El jefe del Servicio de Urgencias del Hospital de Especialidades del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) en Jalisco resaltó que por ello los pacientes renales crónicos deben evitar los embutidos.

Dio a conocer que la falla renal tiene diversas causas, entre ellas las genéticas (herencia) y las morfológicas (por ejemplo un crecimiento inadecuado de los riñones en la infancia), pero quienes tienen patologías metabólicas como sobrepeso y obesidad y diabetes también suelen desarrollarla.

El médico añadió que en todos los casos y a fin de no agravar la salud se recomienda evitar los embutidos comerciales.

«Dentro del organismo, el nitrógeno, componente de dichos productos, se convierte en urea, la cual normalmente es eliminada por los riñones, pero cuando se empieza a acumular daña también otros órganos, como la piel, el hígado, el corazón», aseguró.

De Dios Pérez reiteró que su consumo es capaz de acelerar la enfermedad renal, inclusive hasta una fase terminal.

Los síntomas de la acumulación de urea en el cuerpo son dolor gástrico (gastritis urémica), sensación de debilidad y cansancio, comezón en la piel, alteración del estado mental, demencia o delirio intermitentes, falta de ánimo y somnolencia, por lo que es preciso buscar atención médica urgente.

«No es que estos productos causen la enfermedad, pero sí es cierto que pueden condicionar e incluso acelerar el daño renal de manera tremenda», estableció.

«En el hospital de Especialidades estamos trasplantando riñones prácticamente todos los días y uno puede pensar que esta es la solución, pero las cifras son un reflejo de la cantidad de enfermos que tenemos en condiciones que pudieron prevenirse», lamentó.

En este sentido, destacó que cuando el paciente requiere un trasplante de riñón, generalmente lo obtiene de un familiar, ya que aún falta conciencia social en México respecto a la cultura de la donación de órgano una vez que se determina la muerte encefálica.

De esta forma, consideró vital mantener buenos hábitos a lo largo de la vida, además de seguir indicaciones médicas, es la mejor manera de evitar daño renal.

enero 12/2023 (Notimex).- Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2015. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Los resultados subrayan la importancia de la detección y el seguimiento de la demencia en personas con enfermedades renales, dicen los investigadores.

«Nuestro estudio subraya la importancia de la baja función renal como posible factor de riesgo de demencia poco reconocido , afirma el coautor Juan Jesús Carrero, profesor del Departamento de Epidemiología Médica y Bioestadística del Instituto Karolinska También muestra que el riesgo de demencia probablemente atribuido a la enfermedad renal es similar o mayor que el observado para otros factores de riesgo bien establecidos para la demencia, incluyendo la enfermedad cardiovascular y la diabetes».

La demencia es el deterioro progresivo de la cognición y el funcionamiento más allá del proceso normal de envejecimiento. Se produce sobre todo en la vejez, con una prevalencia global estimada del 5 al 7 % en los mayores de 60 años. La demencia se asocia a un mal estado de salud en general y a un mayor riesgo de muerte, aunque las estrategias de tratamiento son limitadas. Actualmente, la identificación de los factores de riesgo potencialmente modificables es una de las pocas estrategias viables para prevenir la demencia.

La enfermedad renal crónica, una reducción persistente de la función renal, también es muy común entre los adultos mayores, con una prevalencia global en la población del 25-40 por ciento dependiendo de la edad. Incluso una reducción leve de la función renal se asocia a un mayor riesgo de otras enfermedades. Estudios anteriores de menor envergadura han examinado la relación entre la enfermedad renal y la demencia, pero han encontrado resultados contradictorios.

En este estudio sueco de más de 325 000 individuos de 65 años o más, los investigadores encontraron una clara relación entre una función renal deficiente y la probabilidad de recibir un diagnóstico de demencia durante el seguimiento. En total, se detectaron casi 19 000 casos de demencia (5,8 %) durante una media de seguimiento de cinco años.

Cuanto menor era la función de los riñones, mayores eran las tasas de incidencia de la demencia. Un descenso más rápido de la función renal en el plazo de un año también se relacionó con un mayor riesgo posterior de demencia.

«Este es, hasta donde sabemos, el mayor estudio realizado hasta la fecha sobre la función renal y la demencia, superando en varias veces el tamaño de la muestra de todos los estudios anteriores combinados y evaluando todo el espectro de la función renal», destaca Juan Jesús Carrero.

