asociada a riesgo se une de forma eficiente a mCRP y previene esta actividad proinflamatoria. De esta forma, se describe un nuevo mecanismo de la fisiopatología de la DMAE.

mayo 21/ 2016 (JANO)

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/05/23/identifican-el-papel-de-una-proteina-inflamatoria-en-degeneracion-macular/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/12/26/la-exposicion-intensa-y-sostenida-a-la-luz-led-podria-acelerar-la-manifestacion-de-enfermedades-retinianas/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/12/26/la-exposicion-intensa-y-sostenida-a-la-luz-led-podria-acelerar-la-manifestacion-de-enfermedades-retinianas/#comments Sat, 26 Dec 2015 06:53:45 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=47447 La exposición intensa y sostenida a la luz LED, proveniente de fuentes tan diversas como computadoras, televisores, celulares inteligentes y tablets, preocupa a los médicos y científicos. Y potencia el riesgo de que la contaminación lumínica de cualquier índole acelere el comienzo de enfermedades de la visión tales como la degeneración macular y algunos tipos de retinitis pigmentosa.

Así lo señaló a la Agencia CyTA-Leloir la doctora la doctora María Ana Contín, investigadora del Centro de Investigaciones en Química Biológica de Córdoba (CIQUIBIC), que depende de la Facultad de Ciencias Químicas de la Universidad Nacional de Córdoba y del CONICET, en Argentina.

El “aumento social” de la exposición a la luz artificial “podría producir disfunción e incluso muerte en células fotorreceptoras (conos y bastones), llevando a una degeneración de la retina”, alertó Contín, autora principal de un informe publicado en la revista “Eye”, del grupo editorial de «Nature».

Aunque las distintas fuentes de luz pueden entrañar riesgos, el principal inconveniente que plantean los LEDs es que emiten luz con un alto componente de luz azul. “Dentro del rango visible, las ondas emitidas por los tonos azules son de menor longitud, pero de mayor energía y por esa razón su impacto en la retina es más nocivo”, afirmó Contín.

El problema, dijo la investigadora del CONICET, podría tornarse más complejo entre los adolescentes, quienes utilizan dispositivos iluminados con LED con mayor frecuencia, durante mucho tiempo, y sobre todo en horarios nocturnos, cuando la retina debería tener el “descanso” circadiano necesario para regenerar las membranas de los segmentos externos de los fotorreceptores.

Estudios realizados por Contín, la bióloga Mercedes Benedetto y la ingeniera biomédica María Luz Quinteros-Quintana, también del CIQUIBIC, demuestran que la capacidad fotorreceptora de la retina se ve seriamente afectada en ratas albinas por el exceso en el tiempo de iluminación y por el tipo de luz artificial. Las investigadoras mantuvieron a los animales expuestos a luz LED constante durante seis o siete días y al cabo de ese periodo encontraron que el número de fotorreceptores (específicamente bastones) disminuye significativamente, es decir, la retina se “degenera”.

“La idea a futuro es extrapolar este modelo a animales de hábitos diurnos y así poder acercarnos a la fisiología del ojo humano”, puntualizó Contín.

Por la evidencia acumulada hasta ahora, la investigadora recomienda limitar en lo posible la permanencia frente a estos dispositivos y respetar al máximo las horas de sueño durante la noche, en plena oscuridad. “De este modo el sistema visual descansa y regenera su fisiología para un nuevo día de exposición”, explicó.
diciembre 25/2015 (Amazing)

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Estas alteraciones tienen lugar en 34 locus o zonas del mapa genético, de las cuales 16 se asociaron por primera vez a este trastorno ocular gracias al trabajo de los investigadores del estadounidense National Eye Institute (NEI).

Estos datos, que se han extraído del análisis de los genes de más de 40 000 personas de ascendencia europea, ayudarán a entender los procesos biológicos que producen DMAE así como a descubrir posibles tratamientos para combatirla.

Esta enfermedad afecta a la mácula, una parte del ojo situada en el centro de la retina y cuya degradación no causa ceguera total pero hace que la visión pierda nitidez y se vuelva turbia y borrosa.

