Esta pérdida de la velocidad del paso constituye un proceso natural del envejecimiento, pero, cuando se produce de modo acentuado, puede ocasionar problemas de movilidad. Aparte de dificultar ciertas labores cotidianas, como la de cruzar la calle en el tiempo que el semáforo lo permite, la disminución de la velocidad puede también indicar problemas futuros, como lo es el incremento del riesgo de sufrir caídas y, como consecuencia de ello, la pérdida de autonomía de los ancianos.

“En la comparación que realizamos, la mengua de la velocidad solamente ocurría de manera más pronunciada cuando ambas características, la grasa abdominal y la debilidad muscular, aparecían asociadas. Esto quiere decir que los ancianos que tenían únicamente grasa abdominal, o solamente debilidad muscular, no mostraron una disminución de la velocidad tan acentuada al caminar”, dice Tiago da Silva Alexandre, docente del Departamento de Gerontología de la Universidad Federal de São Carlos (UFSCar).

En este estudio, publicado en la revista Age and Aging, se analizaron los datos sobre las condiciones físicas y de velocidad al andar de 2 294 personas de más de 60 años, que integran el estudio poblacional English Longitudinal Study of Aging (ELSA). Y la investigación contó con el apoyo de la FAPESP en el marco de un proyecto Joven Investigador y de una beca doctoral.

Con base en información del banco de datos del ELSA, los investigadores dividieran a los ancianos en cuatro grupos.

Uno formado por ancianos con debilidad muscular y grasa abdominal, otro de ancianos únicamente con debilidad muscular, un tercer grupo formado por personas con grasa abdominal y, un último grupo, de ancianos que no exhibían ninguno de los factores investigados.

Aunque ninguno de los participantes en el estudio tuviesen problemas de movilidad o velocidad reducida al comienzo de las mediciones, se observó durante los ocho años subsiguientes de monitoreo que aquellos que tenían grasa abdominal y debilidad muscular exhibieron una mayor pérdida de velocidad al caminar.

Roberta de Oliveira Máximo, alumna de doctorado del Programa de Posgrado en Fisioterapia de la UFSCar y autora del estudio, explica que lo esperable es que los ancianos caminen a una velocidad de 0,8 m/s (o 2,88 km/h). “Entre los ancianos con grasa abdominal y debilidad muscular, observamos una pérdida de 0,15 m/s durante un lapso de ocho años. A ese ritmo, puede que llegue el momento en que ya no logren cruzar una calle durante el tiempo que lo permite el semáforo”, esclarece.

En efecto, otra investigación publicada en 2017 con base en datos de otro estudio epidemiológico mostró que el 97,8 % de los ancianos de la ciudad de São Paulo no logran cruzar la calle durante el tiempo que lo permiten los semáforos. En dicho estudio, denominado SABE y realizado en la Facultad de Salud Pública de la Universidad de São Paulo (FSP-USP), no se estipulaba una relación entre la grasa abdominal y la debilidad muscular con la dificultad para cruzar las calles.

La grasa y la inflamación

Los investigadores de la UFSCar hacen hincapié en que la grasa acumulada en la zona abdominal activa una cascada inflamatoria intensa, que consume masa muscular y disminuye la fuerza. “De allí surgió el concepto de la obesidad abdominal dinapénica, que nuestro grupo de investigación ha venido estudiando durante los últimos años. En estudios anteriores habíamos relacionado esas características, tan comunes en la población, al mayor riesgo de sufrir caídas, a alteraciones en el metabolismo de los lípidos, los hidratos de carbono, la glucosa y el colesterol, e incapacidad y muerte. Empero, para la movilidad, este es el primer estudio que efectúa esta asociación”, declara Alexandre.

En la investigación se consideró como obesos abdominales a varones con una circunferencia superior a los 102 centímetros y a mujeres con más de 88 centímetros. En tanto, con relación a la fuerza muscular, los investigadores evaluaron la fuerza de presión de la mano. Se consideró dinapénicos a varones con una fuerza inferior a los 26 kg y a mujeres con menos de 16 kg.

Al ahondar en la relación entre la acumulación de grasa, la debilidad muscular y la pérdida de movilidad, el investigador remarca que, con el envejecimiento, resulta natural que el depósito de adiposo subcutáneo migre hacia la zona abdominal.