Los investigadores utilizaron los datos del proyecto Stockholm CREAtinine Measurements (SCREAM), una cohorte de utilización de la asistencia sanitaria que incluye a todos los residentes de Estocolmo que se sometieron a pruebas de creatinina durante 2006-2011.

La creatinina es un producto de desecho de los músculos que los riñones eliminan de la sangre y liberan en la orina. Se utiliza en combinación con otros factores, como la edad y el sexo, para calcular la llamada tasa de filtración glomerular estimada (TFGe), que suele utilizarse para determinar la función renal.

Una TFGe de 90 ml/min o superior se considera normal en la mayoría de las personas sanas. Estos datos se combinaron con otros registros sobre la utilización de la asistencia sanitaria, incluidos los relativos a los diagnósticos y tratamientos de la demencia.

Tras ajustar los posibles factores de confusión, los investigadores llegaron a la conclusión de que una puntuación de TFGe de 30-59 ml/min se asociaba a un aumento del 71 % del riesgo de demencia, mientras que una puntuación de TFGe inferior a 30 ml/min se asociaba a más del doble de riesgo de demencia, en comparación con una puntuación de TFGe normal.

«Aunque no podemos determinar la causalidad basándonos en estos hallazgos, nuestro análisis sugiere que hasta un 10 por ciento de los casos de demencia podrían atribuirse a la enfermedad renal crónica», afirma el autor correspondiente Hong Xu, investigador postdoctoral del Departamento de Neurobiología, Ciencias de la Atención y Sociedad del Instituto Karolinska.

«Esperamos que nuestros hallazgos puedan ayudar a los responsables de las políticas sanitarias a desarrollar e implementar estrategias apropiadas para el cribado y seguimiento de la demencia en personas con enfermedad renal y viceversa, así como ayudar a la planificación de los servicios sanitarios», concluye.

mayo 06/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Analizando los datos de un gran ensayo clínico multicéntrico, también encontraron que los niños con lesión renal aguda son más propensos a experimentar un sutil deterioro cognitivo y a demostrar un menor coeficiente intelectual, lo que sugiere un patrón de lesión en múltiples órganos, según en la revista JAMA Network Open.

Múltiples estudios recientes han demostrado que las lesiones de órganos en niños con cetoacidosis diabética ocurren con más frecuencia de lo que se pensaba. Otro estudio retrospectivo reciente encontró que la lesión renal aguda ocurre comúnmente en estos niños y análisis anterior de un gran estudio multicéntrico demostró también que la lesión cerebral ocurre comúnmente en la cetoacidosis diabética. Juntos, estos estudios plantean la posibilidad de una fisiopatología subyacente que conecta estas lesiones en todo el cuerpo si la presencia de estas lesiones estuviera relacionada en los pacientes.

«Queríamos analizar estos problemas de una manera más prospectiva», explica Sage Myers, médico en el Departamento de Emergencias Children’s Hospital of Philadelphia (CHOP), y primer autor del estudio.

«Con 13 departamentos de emergencia participantes en la Red de investigación aplicada de atención de emergencia pediátrica, tuvimos la capacidad no solo de estudiar la frecuencia de lesión renal aguda en estos niños, continúa, sino también los factores subyacentes asociados con la lesión y si existe una asociación entre la ocurrencia de la lesión renal aguda y la lesión cerebral, lo que sugeriría un posible vínculo entre los mecanismos de lesión subyacentes a ambos».

Los investigadores estudiaron 1 359 episodios de cetoacidosis diabética en niños. La lesión renal aguda ocurrió en 584 (43 %) de esos episodios, y 252 de esos episodios (43 %) se clasificaron como etapa 2 o 3, lo que representa casos más graves de lesión renal.

Al evaluar si la lesión renal aguda se asoció con problemas cognitivos, los niños con lesiones renales obtuvieron puntuaciones más bajas en las pruebas de memoria a corto plazo durante la cetoacidosis diabética, así como puntuaciones de CI más bajas de tres a seis meses después de recuperarse de la afección. Estas diferencias persistieron después de ajustar la gravedad de la cetoacidosis diabética y factores demográficos como el nivel socioeconómico.