Existen dos tipos de degeneración macular: la ‘seca’, que afecta al 90 por ciento de los pacientes y se caracteriza por la formación de drusas, unos pequeños depósitos de material extracelular que se acumulan bajo la retina, y la ‘húmeda’, la variante más agresiva que provoca el crecimiento anormal de vasos sanguíneos bajo la mácula.

De las 52 modificaciones genéticas, 45 se asocian a variaciones comunes, las cuales influyen de manera indirecta con la aparición de alguna enfermedad, y siete a variaciones poco frecuentes.

Estas últimas, que se encontraron en menos del 1 % de la muestra, suelen tener una relación directa con las afecciones del organismo ya que alteran las funciones de las proteínas.

Para el estudio, los investigadores contaron con 23 000 personas que padecen DMAE y con 20 000 que no, para analizar su ADN y después compararlo con más de 12 millones de variaciones implicadas en el origen de enfermedades.

«Aunar la información genética de tantas personas nos permitió mirar a través del genoma para encontrar posibles culpables de degeneración macular, incluso los más extraños», remarcó el codirector del estudio, Anand Swaroop.

Uno de los autores de la investigación, Jonathan L. Haines, explicó que el siguiente paso «es descubrir el efecto de estas variaciones sobre los genes y cómo afectan a sus funciones».

El objetivo es ahora averiguar si las 52 alteraciones interactúan con otros genes hasta provocar DMAE y si aceleran o frenan la actividad genética.

Además, el trabajo del NEI confirmó la relación entre la degeneración macular y dos genes, el CFH y el TIMP3, que varios estudios ya habían apuntado con anterioridad
diciembre 25/2015 (afp)

El jefe de servicio de Oftalmología del Centro Nacional 20 de Noviembre del Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE), Luis Porfirio Orozco Gómez, indicó que esta enfermedad crónica se asocia a los adultos mayores y representa la primera causa de ceguera en países desarrollados y la segunda en los que están en vías de desarrollo.

Eel médico precisó que 5. 7 %  de la población mundial tendrá este padecimiento y que su prevalencia es del 20  %  en los mayores de 75 años.

El especialista detalló que los principales síntomas son sensibilidad al contraste, disminución de la capacidad para ver, tener una mancha en el centro de la visión y ver torcido el renglón, por lo que los pacientes no pueden leer de corrido.

Los factores de riesgo son tener una edad avanzada, pues entre más años se tengan habrá más tendencia a que se desgaste la mácula, que es la zona de la visión fina, así como el tabaquismo, la historia familiar y tener bajos niveles de antioxidantes.

Las personas de raza blanca tienen cuatro veces más de riesgo de padecer esta enfermedad y los hipertensos 45  %  más, de acuerdo con los datos presentados por Orozco Gómez, en el marco del Congreso «Ver para creer, 7 años de éxito en los ojos de tus pacientes», organizado Novartis.

Explicó que la degeneración macular asociada a la edad puede desarrollarse de forma atrófica, que es cuando la retina se daña debido a que se adelgaza por la edad, o bien debajo de la retina se llena de vasos y exuda, afectando la microcirculación de la mácula.

El doctor comentó que existen diversos tratamientos para esta enfermedad, sin embargo, no son baratos, por lo que llamó a la población a prevenir el desgaste de esta parte del ojo.

junio 26/2015 (Notimex).-

Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2015 Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Estudios precedentes mostraron que estas proteínas son responsables de  inflamaciones que pueden destruir las células de la retina y contribuir a la  degeneración macular.

Los autores de este nuevo estudio, aparecido en la revista «Science«,  descubrieron también en los ratones que estos antirretrovirales podían impedir  algunas inflamaciones del hígado y enfermedades causadas por el rechazo a  órganos trasplantados.

Estos investigadores estiman igualmente que las virtudes antiinflamatorias  de estos medicamentos contribuyen a sus efectos terapéuticos contra el VIH.