“Entre los varones es más común que aparezca en el abdomen, mientras que en las mujeres lo usual es que surja en la zona de las caderas y en los muslos, pero a medida que las hormonas van menguando, con la menopausia, esa grasa también se va desplazando hacia el abdomen. Y de este modo se dispara la cascada inflamatoria, pues la acumulación de grasa abdominal incrementa la inflamación que consume músculos y reduce la fuerza al perjudicar también el control neural de los músculos. El resultado de ello es cada vez menos fuerza y más acumulación de grasa”, dice.

Por ende, los investigadores ponen de relieve la necesidad de la medición de la grasa abdominal y la debilidad muscular, a cargo de profesionales de la salud en consultorios y clínicas, en carácter de predictoras de la pérdida de velocidad al caminar.

“La declinación de la velocidad al caminar constituye un indicador importante, pues sugiere dificultades de movilidad y, por consiguiente, mayores riesgos de sufrir caídas e incapacidad entre ancianos. Con este hallazgo, aspiramos a que más profesionales de la salud estén atentos a este potencial predictor. Al fin y al cabo, un parte importante de la población anciana padece debilidad muscular combinada con un aumento de la grasa abdominal. Y tanto una como la otra pueden revertirse con entrenamientos de fuerza y cuidados en la alimentación”, dice.

septiembre 21/2021 (Dicyt)

Una investigación en la que se describen cinco nuevos casos de un síndrome muy poco común, que ha permitido conocer mejor esta enfermedad rara y expandir su fenotipo clínico.

La enfermedad, conocida como síndrome KAT6A, es un desorden neurológico y del desarrollo que se caracteriza por discapacidad intelectual, problemas en el habla, debilidad muscular, malformaciones en el corazón y problemas visuales, entre otros problemas asociados. Apenas hay 80 casos documentados de este síndrome, que está causado por alteraciones en el gen de la lisina acetiltransferasa 6A (KAT6A).

Los investigadores han confirmado en estos cinco nuevos pacientes algunos de los problemas asociados a la enfermedad, y han descrito nuevos síntomas y características de su desarrollo, expandiendo el perfil clínico de los pacientes, afinando la definición dl síndrome y mejorando la caracterización del fenotipo de los pacientes. Gracias a estos hallazgos, aumentan las posibilidades de que otros afectados puedan ser diagnosticados de forma más temprana.

El trabajo aporta más información sobre las mutaciones y cambios genéticos que provocan el síndrome, y sobre su desarrollo clínico. El estudio está coliderado por el IIER-ISCIII, con Estrella López-Martín y Eva Bermejo Sánchez como autoras principales, y por investigadores de la Facultad de Biología de la Universidad de Barcelona, con Roser Urreitzi, Daniel Grinberg y Susanna Balcells entre los firmantes. Ambos grupos pertenecen al CiberER al igual que el resto de investigadores que colaboran en el estudio, pertenecientes a los hospitales Del Mar y San Juan de Dios (Barcelona) y La Fe (Valencia), y a la Universidad de Adelaida (Australia).

Nuevas manifestaciones clínicas

Los autores han confirmado el cuadro clínico que ya se había observado en otros afectados y, además, han observado en estos cinco pacientes nuevas manifestaciones patológicas como criptorquidia (afección testicular), sindactilia (unión entre sí de dos o más dedos) y trigonocefalia (deformación en la parte frontal del cráneo).

También han documentado la aparición de infecciones recurrentes asociadas al síndrome, y han hallado que uno de los pacientes no presenta la característica afectación cardiaca.

La investigación concreta el papel de las mutaciones genéticas observadas. Aunque inicialmente este trastorno se asoció únicamente con mutaciones de ruptura (truncanting mutations), también se ha descrito una variante de la enfermedad sin afectación cardiaca, asociada con mutaciones de cambio de bases (missense mutations).