«Si podemos identificar los mecanismos de la lesión renal después de la cetoacidosis diabética, puede ayudar en el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas y preventivas, señala Nathan Kuppermann, profesor y presidente de medicina de emergencia en UC Davis Health, y autor principal y co-investigador principal del estudio. También esperamos centrar la investigación futura en cómo la cetoacidosis diabética causa lesiones multiorgánicas simultáneas, como las que demostramos en este estudio».

diciembre 15/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El hecho de dormir poco durante la gestación puede tornar a la prole más propensa a desarrollar hipertensión y enfermedades cardiovasculares durante la vida adulta. Al menos esto es lo que sugieren los resultados de un experimento realizado con ratas en la Universidad Federal de São Paulo (Unifesp), en Brasil.

Guiomar Nascimento Gomes, docente del Departamento de Fisiología de dicha universidad, presentó los datos de este estudio en la localidad de Foz do Iguaçu, en el estado sureño de Paraná, durante la 31ª Reunión Anual de la Federación de Sociedades de Biología Experimental (FeSBE) de Brasil. La investigación contó con el apoyo de la FAPESP.

 “Sabemos que la restricción del sueño está asociada a diversas alteraciones hormonales, y demostramos que cuando esta ocurre durante la gestación, sus consecuencias pueden afectar a la prole. Lógicamente, los resultados observados en ratas no pueden transponerse directamente a humanos, pero constituyen un primer indicio”, declaró Nascimento Gomes a Agência FAPESP.

Según la investigadora, el tiempo promedio de sueño considerado ideal en el caso de las ratas es similar al recomendado para humanos: entre siete y ocho horas por noche. En el experimento, las ratas preñadas tuvieron ese período de sueño reducido a cuatro horas, pero solo durante la última semana de gestación, lo cual, de acuerdo con Nascimento Gomes, equivaldría al último trimestre de gestación humana. En ratas, el feto tarda aproximadamente 21 días para desarrollarse en el vientre materno.

“Nuestro objetivo principal consistía en investigar el efecto de la privación del sueño materno sobre la función renal de la prole, y es precisamente en esa etapa final de la gestación cuando ocurre la formación de los riñones. Estudios anteriores de nuestro grupo habían indicado que la restricción del sueño solamente en la última semana era suficiente como para inducir alteraciones significativas”, comentó Nascimento Gomes.

Luego del nacimiento, los investigadores observaron que, en comparación con el grupo de control, las crías de las ratas privadas de sueño presentaban una disminución de la cantidad de nefronas, que son las unidades funcionales del riñón encargadas de filtrar la sangre y formar la orina. Los animales también presentaron hipertrofia glomerular y exhibían una tasa de filtración glomerular alterada con respecto al grupo de control.

Asimismo, se observó un aumento de la actividad simpática referente al corazón, un factor que favorece la elevación de la frecuencia cardíaca. Según informó Nascimento Gomes, parece existir en estos animales un perjuicio del barorreflejo, un importante mecanismo de ajuste rápido de la presión arterial existente en el sistema nervioso central.

“Normalmente, cuando existe una elevación de la presión arterial por algún motivo, se activa el barorreflejo y esto induce una serie de modificaciones en el organismo con el objetivo de disminuir la frecuencia cardíaca y reducir los niveles de presión. Sin embargo, en esas ratas, esa respuesta no se produce como debería”, dijo Nascimento Gomes.

Como consecuencia de esas alteraciones, las crías machos de las ratas privadas de sueño desarrollaron hipertensión alrededor de tres meses después del nacimiento, luego de llegar a la edad adulta (equivalente aproximadamente a los 25 años en humanos). Las hembras, por otro lado, exhibían valores de presión arterial aún dentro de la franja considerada normal, aunque más altos que los observados en las integrantes del grupo de control.

 “Las hormonas femeninas dotan de protección al sistema cardiovascular, dado que contribuyen con la producción de óxido nítrico, un potente vasodilatador que mejora la función renal”, explicó Nascimento Gomes.

En tanto, en un segundo experimento, a las crías hembras de las ratas privadas de sueño se les extirparon los ovarios cuando eran aún muy jóvenes, y aproximadamente a los ocho meses de edad también se volvieron hipertensas. Los resultados de ese estudio se dieron a conocer en la revista Physiological Reports.

Y los datos de las pruebas con las crías machos se habían descrito previamente en las revistas PLoS One y Clinics.