La degeneración macular asociada a la edad es una enfermedad de la retina  que surge a partir de los 50 años y evoluciona progresivamente, originando una  pérdida de la visión central.
noviembre 27  /2014 (PL)

Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2014 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El nivel de educación académica y el estilo de vida tienen una mayor influencia, en el desarrollo de la miopía, que los factores genéticos: Por cada año escolar terminado, la persona adquiere más miopía. Cuanto más alto es el nivel educativo, más severa es la miopía. Estas son las asombrosas conclusiones a las que se ha llegado en un estudio pionero realizado por expertos del Departamento de Oftalmología en el Centro Médico de la Universidad de Maguncia en Alemania.

En líneas generales, un ojo miope es uno en el cual el globo ocular es demasiado alargado con respecto a la potencia refractiva de la córnea y el cristalino (la lente natural del ojo). Como resultado, los objetos distantes se muestran desenfocados en la retina. El globo ocular continúa creciendo en el ser humano hasta bien entrada la mayoría de edad, lo que significa que esta variedad común de la miopía también puede seguir aumentando en las personas afectadas hasta que alcanzan edades en la treintena.

El equipo de Alireza Mirshahi y Norbert Pfeiffer ha encontrado fuertes evidencias de que tener un alto nivel de educación y haber permanecido más años en centros de enseñanza, son dos factores asociados con una mayor incidencia y severidad de la miopía o vista corta. Los datos analizados indican que de hecho los factores ambientales pueden a menudo tener un mayor peso que los factores genéticos en el desarrollo de este problema.

Es triste, pero si una persona miope con alto nivel académico se hubiera dedicado en vez de eso a una actividad al aire libre, en la que tuviera que mirar con frecuencia paisajes distantes, probablemente ahora tendría una agudeza visual mucho mayor para ver de lejos. Después de todo, la sabiduría popular tenía razón en este aspecto. Hay que pagar un precio personal para cultivar el intelecto y adquirir conocimientos amplios.

A fin de analizar la correlación entre el nivel de educación académica y el grado de desarrollo de la miopía, los investigadores examinaron su incidencia en 4658 alemanes con edades comprendidas entre los 35 y los 74 años, excluyendo a los afectados por cataratas y a quienes se habían sometido a cirugía refractiva. Se constató que, entre las personas con titulación universitaria, la proporción de miopes era claramente mayor (una incidencia del 53 %) que en el caso de quienes solo alcanzaron un nivel medio de estudios (incidencia del 35 %) y de quienes solo tenían un nivel elemental de estudios (incidencia del 24 %).

La miopía está muy extendida en todo el mundo, pero su incidencia ha aumentado en los últimos años y ahora representa un importante problema global de salud. La miopía severa es una de las mayores causas de los problemas visuales graves y está muy asociada al riesgo de sufrir otras complicaciones, tales como desprendimiento de retina, degeneración macular, cataratas prematuras y glaucoma. Los países desarrollados en Asia registran porcentajes crecientes de miopía, de hasta un 80 % y quizá incluso más. La rapidez en el incremento sugiere que los factores ambientales, como por ejemplo las actividades que requieren mirar de cerca y que incluyen leer (algo muy común cuando se es alumno de un centro educativo), usar el teléfono inteligente, y utilizar un ordenador, pueden estar ejerciendo un papel muy importante.

¿Qué se puede hacer para remediar esta situación? No es posible “curar” la miopía; sólo puede corregirse usando gafas o lentes de contacto, o bien con una intervención quirúrgica diseñada para cambiar los parámetros de refracción. Los intentos para disminuir el progreso de la miopía con fármacos o con lentillas y gafas especiales, no han tenido éxito por ahora.

Estudios recientes con niños y jóvenes adultos en Dinamarca y Asia han mostrado que el riesgo de desarrollar miopía puede disminuir dedicando más tiempo a las actividades al aire libre y teniendo una mayor exposición a la luz solar. Se recomiendan quince horas a la semana. Por otra parte, los ojos no deberían ser usados demasiado tiempo para actividades que requieran mirar de cerca, tales como leer, ver televisión o usar ordenadores y teléfonos inteligentes. Se recomienda que ese tiempo no supere las 30 horas semanales. Como los estudiantes parecen tener mayor riesgo de desarrollar miopía, tiene sentido motivarlos para que pasen más tiempo al aire libre, aunque sea solo como precaución.
agosto 6/2014 (NCYT)

Alireza Mirshahi, Katharina A. Ponto, René Hoehn, Isabella Zwiener, Tanja Zeller, Karl Lackner.Myopia and Level of Education.Ophtalmology.Jun 16, 2014.doi.org/10.1016/j.ophtha.2014.04.017

Se trata de una enfermedad que produce un cambio en las células de la mácula, la parte central de la retina, explicó el presidente y director de Oftalmología Córnea y Cirugía Refractiva en el Hospital Universitario MedStar Georgetown, Jay Lustbader.