Cuatro de los cinco pacientes descritos en este estudio mostraban mutaciones de ruptura y en el quinto se observó una mutación de sustitución de bases, que se acompañaba con la citada falta de afectación cardiaca. En estudios realizados in silico los investigadores observaron que esta mutación missense generaba un proceso parcial de splicing aberrante (unión anormal de material genético) que daba lugar a una ruptura prematura de la proteína, que estaría en el origen del desarrollo del síndrome.

febrero 27/2020 (Diario Médico) 

El sistema, denominado ‘Blexer’, se basa en el uso de un sensor Kinect (Xbox 360) combinado con el programa de animación Blender. Los autores proponen mecanismos novedosos para que los movimientos débiles aparezcan amplificados dentro del juego, de modo que las personas con debilidad muscular puedan disfrutar de experiencias similares a las de otras personas sin dificultades. Para probar la funcionalidad de los métodos propuestos y algunos movimientos de brazos y tronco, se han implementado cuatro minijuegos: remar, escalar, pegar y volar.

Según los autores, la mayoría de los estudios existentes son bastante especializados y tienden a cubrir enfermedades frecuentes en personas mayores (como ictus y enfermedad de Parkinson), sin tener en cuenta a los niños y adolescentes con enfermedades crónicas o raras.

Además, los programas desarrollados para rehabilitación carecen de la atracción que tienen los juegos ofrecidos en el mercado. El objetivo es combinar la utilidad médica con diversión e inmersión, que motiva a los pacientes, sobre todo niños y adolescentes con movilidad reducida, a realizar sus ejercicios diarios sin darse cuenta. Sensors (Basel) 2017; 17. pii: E354].
febrero 7/2018 (neurologia.com)

«Si las células de los pacientes tienen una mezcla inicial de mitocondrias sanas y enfermas, se generarán células madre sanas y enfermas. Luego, las células madre con mitocondrias sanas pueden ser seleccionadas. Para algunos pacientes, sin embargo, este método directo no funciona», explicó Juan Carlos Izpisua.

El profesor, al frente del proyecto, adoptó un enfoque alternativo: trasladar el núcleo de una célula de la piel del paciente, que contiene la mayor parte de sus genes, al interior de un óvulo donante con mitocondrias sanas.

A continuación, explica la revista «Amazings» en su última edición, los expertos utilizaron el nuevo óvulo para generar células madre pluripotentes.

Cuando los investigadores hicieron esto, comprobaron que las mitocondrias sanas se impusieron, y las células sanas, genéticamente similares a las del paciente, se generaron con éxito.

«Las enfermedades mitocondriales constituyen una clase incapacitante de dolencias que son causadas por alguna de las aproximadamente 200 mutaciones que afectan a los genes de las mitocondrias, especie de pequeñas centrales eléctricas ubicadas dentro de casi todas las células del cuerpo», explica el artículo.

Dependiendo de los genes afectados, las enfermedades de esta clase pueden causar debilidad muscular, enfermedad hepática, diabetes, epilepsia, retraso en el desarrollo o problemas de visión.

«Las terapias existentes para las enfermedades mitocondriales pueden mitigar sus síntomas o retardar su progreso, pero no pueden curarlas del todo», apuntó el doctor Izpisua.

Disponer de células sanas de tejido cerebral, muscular, ocular y cardiaco permitiría mejorar de manera drástica la vida de las decenas de miles de personas que sufren enfermedades mitocondriales en el mundo.
julio 2015 (PL)

Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2015 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

«Hormigueo, entumecimiento y debilidad muscular hasta derivar en parálisis parcial o total, precedidos por un cuadro de infecciones respiratorias o gastrointestinales, caracterizan al síndrome de Guillain Barré», explicó el titular de la Clínica de Enfermedades Neuromusculares del Hospital de Especialidades del IMSS en Jalisco.

Detalló que la afectación que origina este conjunto de síntomas y signos se produce en el sistema nervioso periférico, es decir, en las raíces de las ramificaciones nerviosas que permiten el movimiento, de tal manera que el mayor riesgo es para el sistema motriz aunque otras funciones pueden verse comprometidas.

«La principal manifestación es la debilidad que puede ser ascendente, empezando de los pies hacia arriba, pero no quiere decir que no pueda iniciar a la inversa; aparte de afectar extremidades también puede dañar músculos de la cara, o la garganta o bien de los que intervienen en la función respiratoria», indicó el experto.