Programación fetal

A juicio de Nascimento Gomes, el estrés causado en las madres debido a la privación del sueño –y el consiguiente aumento de la liberación de la hormona corticosterona (el equivalente al cortisol humano)– sería una de las posibles causas del perjuicio observado en el desarrollo renal de las crías.

 “Existe una enzima en la placenta que protege al feto contra la hormona del estrés, que es la 11 beta HSD (11 beta hidroxiesteroide desidrogenasa). Sin embargo, al final de la gestación, su cantidad se encuentra reducida, pues el feto requiere corticoides para concluir su maduración. Así y todo, de haber un exceso de corticosterona, pueden producirse daños”, afirmó la investigadora.

Aún serán necesarios nuevos estudios para comprobar esta teoría. Otra posibilidad futura de investigación, según Nascimento Gomes, consiste en analizar en el sistema nervioso central de las crías la expresión de proteínas que integran el sistema renina-angiotensina-aldosterona, un conjunto de proteínas encargado del control de la presión arterial.

De acuerdo con Nascimento Gomes, los perjuicios renales observados en la prole en ese modelo de privación de sueño fueron de alguna manera similares a los detectados en otro estudio realizado en la Unifesp por la profesora Frida Zaladek Gil, en el cual esta sometió a ratas preñadas a una restricción alimentaria.

 “Son modelos de programación fetal que parecen estimular el desarrollo de la hipertensión arterial. El organismo del feto, cuando es sometido a una condición adversa, privilegia el desarrollo de algunos órganos en detrimento de otros. Los riñones se ven perjudicados en detrimento del corazón y del cerebro, por ejemplo”, explicó Nascimento Gomes.

En Brasil, según la investigadora, al menos 25 % de la población padece hipertensión, y expertos estiman que existe un subnotificación de casos. “Es común que no se sepa el origen del problema. Puede ser que la programación fetal tenga una participación importante. Varios factores pueden estar contribuyendo a ello, y debemos conocer cuáles son. Espero que los resultados de este estudio contribuyan para poner de relieve ante la gente la importancia de dormir un mínimo necesario”, dijo la investigadora.

El efecto de la diabetes

También durante la FeSBE, Nascimento Gomes presentó los resultados de otra investigación de su grupo. En ella, demostró de qué manera el descontrol de la diabetes durante la gestación puede afectar la actividad renal y elevar el riesgo de hipertensión en la prole. Este experimento también se realizó con ratas.

“El daño renal que se observó en ese modelo fue un tanto distinto: no se detecta una disminución de la cantidad de nefronas. Así y todo, las crías de las ratas diabéticas exhibían una disfunción renal significativa, con un menor índice de filtración glomerular y un menor flujo urinario. Asimismo, desarrollaron hipertensión en la vida adulta”, comentó Nascimento Gomes.

Según la investigadora, la causa de la disfunción que se observó en ese modelo estaría relacionada con un incremento de la actividad simpática renal que estimula la secreción de la enzima renina, que a su vez promueve la producción de angiotensina y aldosterona, elevando así la presión arterial y generando vasoconstricción.

En ese trabajo, el grupo de la Unifesp logró revertir la disfunción renal y controlar la presión mediante una cirugía en la cual se desconectó una parte de los nervios situados alrededor de la arteria renal mediante el empleo de una técnica conocida como denervación simpática renal. Los resultados salieron publicados en 2013 en la revista American Journal of Physiology – Renal Physiology.

agosto 20/2020 (Dicyt)

Según ha indicado el Imibic en una nota, los datos recogidos por el grupo muestran que existe un nuevo tipo de muerte celular, denominado ferroptosis, que es el principal responsable de la pérdida de células renales durante el fracaso renal agudo asociado a rabdomiolisis, patología caracterizada por la rotura masiva del músculo esquelético.

La ferroptosis es una forma de muerte celular producida por el estrés oxidativo asociado a la acumulación de hierro en las células. Los datos de este estudio revelan que el tratamiento con curcumina, un potente antioxidante natural, es capaz de disminuir el daño renal durante el fracaso renal agudo asociado a rabdomiolisis.