Señaló el especialista que en algunos pacientes la mácula se cicatriza en el centro de la retina causando un gran punto ciego en la parte central de su visión.

El referido telescopio implantable en miniatura (IMT) fue aprobado recientemente por la Agencia de Alimentos y Fármacos de Estados Unidos para su uso en pacientes mayores de 75 años de edad y forma parte del programa de tratamiento CentraSight.

Para implantarlo, se realiza una incisión de 12 milímetros en la córnea del paciente para sustituir el cristalino por el dispositivo.

«La idea es ampliar la vista y hacer el punto ciego más pequeño para que los pacientes puedan ver de nuevo. El telescopio en el ojo afectado reemplaza su visión central, mientras que el otro ojo mantendrá la visión periférica de la persona», explicó Lustbader.

Unas semanas después de la cirugía, los pacientes deben realizar ejercicios especiales para aprender a equilibrar los dos campos de la visión, agregó el científico.

No obstante, los expertos advierten que este implante no resuelve todos los casos y pueden existir riesgos, pues la cirugía podría traer graves efectos secundarios potenciales, como daños en la córnea que empeorarían la visión.
enero 3/2014 (PL)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Científicos de la Universidad de Kentucky (Estados Unidos) han definido el mecanismo de muerte celular en pacientes con atrofia geográfica, una forma avanzada de degeneración macular asociada a la edad.

El trabajo, publicado en la edición en línea de Proceedings of the National Academy of Sciences, está dirigido por Jayakrishna Ambati, profesor de Oftalmología de la Universidad de Kentucky.

Los científicos encontraron evidencias de que la actividad del inflamosoma, IL-18, que causa la muerte de las células epiteliales del pigmento retinal, y MDyD88, una proteína clave en la pérdida de visión, aumentaban en ojos humanos con atrofia geográfica.

Estudios previos del mismo equipo de investigadores publicados en Nature mostraban que en los ojos humanos con atrofia geográfica  existe una deficiencia de la enzima DICER1, llevando la acumulación de Alu ARN, tóxicos que causan la mortalidad en ciertas células retinales.

Además, los autores del estudio demostraron que Alu ARN activaba una familia de enzimas conocidad como inasas extracelulares reguladas por señal (ERK 1/2). Esta se encontraba en mayor medida en ojos humanos con atrofia geográfica mostrándose como mediador clave en la muerte de las células ERP.
agosto 8/2012 (Diario Médico)

Sami Dridi, Yoshio Hirano, Valeria Tarallo, Younghee Kim, Benjamin J. Fowler, Balamurali K. Ambati, et. al. ERK1/2 activation is a therapeutic target in age-related macular degeneration. PNAS 2012; publicado agosto 6, 2012. doi:10.1073/pnas.1206494109.

El trabajo, publicado en la edición en línea de Proceedings of the National Academy of Sciences, está dirigido por Jayakrishna Ambati, profesor de Oftalmología de la Universidad de Kentucky.

Los científicos encontraron evidencias de que la actividad del inflamosoma, IL-18, que causa la muerte de las células epiteliales del pigmento retinal, y MDyD88, una proteína clave en la pérdida de visión, aumentaban en ojos humanos con atrofia geográfica.

Estudios previos del mismo equipo de investigadores publicados en Nature mostraban que en los ojos humanos con atrofia geográfica  existe una deficiencia de la enzima DICER1, llevando la acumulación de Alu ARN, tóxicos que causan la mortalidad en ciertas células retinales.