No obstante dicho síndrome, también denominado poliradiculoneuropaytía desmielinizante aguda, afecta, además, el sistema nervioso autónomo en donde se regula la presión arterial y el ritmo cardiaco, cuyo compromiso empeora el pronóstico, expresó el médico del IMSS Jalisco.

Apuntó que el Guillain Barré es potencialmente mortal derivado de que los pacientes pueden complicarse por alteraciones asociadas a la falta de movimiento, necesidad de colocar tubos orotraqueales para asistencia ventilatoria, y por presentar tromboembolismo, insuficiencia respiratoria, crisis hipertensivas o arritmias cardiacas.

De acuerdo con la experiencia del servicio de Neurología del Hospital de Especialidades, por lo menos un 75 % de los casos el origen del síndrome Guillain Barré está asociado a antecedentes de infecciones respiratorias por virus, o de tipo gastrointestinal desencadenada por bacterias, pero se desconoce la causa exacta.

Señaló que en la Clínica de Enfermedades Neuromusculares de dicho nosocomio se diagnostican entre cuatro y 10 casos por semana de Guillain Barré, con mayor prevalencia en hombres con proporción de 1.7 varones por cada mujer, y el mayor grupo de pacientes se encuentra en edad productiva, entre los 30 y los 50 años de edad.

De acuerdo con el especialista, el diagnóstico debe ser realizado por un neurólogo y básicamente es clínico es decir, basado en la sintamatología, recomendándose su captación en los primeros días en que esta aflore.

En base a una escala de medición estándar existen seis etapas diferentes en la evolución del padecimiento, a partir de la cuarta el paciente ya se encuentra postrado en cama, sin posibilidades de caminar o ser funcional físicamente, mientras que en la quinta necesita ser intubado, y en la sexta puede haber un desenlace fatal.

Mencionó que el progreso del síndrome suele ser de alrededor de 28 días, siendo los más críticos los primeros 14, sin embargo algunos pacientes acuden al Hospital de Especialidades en estados avanzados en muchos de los casos.

Sobre el tratamiento, explicó que se basa principalmente en el suministro de inmunoglubina para neutralizar los autoanticuerpos patógenos que actúan contra los nervios periféricos, o bien a través del pocedimiento de plasmaféresis, mediante el cual se sustituye el plasma del paciente por otro obtenido de donadores de sangre sanos.

Añadió que el tratamiento tiene una duración de cinco días, posterior a esto los pacientes son derivados al Servicio de Medicina Física y Rehabilitación para recuperar la movilidad y funcionalidad, en dicha terapia acuden como mínimo durante tres meses según sea la lesión o secuela que el síndrome haya dejado a su paso.
mayo 10/2014 (Notimex)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Publicada en la revista British Medical Journal (doi: org/10.1136/bmj.e7279), la investigación sueca involucró a jóvenes que tenían al comienzo de la pesquisa de 16 a 19 años a los que midieron la masa muscular de brazos y piernas y la presión en el agarre.

Durante los 24 años que duró el estudio fallecieron 26 mil 45 voluntarios por accidentes, suicidios, cáncer, accidentes cerebro vasculares y enfermedades del corazón.

El 35 %  de las muertes ocurridas fueron por otras causas que sirvieron a los investigadores para realizar sus cálculos.

Como resultado, encontraron que las personas con una mayor masa muscular tuvieron de 20 a 35 %  de menos riesgo de muerte temprana.

También los individuos fuertes presentaron entre 20 y 30 %  de un riesgo más bajo de muerte por suicidio y 65 % menos de probabilidades de padecer enfermedades psiquiátricas como depresión o esquizofrenia.

Por el contrario, los muchachos con pobre masa muscular presentaron probabilidades más altas de morir antes de los 55 años.

Según los investigadores, los efectos de la debilidad muscular son parecidos a factores conocidos de riesgo de muerte como la obesidad y la hipertensión.

No obstante, aumentar la masa muscular no contribuye a elevar la esperanza de vida, aclaran los científicos.

Investigadores que no participaron en la pesquisa señalan que estudios previos han evidenciado los beneficios del ejercicio físico para la salud.