Actualmente no existe un tratamiento específico para tratar este daño renal, existiendo sólo cuidados paliativos. Estos resultados son los primeros en mostrar el importante papel que juega la ferroptosis en el daño renal asociado a rabdomiolisis, lo que abre la posibilidad de tratar a estos enfermos con nuevos enfoques terapeúticos, tales como la administración de curcumina. El artículo ha sido publicado en la prestigiosa revista ‘The Faseb Journal’.

junio 12/ 2019 (Europa Press) -Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Diversos estudios del Laboratorio de Neurobiología del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF), de Valencia,  demostraron que la enfermedad induce neuroinflamación, que contribuye a ese deterioro cognitivo y motor, y que algunos antinflamatorios, como el ibuprofeno, son capaces de disminuir ese proceso inflamatorio y, al mismo tiempo, recuperar la capacidad de aprendizaje y la capacidad motora en modelos animales.

Sin embargo, se ha comprobado que estos antinflamatorios no esteroideos producen efectos secundarios graves, como daño renal en modelos animales con fallo hepático y en pacientes con cirrosis hepática. Los trabajos de los investigadores del CIPF para paliar este problema dieron como resultado el descubrimiento de una nueva y prometedora diana terapéutica para tratar las alteraciones cognitivas y motoras de la encefalopatía hepática sin tener que sufrir los efectos secundarios de los antinflamatorios.

En concreto, se trata de una proteína llamada p38, perteneciente a las conocidas como MAP cinasas, sobre la que se puede actuar para recuperar la función cognitiva y motora en encefalopatía hepática sin producir daño renal y carecería de efectos secundarios.

Según Vicente Felipo, investigador principal del Laboratorio de Neurobiología del CIPF, el punto de partida y objetivo del estudio, que se publica en el último número de Gut (doi:10.1136/gut.2010.236083), era localizar una nueva diana terapéutica que permitiera eliminar la neuroinflamación en el cerebro sin producir efectos secundarios a nivel de riñón. Estudios recientes del grupo mostraron que la hiperamonemia, causa esencial de la encefalopatía hepática, induce la activación de la microglía en el cerebro, que a su vez produce neuroinflamación. Por tanto, hemos pensado que si revertimos la activación de la microglía podremos reducir la neuroinflamación sin afectar al riñón.

A esto se sumó que estudios de otros grupos sobre otras situaciones sugieren que algunos compuestos que reducen la activación de la microglía lo hacen inhibiendo la MAP cinasa p38, y se plantea la hipótesis de que los inhibidores de p38 reducirían la neuroinflamación y restaurarían la función cognitiva y motora en encefalopatía hepática.

Los investigadores han probado inhibidores de la proteína MAP cinasa p38 en modelos animales de encefalopatía hepática. La disminución de la activación de la microglía se ha analizado morfológicamente por inmunohistoquímica en cortes de cerebro, mientras que la reducción de la neuroinflamación se ha confirmado midiendo factores inflamatorios, como las interleucinas, la actividad COX, iNOS.

Además, para comprobar si se recupera la función cognitiva se han realizado diversos test de aprendizaje -por ejemplo, uno de discriminación condicionada en un laberinto en Y.

Según el especialista, han mostrado «que las ratas con encefalopatía hepática por anastomosis porta-cava necesitan más tiempo para aprender la tarea que las normales. Y el tratamiento con el inhibidor ha restaurado su capacidad de aprender la tarea». Por otra parte, la actividad motora se ha determinado midiendo el movimiento de las ratas en un actímetro y la coordinación motora, con test como el del Rotarod. Ambas se han deteriorado en encefalopatía hepática y se han restauradocon el inhibidor de p38.

Vicente Felipo ha apuntado que «para poder ensayar la utilidad en personas con encefalopatía hepática mínima o clínica hay que esperar a disponer de un inhibidor de p38 que no produzca efectos secundarios relevantes.

Dado que están ensayando ya clínicamente estos inhibidores para otras enfermedades inflamatorias crónicas (artritis, psoriasis…), es de esperar que pronto se pueda probar la utilidad de estos inhibidores en pacientes con encefalopatía hepática». Y si los resultados confirman las expectativas, a corto plazo podrían incorporarse a la clínica.
noviembre 15/2011 (Diario Médico)

Ana Agusti, Omar Cauli, Regina Rodrigo, Marta Llansola, Vicente Hernández-Rabaza, Vicente Felipo. P38 MAP kinase is a therapeutic target for hepatic encephalopathy in rats with portacaval shunts. Gut 2011; 60:1572-1579, publicado junio 2/ 2011.