Además, los autores del estudio demostraron que Alu ARN activaba una familia de enzimas conocidad como inasas extracelulares reguladas por señal (ERK 1/2). Esta se encontraba en mayor medida en ojos humanos con atrofia geográfica mostrándose como mediador clave en la muerte de las células ERP.
agosto 8/2012 (Diario Médico)

Sami Dridi, Yoshio Hirano, Valeria Tarallo, Younghee Kim, Benjamin J. Fowler, Balamurali K. Ambati, et. al. ERK1/2 activation is a therapeutic target in age-related macular degeneration. PNAS 2012; publicado agosto 6, 2012. doi:10.1073/pnas.1206494109.

Según informa la compañía, los primeros pacientes ya han sido inscritos en el Instituto del Ojo Jules Stein de la UCLA, después de que la Agencia Americana del Medicamento (FDA, en sus siglas en inglés) diese su visto bueno a estos ensayos en enero de este año.

De hecho, meses antes, en noviembre de 2010, ya habían aprobado un ensayo con el mismo método para tratar a personas con una forma progresiva de ceguera llamada distrofia macular de Stargardt.

Ambos ensayos probarán la seguridad y tolerabilidad del epitelio pigmentario retinal o células EPR, que Advanced Cell Technology fabrica a partir de células madre de embriones humanos
.
Cada estudio incluirá a 12 pacientes, divididos en grupos de tres, en los que se probarán diferentes dosis de esta terapia.

Según explica el director científico de la compañía, el doctor Robert Lanza, el objetivo es comenzar los trasplantes de células madre en las próximas semanas \»después de una década de amplias investigaciones y estudios preclínicos\».

\»Esperamos que estas células permitan en el futuro un tratamiento no sólo para estas dos enfermedades intratables, sino también para pacientes que sufren otras enfermedades oftalmológicas degenerativas\», concluyó.
junio 17/2011 (JANO)

Según se desprende de algunas de las ponencias del congreso, desde mediados de la pasada década, las inyecciones intravítreas se han convertido en una importante alternativa a la cirugía.  Borja Corcóstegui, coordinador del congreso, señaló que estas inyecciones  “constituirá el gran salto en el tratamiento de las enfermedades de la retina en la próxima década”.

“El éxito más rotundo de estos tratamientos”, añadió Corcóstegui, “se da en la degeneración macular, cuyo índice de mejoría de visión ha pasado del 20% al 75%, gracias a los nuevos fármacos inyectados en el interior del ojo, como el Lucentis o el Avastin”, también utilizados, con un éxito similar, en pacientes con retinopatía diabética.

A estos dos tratamientos está a punto de sumarse un tercero que, según se ha expuesto en el congreso, es capaz de mejorar los resultados de los fármacos actuales en el tratamiento de la Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE). Se trata del VEGF-Trap-Eye , en cuyos ensayos clínicos ha participado el IMO y cuyos resultados, presentados el pasado mes de marzo, demuestran que la molécula anti-VEGF de liberación lenta que contiene, requiere menos inyecciones intraoculares para mantener la agudeza visual de los pacientes con DMAE.

Los especialistas congregados la reunión se han referido también a otro fármaco de liberación lenta (Ozurdex) para el tratamiento del edema macular secundario a obstrucción de la vena de la retina, cuyo uso se acaba de aprobar en Europa.

Se trata de un implante inyectable y biodegradable de corticosteroide de acción prolongada (dexametasona), que se convierte en el primer tratamiento con licencia en Europa para el edema macular en pacientes con oclusión venosa de la retina (OVR).

La obstrucción en la vena retiniana produce una respuesta inflamatoria que puede ocasionar un edema macular, una acumulación excesiva de fluidos en la retina y un engrosamiento de la mácula. La OVR es la segunda causa más frecuente de enfermedad vascular de la retina, después de la retinopatía diabética, y es una causa de pérdida de visión importante y frecuente.

El nuevo implante libera lentamente la dexametasona en la cavidad vítrea y actúa localmente para controlar el edema, reducir la inflamación alrededor de la oclusión y así mejorar la agudeza visual del paciente.
junio 6/2011 (JANO)

Nota: El artículo está disponible a texto completo, consultando la revista a través de Hinari.

Londres, junio 13/2010 (EFE)