Otros consideran que aunque la práctica de ejercicios es buena, este estudio no demuestra que contribuya a prolongar la vida.
noviembre 21/2012 (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Francisco B Ortega, Karri Silventoinen, Per Tynelius, Finn Rasmussen.Muscular strength in male adolescents and premature death: cohort study of one million participants.BMJ 2012;345:e7279. 20 Nov 2012

Según una investigación realizada en la Escuela de Medicina de San Diego de la Universidad de California (Estados Unidos), los dolores y la debilidad muscular podrían estar relacionados con los fármacos para tratar el colesterol en pacientes que se somenten a tratamientos con estatinas. El estudio ha sido publicado en PLos ONE (doi:10.1371/journal.pone.0042866).

“Estos descubrimientos inciden en que la fuerza de los tratamientos con estatinas tienen un riesgo más alto y deberían ser utilizados con mucha precaución”, asegura Beatrice Golomb,  profesora del departamento de Medicina de Familia y Preventiva de la Universidad de California.

El estudio ha examinado la relación entre los casos adversos de dolores musculares con  cada uno de los medicamentos más importantes, en total de 147.789 informes entre 2005 y 2011. Observando las estatinas más comúnmente utilizadas, la más fuerte, rosuvastatina,  era la que mostraba las tasas más altas de problemas musculares, seguida por atorvastatin, simvastatina, pravastatina y lovastatina.

“Los datos analizados en este estudio sugieren que la más potente de las estatinas, rosuvastatina, podría compensar con creces las posibles ventajas de seguridad debido a factores tales como que es menos soluble en la grasa o no penetra en las células musculares como lo hacen otras estatinas”, afirma Golomb.

El equipo de Golomb mostró que los pacientes con problemas musculares relacionados con la potencia de las estatinas encontraron alivio a síntomas después de dejar de ingerir el tratamiento. Además la fuerza del músculo se volvió a desarrollar en pacientes que habían ingerido estatinas de alto impacto, mientras que los pacientes que ingerían estatinas de menos potencia tenían un riesgo significativamente menor de reaparición.

“Nuestro estudio sugiere que la fuerza individual de la estatina es un determinante extremo de los problemas que puede causar éste fármaco”, concluye golomb.
agosto 23/2012 (Diario Médico)

Hoffman KB, Kraus C, Dimbil M, Golomb BA (2012) . A Survey of the FDA’s AERS Database Regarding Muscle and Tendon Adverse Events Linked to the Statin Drug Class. PLoS ONE 7(8): e42866.

«Estos descubrimientos inciden en que la fuerza de los tratamientos con estatinas tienen un riesgo más alto y deberían ser utilizados con mucha precaución», asegura Beatrice Golomb,  profesora del departamento de Medicina de Familia y Preventiva de la Universidad de California.

El estudio ha examinado la relación entre los casos adversos de dolores musculares con  cada uno de los medicamentos más importantes, en total de 147.789 informes entre 2005 y 2011. Observando las estatinas más comúnmente utilizadas, la más fuerte, rosuvastatina,  era la que mostraba las tasas más altas de problemas musculares, seguida por atorvastatin, simvastatina, pravastatina y lovastatina.

«Los datos analizados en este estudio sugieren que la más potente de las estatinas, rosuvastatina, podría compensar con creces las posibles ventajas de seguridad debido a factores tales como que es menos soluble en la grasa o no penetra en las células musculares como lo hacen otras estatinas», afirma Golomb.

El equipo de Golomb mostró que los pacientes con problemas musculares relacionados con la potencia de las estatinas encontraron alivio a síntomas después de dejar de ingerir el tratamiento. Además la fuerza del músculo se volvió a desarrollar en pacientes que habían ingerido estatinas de alto impacto, mientras que los pacientes que ingerían estatinas de menos potencia tenían un riesgo significativamente menor de reaparición.

«Nuestro estudio sugiere que la fuerza individual de la estatina es un determinante extremo de los problemas que puede causar éste fármaco», concluye golomb.
agosto 23/2012 (Diario Médico)

Hoffman KB, Kraus C, Dimbil M, Golomb BA (2012) . A Survey of the FDA’s AERS Database Regarding Muscle and Tendon Adverse Events Linked to the Statin Drug Class. PLoS ONE 7(8): e42866.