Los investigadores usaron ratones con una mutación en el gen FMR1 similar a la de los humanos con síndrome X frágil (SXF), un trastorno genético que es la causa hereditaria más habitual de autismo en humanos. Los científicos adiestraron a los ratones en una tarea de discriminación visual.

Los ratones normales tardaron en aprenderla unos tres días, mientras que los ratones con autismo necesitaron unos 5-9 días. Registrando la actividad cerebral, se encontró que la corteza visual de los ratones con SXF tenía menos células piramidales y eran menos eficientes. Estas neuronas excitatorias son las responsables de percibir la orientación de la información visual. Además, se halló una actividad inferior en las neuronas de parvalbúmina, que funcionan de manera coordinada con las células piramidales. Los investigadores se plantearon si sería posible hacer que estas células de parvalbúmina funcionaran de manera más intensa, lo que a su vez estimularía más a las células piramidales.

Para ello, se inyectó en los ratones con SXF un virus que transportaba los genes para generar los receptores adecuados. Una vez dentro de las células de parvalbúmina de ratón, el virus generó los receptores DREADD. A continuación, un fármaco administrado de forma intravenosa alcanzó esos receptores y activó las células de parvalbúmina.

Tras recibir el fármaco, los ratones con SXF y los receptores adecuados pudieron aprender la tarea de discriminación visual tan rápidamente como sus homólogos sanos, aunque el efecto era solo temporal. La investigación se publica en Nat Neurosci 2018.
diciembre 6/2018 (neurologia.com)